Cardiologia 6ta Clase Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Vista previa del material en texto

MEDICINA INTERNA – CARDIOLOGIA 6ta Clase
I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A
La INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC), a veces llamada “Insuficiencia Cardíaca Congestiva” (ICC), se produce cuando el músculo del corazón no bombea sangre rica en oxígeno al organismo, con la eficacia necesaria.
CONTENIDO
I. EPIDEMIOLOGÍA. Prevalencia Mundial
II. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN. Definición universal de IC; Estadios de AHA/ACC; y Clasificación según Fracción de Eyección del VI (FEVI)
III. FISIOPATOLOGÍA. Mecanismo Neurohormonales; Mecanismo de Congestión
IV. DIAGNÓSTICO. Presentación clínica; Biomarcadores; Estudios de Imagen
V. TRATAMIENTO. Farmacológico y no Farmacológico; Algoritmo de tratamiento
VI. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (ICA). Diagnostico; Presentación clínica; Tratamiento
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
I- EPIDEMIOLOGÍA - PREVALENCIA MUNDIAL
· Esta es una patología con gran prevalencia en todo el mundo. Así tenemos que: ver siguiente mapa
· La Insuficiencia Cardiaca afecta a 6.5 millones de adultos estadounidenses
· De 1 millón de hospitalizaciones al año, 50% son causadas por IC reducida (FEVI < 40%) 
· En Unión Europea: Entre los mayores de 65 años atendidos por disnea durante el ejercicio, 1 de cada 6 tendrá IC no reconocida
· En Reino Unido: Entre el 2002 y 2014, el número absoluto de casos de insuficiencia cardíaca aumentó en un 12%, con una prevalencia de un 23%.
· El Riesgo de IC a los 55 años es: a-33% en hombres / b- 28% en mujeres
II- DEFINICION Y CLASIFICACIÓN
La Insuficiencia Cardíaca pudiera definirse como: la Síntomas y/o signos de IC causado por daño cardiaco estructural y /o funcional, más uno de los siguientes elementos:
· Elevación de péptidos natriuréticos (que estimulan la perdida de sal - sodio por orina)
· Evidencia objetiva de congestión (edema) pulmonar o sistémica
CLASIFICACION SEGÚN LA FRACCION DE EYECCIÓN DEL VI (FEVI)
1. IC con FEVI preservada (FEVI >50%) evidencia de péptidos natriuréticos elevados
2. IC con FEVI levemente reducida (FEVI entre 40% - 49%)
3. IC con FEVI reducida (FEVI < 40%) evidencia de enfermedad cardíaca estructural
4. IC con FEVI recuperada (FEVI anterior < 40% / FEVI actual > 40%) o de Disfunción Diastólica
Nota: Disfunción Diastólica significa disminución de la relajación de la pared ventricular durante la diástole, lo cual limita el llenado ventricular normal
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA (New York Heart Association)
Esta clasificación es netamente clínica, y está basada en la gravedad de los síntomas de IC.
1. IC Estadio I: Sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa disnea, fatiga o palpitaciones
2. IC Estadio II: Leve limitación de la actividad física. Se siente cómodo en reposo, pero la actividad física ordinaria produce disnea, fatiga o palpitaciones
3. IC Estadio III: Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero una actividad menor que la ordinaria produce disnea, fatiga o palpitaciones
4. IC Estadio IV: Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin sentir molestias. Puede haber síntomas en reposo. Si se lleva a cabo cualquier actividad física, aumenta la sensación de malestar (disnea, fatiga o palpitaciones)
CLASIFICACIÓN SEGUN LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD (AHA/ACC)
1. Estado A: Riesgo de IC alto, pero sin enfermedad estructural cardiaca, o sin síntomas de insuficiencia cardiaca
2. Estado B: Enfermedad cardiaca estructural, pero sin signos o síntomas de IC
3. Estado C: Enfermedad cardiaca estructural, con signos previos o presencia de síntomas de IC
4. Estado D: IC refractaria, que requiere intervenciones especializadas
CLASIFICACIÓN SEGÚN DEFINICIÓN UNIVERSAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
1. Etapa A: paciente en riesgo de falla cardíaca (riesgo de IC) ---> paciente sin manifestaciones clínicas de IC, ni daño estructural cardíaco. Pero tiene factores de riesgo tales como: HTA, Diabetes Mellitus, Obesidad, Exposición a productos cardiotóxicos, Historia familiar de patología cardíaca
2. Etapa B: paciente en Pre- falla cardíaca (pre- IC) ---> paciente sin manifestaciones clínicas de IC, pero con evidencia de daño estructural cardíaco, y evidencia de: péptidos natriuréticos elevados, elevación de Troponinas Cardíacas en ausencia de diagnóstico de cardiopatía isquémica actual
3. Etapa C: paciente con síntomas de falla cardíaca (síntomas de IC) ---> paciente con manifestaciones clínicas previas o actuales de IC
4. Etapa D: paciente con falla cardiaca avanzada (IC avanzada) ---> paciente con acentuados síntomas de IC, y con recurrentes hospitalizaciones por tal motivo
OTRAS CLASIFICACIONES
Según el Ventrículo Afectado o Disfuncionante
La IC puede clasificarse en: 
· IC DERECHA: falla de bomba del ventrículo derecho. Esta se caracteriza por ---> Presión Venosa Yugular (PVY) elevada e ingurgitación yugular; Reflujo Hepatoyugular; Hepatomegalia congestiva; Ascitis; Edema en miembros inferiores
· IC IZQUIERDA: falla de bomba del ventrículo izquierdo. Esta se caracteriza por ---> Crepitantes pulmonares (por congestión alveolar pulmonar), Disnea paroxística nocturna, Disnea de esfuerzo, Ortopnea, Fatiga
Según la falla sea Sistólica o Diastólica
La IC puede clasificarse en:
· IC DIASTOLICA: también llamada “disfunción diastólica”, es aquella que se produce por reducción de la capacidad e relajación de la pared ventricular en la diástole (rigidez ventricular), lo cual disminuye el llenado adecuado ventricular al final de la diástole, y por consiguiente hay una leve a moderada disminución del volumen de eyección sistólico ventricular. 
**Pero vale decir que no es por falla de la fuerza de contracción miocárdica (falla contráctil de miocardio), sino por llenado diastólico insuficiente del ventrículo, por la razón antes mencionada.
**La HTA es una de las principales causas de Disfunción Diastólica
· IC SISTOLICA: también llamada “disfunción sistólica”, es aquella en donde si existe una falla contráctil del miocardio, lo cual genera falla de la función de la bomba cardíaca, y por ende una moderada a significativa disminución del volumen de eyección sistólico ventricular.
 **Esta es más grave que la IC Diastólica
**La cardiopatía isquémica es una causa frecuente; la HTA de larga data también (después de causar disfunción diastólica) puede causar IC Sistólica.
III-FISIOPATOLOGIA
GASTO CARDÍACO (GC)
Se denomina gasto cardíaco o Débito Cardíaco, al volumen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto. El valor normal es alrededor de 5 LTS X MIN
· GC = Volumen Latido X Frecuencia Cardíaca
· GC = Presión Arterial / Resistencia Vascular Periférica
FUNCION VENTRICULAR
Esta depende de la Contractilidad Miocárdica (fuerza de contracción del miocardio), la cual a su vez depende de:
· La Precarga: viene dada por el Volumen Diastólico Final del VI (VDFVI) ---> este representa la presión durante el llenado ventricular al final de la diástole 
· Y de la Postcarga: viene dada por la Presión Arterial Sistémica (PAS) ---> esta representa la presión (resistencia periférica) contra la que se debe contraer en ventrículo en la sístole, para eyectar la sangre del volumen latido
**A mayor Precarga ---> mejora la contractilidad miocárdica y por ende mejora la función ventricular y el GC. Y viceversa 
**A mayor Postcarga ---> se atenta contra la contractilidad miocárdica, y por ende se desfavorece la función ventricular y el GC. Y viceversa.
FRACCIÓN DE EYECCIÓN
Es el porcentaje de sangre del volumen diastólico final, que es eyectado en la sístole ventricular. **Lo normal es que sea superior a 50%, sin embargo oscila entre 50% y 70%.
FE = Volumen Latido Total / VDFVI
**En la IC la FEVI disminuye; esta es baja, y la magnitud del descenso depende de la severidad de a IC.
LEY DE FRANK STARLING 
A mayor distensión de una fibra muscular, más fuerza será la contracción posterior. Eso se cumple en el corazón. Mientras mayor sea el VDFVI, mayor distensión tendránlos miocitos ventriculares, por lo que la fuerza de la contracción siguiente será mayor. Y viceversa. 
PUNTO DE INICIO DE LA IC
Siendo la IC una falla de contracción de la bomba miocárdica, el sustento anatomopatológico de esta es una lesión o enfermedad miocárdica fundamentalmente.
Por lo tanto el punto de inicio de la IC ---> es una LESION MIOCARDICA inicial. Entre estas Lesiones Miocárdicas podemos citar las siguientes: 
· LESIÓN MIOCÁRDICA POR DAÑO MIOCÁRDICO DIRECTO:
· Isquemia Miocárdica: Cardiopatía Isquémica
· Toxicidad: medicamentos y sustancias cardiotoxicas
· Enfermedades Infiltrativas: amiloidosis, mieloma multiple, hemocromatosis, etc.
· Daño inmunomediado o Inflamatorio
· Enfermedades Genéticas
· Enfermedades Metabólicas: Diabetes Mellitus, Dislipidemias, etc.
· LESION MIOCÁRDICA POR CARGAS ANORMALES: 
· HTA
· Valvulopatías
· Sobrecarga de volumen
· Gasto Cardiaco Elevado: Hipertiroidismo
· Cardiopatía Congénita
· Enfermedades del Pericardio y del Endocardio
· TAQUICARDIAS – BRADICARDIAS
Función Cardiaca Alterada
*-Normalmente sin IC, con un corazón funcionando normalmente, el grosor miocárdico es Normal
*-En casos de sobrecargas de presión sobre el ventrículo, como la HTA, la estenosis aórtica, etc., se produce una hipertrofia concéntrica del miocardio ventricular; es decir que la masa miocárdica ventricular crece hacia adentro hacia la cavidad ventricular (Hipertrofia ventricular). *Los sarcómeros crecen en “paralelo”. ---> La función miocárdica ventricular se altera: IC
*-En casos de sobrecarga de volumen ventricular, como en la insuficiencia aórtica o tricuspídea, o miocardiopatía dilatada, se produce una hipertrofia excéntrica del miocardio ventricular; es decir que la masa miocárdica ventricular crece hacia afuera (Dilatación ventricular). *Los sarcómeros crecen en sentido “longitudinal”. ---> La función miocárdica ventricular se altera: IC
*-En casos de Infarto de Miocardio, ocurre una afección mixta de la masa miocárdica ventricular (Hipertrofia + Dilatación) ---> esto implica gran pérdida de la función miocárdica ventricular: IC.
MECANISMOS COMPENSADORES
Activación Del Sistema Nervioso Simpático
En situación de IC, aun en casos incipientes, se activa compensadoramente el Sistema Nervioso Simpático, a fin de mantener el Gasto Cardiaco (aumentando la FC y aumentando el Volumen Latido, induciendo vasoconstricción periférica) por acción neurohumoral, básicamente por medio de catecolaminas.
Activación Del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
La hipoperfusion renal producto de la falla de irrigación sistémica por la IC, estimula la síntesis de Renina por el riñón, y así se activa el SRAA que termina generando:
· Vasoconstricción *Hipertrofia
· Proliferación *Retención de NA 
· Aumento de oxidación *Inflamación 
· Trombosis *Fibrosis intersticial
· Retención de sal y agua *Secreción de K
· Disfunción endotelial *Agregación plaquetaria
También: 
· Vasodilatación
· Antiproliferación
· Antioxidante
· Anti-inflamación
Falla de los Mecanismos Compensadores: todos estos mecanismos compensadores antes señalados, se ponen en marcha luego de la Lesión Miocárdica Inicial (la que inicia el proceso de IC), y buscan mantener la función de la bomba cardíaca lo más normal o adecuadamente posible. 
Pero, de persistir el daño o lesión miocárdica, por falta de tratamiento o control de las causas respectivas de ella, entonces los mecanismos de compensación antes mencionados flejan paulatinamente, y se hace evidente clínicamente la IC.
Ver gráfico siguiente:
Este grafico muestra que a medida que pasa el tiempo y no se controlan las causas de IC y los factores de riesgo cardiovascular, la Fracción de Eyección Ventricular va declinando poco a poco. Al principio hay una compensadora hipertrofia miocárdica concéntrica, que temporalmente aumenta la contractilidad miocárdica; pero de proseguir los factores de riesgo, esta hipertrofia se va transformando en crecimiento excéntrico del miocardio ventricular, lo cual lleva a su dilatación (Miocardiopatía Dilatada) ---> y esto ya indica una Franca e Irreversible IC.
**IC Crónica es la que se instala muy progresivamente de forma crónica, con el paso de los años, por causas diversas que lesionan el miocardio, y llevan a un estado de IC crónico
**IC aguda es aquella en donde existe: a) o un daño miocárdico agudo y severo (Por EJ. un IM agudo) y se manifiesta como una IC aguda Edema Agudo de Pulmón); b) o un daño miocárdico e IC crónica, la cual se agudiza por determinada razón (falla de tratamiento, abuso de sal, infarto de miocardio, crisis de HTA, etc.) y se manifiesta de manera aguda como un Edema Agudo de Pulmón.
IV-DIAGNOSTICO
Este se basa en los siguientes aspectos: 
1. HISTORIA CLÍNICA. Antecedentes personales; Factores de Riesgo; manifestaciones clínicas (Síntomas)
2. EXAMEN FÍSICO. Evaluación de signos de IC
3. LABORATORIO. Biomarcadores y Laboratorio Complementario: 
a. Hematología completa
b. Glicemia urea creatinina
c. Electrolitos séricos 
d. Gasometría arterial
e. Perfil tiroideo 
f. Perfil Hepático
g. Perfil Ferrocinético
h. HbA1c (hemoglobina glucosilada – descarte de Diabetes Mellitus)
4. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS. Electrocardiograma; Rx de Tórax; Ecocardiograma transtorácico; entre otros.
DIFERENCIAS DE LA IC DE ACUERDO AL SEXO
PRESENTACION CLINICA DE LA IC
SINTOMAS: 
· Disnea de esfuerzo (grandes, medianos, y pequeños) – “jadeo”
· Ortopnea: Disnea de decúbito dorsal
· Bendopnea: La insuficiencia cardiaca ha añadido un nuevo síntoma a su amplio abanico clínico, la “Bendopnea”. La Bendopnea es un síntoma recientemente descrito de insuficiencia cardíaca, lo que significa dificultad para respirar que se siente al inclinarse hacia adelante.
· Disnea Paroxística Nocturna – Tos nocturna
· Tos nocturna
· Intolerancia al Ejercicio
· Fatiga – confusión - mareos
· Pérdida del apetito – sensación de llenura post-prandial
· Sensación de hinchazón
SIGNOS: 
· Edema Periférico - Edema en Miembros Inferiores (deja fóvea)
· Aumento De Peso (por la retención hídrica y el edema)
· Ascitis
· Hepatomegalia Congestiva
· Reflujo Hepatoyugular
· Ingurgitación o Plétora yugular
· Presión de Pulso estrecha (La presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica)
· Taquicardia Taquipnea
· Caquexia Cardiaca
· Ruidos respiratorios disminuidos en Bases Pulmonares – Crepitantes Pulmonares
· 3er ruido cardíaco
· Desplazamiento lateral (izquierda) del ápex.
LABORATORIO – BIOMARCADORES
Los Biomarcadores más usados en la evaluación de la IC son los llamados “Péptidos Natriuréticos”, que como su nombre lo indican son estimuladores o inductores de la excreción renal de sodio (de allí el nombre de “natriuréticos”).
Estos son producidos por el corazón (aurícula: por eso se llama Péptido Natriurético Auricular, o ANP) de manera normal; pro cuando hay IC, el corazón secreta mayor cantidad de estas sustancias, para compensar la IC, disminuyendo el volumen vascular mediante incremento de la natriuresis. De esa manera al disminuir volemia ligeramente se alivia el trabajo del corazón y disminuye la congestión y el edema.
El Péptido Natriurético Auricular (ANP) está realmente conformado por dos tipos principales de péptidos, que son:
· BNP: este se llama “Péptido Natriurético Cerebral” 
· NT-proBNP: este se llama “porción N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B” 
Normalmente, en el torrente sanguíneo hay niveles bajos de BNP (<35 pg/ml) y de NT-proBNP (< 125 pg/ml).
Niveles más altos de su valor normal (BNP >35 pg/ml y NT-proBNP >125 pg/ml), pueden significar que su corazón no está bombeando la cantidad de sangre que su cuerpo necesita, lo que se conoce como insuficiencia cardíaca o insuficiencia cardíaca congestiva.
Como se ve en el siguiente dibujo, los niveles de estas sustancias y la magnitud de su elevaciónes proporcional al grado o intensidad de la IC
Existen diversas causas o patologías cardíacas y no cardíacas que pueden elevar los Péptidos Natriuréticos. Entre estas:
· Causas Cardíacas: ICC, Cardiopatía Isquémica, Miocardiopatías, Miocarditis, Hipertrofia Ventricular, Enfermedad Pericárdica, Cirugía Cardíaca, Cardioversión eléctrica, Tóxicos cardíacos (drogas, quimioterapia, algunos antiparasitarios, etc.)
· Causas No Cardíacas: Edad Avanzada, Anemia, Insuficiencia Renal, Neumonía, apnea del sueño, EBPOC, Hipertensión pulmonar, Embolismo Pulmonar, Sepsis, entre otros.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS – ELECTROCARDIOGRAMA (EKG)
Puede orientar en el diagnóstico de IC, pero no es específico ---> Aumenta la probabilidad diagnóstica de IC, pero tiene baja especificidad.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS – RX DE TÓRAX
Este permite:
· Evaluar Índice Cardiotorácico
· Realizar diagnósticos diferenciales
· y evaluación de congestión pulmonar (IC aguda – Edema Agudo de Pulmón)
EL ÍNDICE CARDIOTORÁCICO o “Relación Cardiotorácica”, se utiliza en medicina para medir indirectamente el tamaño de la silueta cardiaca con la ayuda de una Radiografía de tórax posterior-anterior, En la ICC por lo general hay Cardiomegalia, y esto se puede detectar en la RX tórax midiendo este índice
Este Índice se saca u obtiene de la siguiente manera: 
Diámetro Mayor Derecho Cardíaco - Diámetro Mayor Izquierdo Cardíaco / Diámetro Torácico
El índice cardiotorácico (ICT) se calcula midiendo (en la proyección PA) desde la punta más distal izquierda (ápex) hasta la parte más externa de la sombra cardiaca derecha y se divide entre el diámetro torácico (distancia entre ambas costillas internas a nivel de la cúpula diafragmática derecha).
Entonces: La silueta cardiaca se considera normal si su índice cardiotorácico es menor del 50%; y se considera anormal (por Ej. en la IC), si es mayor del 60%
LA CONGESTION PULMONAR (Edema Pulmonar) se observa como la presencia de sombra blanquecina hacia las bases pulmonares, en la RX tórax.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS - ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
Es un Ecosonograma del corazón en movimiento. Este Evalúa:
· La Función Sistólica del VI: función de bomba del corazón ---> viene dada por la Fracción de Eyección Ventricular Izquierda (FEVI)
· Trastornos de Contractilidad Miocárdica
· Masa miocárdica
· Función Diastólica del VI
· Función Sistólica del VD
· El Pericardio
· Las Válvulas Cardíacas
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS – ECOGRAFÍA PULMONAR
Permite evaluar si hay congestión pulmonar clínica y subclínica, a través de la cuantificación de líneas B. Además permite la monitorización del tratamiento diurético.
	**Congestión Pulmonar significa edema o congestión hídrica (trasudado) de los alveolos pulmonares
OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Cateterismo Cardiaco: evalúa la integridad de las arterias coronarias
Resonancia Magnética Cardiaca: evalúa la integridad anatómica y funcional del corazón
ALGORITMO DISGNÓSTICO DE IC
V-TRATAMIENTO
El tratamiento de la IC se indicará de acuerdo a la Etapa de IC según la Clasificación por Definición Universal de la Insuficiencia Cardiaca, en la cual se encuentre el paciente.
Habrá entonces tratamiento para: la Etapa A, Etapa B, Etapa C, Etapa D
TRATAMIENTO PARA LA ETAPA A: Paciente En Riesgo De Falla Cardíaca (riesgo de IC)
Este tratamiento consiste en el adecuado control de los factores de riesgo, que lo ponen en riesgo para IC. Así tenemos que:
· En Pacientes con HTA: tener un óptimo control de la Presión Arterial. La meta es una PA < 130/80 mmhg
· En Pacientes con DM tipo 2 y Enfermedad Cardiovascular, o alto riesgo de Enfermedad Cardiovascular: administrar tratamiento con hipoglucemiantes orales del tipo ---> “Inhibidores del SGLT2” (SGLT2-i)
**Los Inhibidores de las proteínas llamadas “co-transportadores de sodio-glucosa” o SGLT-i, son una nueva familia de Hipoglucemiantes orales indicados en pacientes diabéticos con riesgo o enfermedad cardiovascular.
**Vale recordar que en el adulto sano se filtran diariamente alrededor de 160-180 g de glucosa, del que se reabsorbe más del 99% desde el túbulo contorneado proximal a los capilares peritubulares, mediante dos proteínas denominadas “co-transportador de sodio-glucosa” (SGLT), que son dos: la SGLT1 y SGLT2. El SGLT2 se encarga de la mayor parte de la reabsorción de la carga tubular de glucosa (90%)
· En Pacientes con Enfermedad Cardiovascular: hacer un óptimo manejo de la respectiva Enfermedad Cardiovascular del paciente.
· En Pacientes expuestos a productos cardiotóxicos: como quimioterápicos, antiparasitarios, etc. Debe hacerse un manejo multidisciplinario al respecto, y moderar el uso de tales productos
· En Pacientes con herencia de problemas cardíacos: evaluación genética y despistaje
· En Pacientes en riesgo significativo de Falla Cardíaca: realizar biomarcadores (niveles sanguíneos de péptidos natriureticos) y evaluar otros riesgos
**Si tenemos un nivel del Biomarcador BNP > 50 pg/ml, se debe detener la evaluación indagatoria y considerar que ese paciente tiene una incipiente IC
TRATAMIENTO PARA LA ETAPA B: paciente en Pre- falla cardíaca (pre- IC)
· En Pacientes con FEVI igual o < a 40%: iniciar tratamiento con IECA o Beta Bloqueante
· En Pacientes con IM reciente y FEVI igual o < a 40%: usar ARA 2, si hay intolerancia a los IECA. **Usar además: Estatinas
· En Pacientes con FEVI igual o menor al 30%, sobrevivientes a un IM después de 40 días: considerar ya el diagnóstico de IC (este paciente ya sería considerado con “IC Clase I”, según la clasificación NYHA o New York Heart Association)
· En Pacientes con Miocardiopatía No Isquémica: realizar evaluación y despistaje genético.
TRATAMIENTO PARA LA ETAPA C: paciente con síntomas de falla cardíaca (síntomas de IC)
· Restricción de sal (en pacientes con IC clase III/IV de NYHA): < 3 gr/día
· Alimentación sana
· Evitar Consumo De Alcohol
· Evitar Tabaquismo
· Restricción Hídrica (1,5 a 2 lts/día)
· Control del peso: >35 kg/m2
· Rehabilitación Cardiaca
· Autocuidado
· Apoyo Psicológico
Signos de Alarma en el Paciente con IC
· Ganancia de peso: 3 Kg a la semana, o 2 Kg en 3 días (esto puede significar retención hídrica y edema, lo que a su vez indica que hay mayor disfunción cardíaca)
· Edema en miembros inferiores
· Tos en el paciente acostado
· Cansancio – Fatiga
· Disnea – Ortopnea
· Dolor torácico – Palpitaciones
· Diuresis disminuida
Medicamentos a usar si hay Signos de Congestión (pulmonar o sistémica)
Cuando hay congestión o edema por falla cardíaca, se deben usar DIURETICOS para aumentar la eliminación renal del exceso de líquido retenido.
· Se pueden usar Diuréticos Tiazídas: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Clorotiazida, Metolazona ---> estos son diuréticos de potencia leve a moderada, que se usan principalmente para mantenimiento en pacientes estables
· Diuréticos de ASA (llamados así porque actúan a nivel del Asa de Henle): Furosemida, Bumetanida, Torasemida ---> estos tienen mayor potencia y su acción es más rápida. Por lo general se usan para compensar a los pacientes con mucha congestión y edema.
· Diuréticos Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona, Esplerona ---> estos diuréticos se usan para contrarrestar el hiperaldosteronismo secundario que hay en la IC (producto de la activación del SRAA por la hipoperfusión renal), el cual contribuye a perpetuar el Edema.
· Espironolactona: Dosis Usual -> 12,5 – 25 mg OD / Dosis máxima -> 25 – 50 mg OD
· Esplerona: Dosis Usual -> 25 mg OD / Dosis máxima -> 50 mg OD
Efectos de la Acción Diurética en la IC:
· Aumento de la diuresis produce: disminuye la PAS, disminuye la rigidez arterial, disminuye el volumen plasmático, disminuye el peso corporal (disminuye el edema aumentando la diuresis)
· Efectos de Natriuresis: disminuye el sodio plasmático y la volemia, disminuye el edema y peso corporal
Otros Medicamentos usados en la IC
· IECA: 
· Captopril: Dosis Usual -> 6,25 mg TID / Dosis máxima -> 50 mg TID
· Enalapril: Dosis Usual -> 2,5 mg BID / Dosis máxima -> 10 – 20 mg BID
· Lisinopril: Dosis Usual -> 2,5 – 5 mg OD / Dosismáxima -> 20-40 mg OD
· Ramipril: Dosis Usual -> 1,25 mg OD / Dosis máxima -> 10 mg OD
· ARA 2:
· Losartan: Dosis Usual -> 25 – 50 mg OD / Dosis máxima -> 150 mg OD
· Candesartán: Dosis Usual -> 4-8 mg OD / Dosis máxima -> 32 mg OD
· Valsartán: Dosis Usual -> 40 mg BID / Dosis máxima -> 160 mg BID
Tanto los IECA como los ARA2 disminuyen la resistencia periférica y la presión arterial, y por ende disminuyen la postcarga del VI, lo cual alivia el trabajo del corazón permitiendo un mejor volumen de eyección
· Beta Bloqueantes: 
· Bisoprolol: Dosis Usual -> 1,25 mg OD / Dosis máxima -> 10 mg OD
· Carvedilol: Dosis Usual -> 3,125 mg BID / Dosis máxima -> 25 mg BID (pacientes < de 85 Kg) y 50 mg BID (pacientes > 85Kg)
· Metoprolol: Dosis Usual -> 12,5 – 35 mg OD / Dosis máxima -> 200 mg OD
Los beta bloqueantes modulan la acción de las catecolaminas (producto de la activación del simpático) sobre el corazón, mejorando su función
· Hipoglucemiantes Orales del tipo de los Inhibidores de la SGLT2: 
· Dapaglifozin: Dosis usual -> 10 mg OD
· Empaglifozin: Dosis usual -> 10 mg OD
Estos inhibidores de la SGLT2, al inhibir la reabsorción tubular renal de glucosa, producen GLUCOSURIA, lo que a su vez disminuye la hiperglicemia y sus efectos tóxicos. 
Mortalidad de la IC de acuerdo al Tratamiento recibido
Nótese que cuando no se trata la IC su mortalidad es mayor; y cuando se trata, la mortalidad es menor en la medida que se usan más medicamentos combinados.
Terapia Adicional en IC
· En pacientes con IC calse funcional II-III (NYHA), que tienen FC igual o mayor a 70 lpm, y que están recibiendo beta bloqueantes ---> se puede usar “IVABRADINA” a dosis de 2,5 – 5 mg BID, y dosis máxima de 7,5 mg BID
· En pacientes con IC clase funcional II-IV (NYHA), con FEVI < 45%, que a pesar de recibir diuréticos tienen altos valores de Urea y Nitrógeno Ureico en sangre ---> se puede usar “VERICIGUAT” (estimulador soluble de la Guanilato ciclasa), a dosis de 2,5 – 10 mg diario
· En pacientes con IC muy sintomáticos ---> se puede usar la “DIGOXINA” (Aumenta la Contractilidad Miocárdica)
· También se pueden usar como alternativas: los vasodilatadores “HIDRALAZINA” y “NITRATOS”
Tratamiento Complementario en la IC
Secuencia Terapéutica Recomendada En La IC 
IECA/ARA2 ---> Beta Bloqueantes ---> Antagonista de la Aldosterona (Espironolactona o Esplerona) ---> Inhibidores de la SGLT2
 
Se Debe Tener Precaución Con lo siguiente
Cuando se inicia tratamiento para la IC hay que tener precaución con:
FUNCIÓN RENAL; PRESIÓN ARTERIAL; FRECUENCIA CARDIACA; NIVELES DE K+
TRATAMIENTO PARA LA ETAPA D: paciente con falla cardiaca avanzada (IC avanzada)
Los pacientes que se incluyen en esta etapa son los que tienen los siguientes criterios:
1. Síntomas severos y persistentes de IC (Clase Funcional III-IV según NYHA)
2. Disfunción cardiaca severa (al menos uno de los siguientes):
· FEVI < 30%
· Disfunción aislada del ventrículo derecho
· Valvulopatías severas no operables
3. Episodios de congestión pulmonar o sistémica que requieren dosis altas o combinadas de diuréticos, o fármacos inotrópicos (aumentan la contractilidad miocárdica) y fármacos vasoactivos, por bajo gasto o arritmias malignas en los últimos 12 meses.
4. Disminución severa de la capacidad funcional Cardíaca (6mtw < 300 mts, o pVO2 <12 mL/kg/min)
En estos pacientes se imponen medidas terapéuticas especiales tales como: 
a) DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR
b) TRASPLANTE CARDIACO
c) CUIDADOS PALIATIVOS 
Refractariedad al Tratamiento en la IC
La IC avanzada o refractaria se puede definir como la persistencia de síntomas que limitan la vida diaria (clase funcional III o IV de la New York Heart Association [NYHA]) a pesar de un tratamiento óptimo con fármacos de eficacia probada en IC: IECA, ARA 2, Beta Bloqueantes, Diuréticos, 
En estos casos hay que considerar otras alternativas tales como: ULTRAFILTRACIÓN CON CIRCUITO EXTRACORPÓREO; DIÁLISIS PERITONEAL; ANGIOGRAFIA CORONARIA Y ANGIOPLASTIA (Si hay Enfermedad Coronaria); TRASPLANTE CARDIACO
MENSAJES CLAVES
a) Hacer énfasis en el inicio de la cuádruple terapia en pacientes con IC reducida, ya que han demostrado ser modificadores de pronóstico de la enfermedad
b) Identificar el perfil clínico de cada paciente para optimizar al máximo la cuádruple terapia.
c) En relación a la cuádruple terapia, es preferible dosis bajas de todos, que dosis altas de algunos
d) Titular la dosis máxima tolerada de un medicamento de forma progresiva
e) Se recomienda seguimiento en 1 – 2 semanas con controles de laboratorios
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
VI- I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A A G U D A (ICA)
La ICA se define como la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos de IC. Es una entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y tratamiento urgentes y típicamente conlleva la hospitalización urgente. (Definición de la Sociedad Europea de Cardiología 2016)
La ICA se puede presentar de las siguientes maneras:
· Puede ser una caso de una ICA de NOVO (es decir un caso de IC que debuta en forma de ICA) ---> ejemplo: un IM agudo severo puede debutar por vez primera como una ICA, en un paciente no previamente conocido con IC
· O puede ser un caso de descompensación aguda de IC Crónica
FISIOPATOLOGÍA
La falla cardíaca aguda lleva a la instalación en forma también aguda de: CONGESTION VASCULAR ----> y esta a su vez lleva a CONGESTION TISULAR. 
Hay un desequilibrio de presiones, en donde hay aumento de la CONGESTIÓN VASCULAR y por ende de la Presión intravascular ---> esto supera a las presiones intersticiales y hay salida de líquido hacia le Intersticial produciéndose CONGESTION TISULAR.
**La Congestión Vascular-Tisular más sintomática y grave es la que ocurre a nivel pulmonar, principalmente a nivel alveolar, razón por La cual a la ICA se le conoce también como EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO, ya que es producto de una falla cardíaca severa y aguda.
CAUSAS Y DESENCADENANTES DE ICA
· Síndrome Coronario Agudo – IM extenso Severo
· Taquiarritmias Cardíacas (Ej. Fibrilación – Flutter Auricular; Taquicardia Ventricular)
· Crisis Hipertensiva - Emergencia Hipertensiva
· Consumo Excesivo de sal en pacientes con IC crónica
· Mal cumplimiento del Tratamiento en pacientes con IC crónica
· Bradiaritmias – Bloqueo AV completo severo y grave
· Causa Mecánica Aguda: IM agudo con rotura miocárdica; Comunicación Interventricular; Insuficiencia Mitral Aguda, Derrame Pericárdico Severo (Taponamiento Cardíaco),Trauma Torácico Cardíaco, Endocarditis severa, Disección o Trombosis Aórtica, etc.
· Otras: 
· ICA de alto gasto cardíaco: Crisis Hipertiroidea, Anemia Severa
· Consumo excesivo de Tóxicos Cardíacos: Drogas de abuso; alcohol; etc.
· Fármacos: AINES, Esteroides, Sustancias Inotrópicas Negativas, Quimioterapia, etc.
· Exceso de actividad simpática: miocardiopatías generadas por estrés, ansiedad
· Exacerbación del EBPOC
· Trombo Embolismo Pulmonar
PERFIL CLÍNICO EN LA ICA
De modo que las manifestaciones clínicas son producto de: *- Congestión Vascular Tisular (Falla Cardíaca Retrógrada), y de *- Hipoperfusión Tisular General (Falla Cardíaca Anterógrada). También hay Manifestaciones Cardíacas
· Manifestaciones por Congestión Vascular Tisular Aguda (Retrógradas):
· Por congestión severa pulmonar aguda (alveolar – bronquial)
· Disnea aguda y severa
· Disnea Paroxística Nocturna
· Ortopnea
· Auscultación de Crepitantes Pulmonares Bilaterales (por el edema y trasudado alveolar), que inician en las bases pero que ascienden progresivamente en la medida que la ICA se hace más severa, por lo cual se les llama “Crepitantes en Marea Ascendente”
· Auscultación de Sibilancias inspiratorias y espiratorias, por el edema de la pared bronquial de bronquios pequeños y medianos
· Ingurgitación Yugular
· Hepatomegalia Congestiva – Reflujo hepatoyugular
· Ascitis – Edema y Congestión de la pared intestinal
· Edema en Miembros Inferiores
· Manifestaciones Cardíacas:
· Palpitaciones – Taquicardia
· DolorTorácico Precordial (por isquemia miocárdica en un IM, o por elevación severa de la PA en una Emergencia Hipertensiva)
· Se ausculta un 3er Ruido Cardíaco, lo que confiere a la auscultación cardíaca la impresión de oír el galope de un caballo ---> por lo que se le conoce como “Ritmo de Galope” (patognomónico de ICA -Edema Agudo de Pulmón) 
· Manifestaciones por Hipoperfusión Tisular General (Anterógradas – por bajo gasto cardíaco):
· Fatiga – Debilidad General – Mareo – Confusión Mental
· Frialdad Periférica – Extremidades frías y sudorosas
· Puede haber Hipotensión Arterial (sobre todo en casos de ICA por IM severo, o por Taponamiento Cardíaco, etc., que llevan a un estado de Shock Cardiogénico)
· Presión de Pulso Estrecha ---> si la Presión de Pulso tiene un valor por debajo de 25 mm Hg, debe ser tomado en cuenta, ya que puede significar Insuficiencia Cardíaca
· Oliguria – por Hipoperfusión Renal 
---> ello activa el SRAA ---> aumentando entonces la reabsorción de sodio y agua a nivel renal por acción de la Aldosterona; a eso se le llama “Hiperaldosteronismo Secundario”, porque es causado o 2rio a la falla cardíaca ---> y esto tiende a perpetuar los Edemas en la IC; por eso la importancia de usar diuréticos antagonistas de la Aldosterona, como la Espironolactona)
Shock Cardiogénico (Choque Cardiogénico)
Es el caso más grave y mortal de ICA. El choque cardiogénico, también conocido como choque cardíaco, ocurre cuando el corazón no puede e grado muy significativo, bombear suficiente sangre y oxígeno al cerebro y otros órganos vitales. Esta es una emergencia potencialmente mortal.
· Cualquiera de las causas de ICA (pero con una magnitud mayor) puede causar Shock Cardiogénico
· El cuadro clínico es como el visto anteriormente en la ICA, pero de una magnitud y gravedad mucho mayor. 
· Se caracteriza (independientemente de la causa) por Hipotensión Arterial e Hipoperfusión Tisular Severos, que ameritan el uso de fármacos inotrópico para subir la PA (tales como Dopamina o Dobutamina) Además hay aumento de la Presión Venosa Central (PVC)
· El porcentaje de mortalidad es muy alto. 
· Debe ser manejado en la UCI
MANEJO INCIAL DE LA ICA
1. OXIGENO: solo si la saturación de O2 es < de 90%, o si la PaO2 es < de 60 mmhg
2. DIURÉTICOS: generalmente diuréticos de ASA porque son más potentes y de acción rápida; se dan por vía IV. El diurético al incrementar la diuresis, disminuye la volemia y así disminuye la congestión vascular – tisular, y esto a nivel pulmonar significa disminuir su congestión, disminuyendo la Disnea.
En casos severos se puede usar: 
· FUROSEMIDA ---> a dosis de 400 – 600 mg IV
· BUMETANIDA ---> a dosis de 10 a 15 mg IV
· TORSEMIDA ---> a dosis de 200 – 300 mg IV
· ACETAZOLAMIDA ---> a dosis de 500 mg IV
Diuréticos Ahorradores de Potasio (en mg)
3. VASODILATADORES: se usan solo si la PAS es > de 110 mmhg (si la PAS está por debajo, el uso de vasodilatadores puede bajar excesivamente la presión arterial)
4. FARMACOS INOTRÓPICOS: son medicamentos que aumentan la fuerza de contracción del miocardio. Se indican solo si la PAS es < de 90 mmhg, y si hay evidencia de hipoperfusión tisular.
5. FARMACOS VASOPRESORES: son medicamentos que aumentan la resistencia vascular periférica para subir la PA. Se usan en caso de Shock Cardiogénico
**LOS OPIOIDES como la Morfina, no se deben usar de rutina
**Se debe indicar Tromboprofilaxis con aspirina o heparina de bajo peso molecular 
TIPOS CLINICOS DE LA ICA
Ya dijimos anteriormente que ICA se presenta por lo general con una súbita falla cardiaca que lleva a una rápida congestión vascular y tisular, en donde por lo general, el órgano más críticamente afectado por dicha congestión (edema) es el pulmón; de allí que cuando hablamos de ICA prácticamente estamos hablando de EDEMA AGUDO DE PULMÓN.
Así mismo también mencionamos que una forma muy severa de ICA, y mortal casi en el 100% de los casos, es el SHOCK CARDIOGÉNICO, del cual se habló brevemente antes. 
Existen además, dos formas clínicas más de presentación de la ICA, que mencionaremos a continuación.
O sea que hemos visto que la ICA puede manifestarse de varias Formas Clínicas o Tipos Clínicos. Estas Forma Clínicas o Tipos Clínicos de la ICA son: *-EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN; *- EL SHOCK CARDIOGENICO; *-DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE UNA IC CRONICA; y *-FALLA VENTRICULAR DERECHA AISLADA. **Las formas clínicas más frecuentes de ICA son la Descompensación Aguda de la IC crónica, y en 2do lugar el Edema Agudo de Pulmón.
	
	DESCOMPENSACION AGUDA DE IC CRONICA
	EDEMA AGUDO DE PULMÓN
	FALLA VENTRICULAR DERECHA AISLADA
	SHOCK CARDIOGENICO
	Mecanismos Principales
	*Disfunción Ventricular Izquierda
*Retención Renal de agua y sodio
	*Incremento de la Post-Carga del VI, y/o, Disfunción Diastólica Predominante del VI
*Enfermedad Valvular Cardíaca
	*Disfunción Ventricular Derecha, y/o, Hipertensión Precapilar Pulmonar
	Severa Disfunción Cardíaca
	Causa Principal de los Síntomas
	*Acumulación de Fluidos
*Incremento de la Presión Intravascular
	*Redistribución de fluidos hacia los pulmones; y Falla respiratoria aguda
	*Incremento de la Presión Venosa Central, y frecuentemente hay Hipoperfusión sistémica 
	Hipoperfusión Sistémica
	Inicio del Cuadro Clínico
	*Inicia en forma gradual (en días)
	*Inicia de forma rápida (en horas)
	*Su inicio puede ser gradual o rápido
	*Su inicio puede ser gradual o rápido
	Principales Anormalidades Hemodinámicas
	*Ocurre un incremento progresivo de la Presión Diastólica Final del VI, y de la Presión Venocapilar Pulmonar
*Gasto Cardíaco: normal o bajo
*Normal a Baja Presión Arterial Sistólica (PAS)
	* Ocurre un incremento rápido de la Presión Diastólica Final del VI, y de la Presión Venocapilar Pulmonar
*Gasto Cardíaco Normal
*Normal a Alta PAS
	* Ocurre un incremento (Rápido o Gradual) de la Presión Diastólica Final del VD
*Bajo Gasto Cardíaco
*Baja PAS
	* Ocurre un incremento (rápido o Gradual) de la Presión Diastólica Final del VI, y de la Presión Venocapilar Pulmonar
*Bajo Gasto Cardíaco
*Baja PAS
	Principales Manifestaciones o Presentación Clínica
	*El Paciente está: Húmedo y Caliente; o Húmedo y Frío
	*El Paciente está: Húmedo y Caliente
	*El Paciente está: Húmedo y Frío
	*El Paciente está: Húmedo y Frío
	Tratamientos Principales
	*Diuréticos: de acción rápida principalmente (Ej. Diuréticos de ASA)
*Agentes Inotrópicos Positivos y Vasopresores, como Digital, Noradrenalina, Dopamina y Dobutamina (si hay Hipotensión Arterial y/o signos de Hipoperfusión Periférica
*A corto plazo: Soporte Circulatorio Mecánico (MCS), o Terapia de Reemplazo Renal (RRT); solo si es necesario 
	*Diuréticos: de acción rápida principalmente (Ej. Diuréticos de ASA)
*Vasodilatadores (Nitratos, Hidralazina, entre otros)
*Oxigeno
	*Diuréticos: para tratar la congestión periférica. Ej. Diuréticos de ASA
*Agentes Inotrópicos Positivos y Vasopresores, como, Noradrenalina, Dopamina y Dobutamina (si hay Hipotensión Arterial y/o signos de Hipoperfusión Periférica
*A corto plazo: Soporte Circulatorio Mecánico (MCS), o Terapia de Reemplazo Renal (RRT); solo si es necesario.
	*Agentes Inotrópicos Positivos y Vasopresores, como la Noradrenalina, Dopamina y Dobutamina
*A corto plazo: Soporte Circulatorio Mecánico (MCS), o Terapia de Reemplazo Renal (RRT). 
RESUMEN CLÍNICO DE LOS TIPOS DE ICA
1- Descompensación Aguda de una IC Crónica
Esta es la Forma tal vez más frecuente de ICA; cuando un paciente con IC crónica por alguna razón (no cumplimiento del tratamiento, abuso de sal y líquidos, consumo de alcohol, etc.) se descompensa gradualmente en días, y entre en IC reagudizada. Por lo general esta forma de descompensación o ICA, es de moderada intensidad.
Como se dijo en el cuadro previo: el paciente está clínicamente: HÚMEDO Y CALIENTE; o HÚMEDO Y FRÍO
**Húmedo se refiere a presencia de Congestión Vascular Tisular (Edema) 
**Caliente se refiere a que no hay Hipoperfusion Periférica (GC y Perfusión Periférica Normales)
**Frío se refiere a que si hay Hipoperfusion Periférica (GC y Perfusión Periférica bajos) --->eso genera frialdad periférica
**Seco se refiere a que no hay presencia de Congestión Vascular Tisular (Edema)
Por lo tanto el paciente con Descompensación Aguda de una IC Crónica siempre está Húmedo, o sea que siempre tiene manifestaciones producto de Congestión Vascular Tisular (Edema), tales como:
· Congestión Pulmonar: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, auscultación de crepitantes pulmonares bilaterales (generalmente bibasales), y también sibilancias inspiratorias y espiratorias
· Ingurgitación Yugular
· Hepatomegalia Congestiva – Reflujo Hepatoyugular
· Congestión Intestinal
· Ascitis
· Edema en Miembros Inferiores
Si está Caliente: tiene GC y Perfusión Periférica Normales (no hay hipoperfusion periférica)
Si está Frío: tiene GC bajo e Hipoperfusión Periférica. Eso ocasiona manifestaciones tales como:
· PAS baja
· Presión de Pulso estrecha
· Mareo – Debilidad general –Confusión mental
· Extremidades Frías y Sudorosas
· Oliguria
El Tratamiento de estos pacientes consiste en:
· Diuréticos: iniciar con diurético de asa (furosemida o Bumetanida) vía oral o parenteral, buscando rápida acción para descongestionar durante varios días. Una vez descongestionado, se inicia o reinicia con diuréticos de menor impacto como la Hidroclorotiazida, que puede acompañarse de un inhibidor de la aldosterona (Espironolactona), ya para mantenimiento.
· Lo demás es el control de la enfermedad de base (HTA, Cardiopatía isquémica crónica, Diabetes Mellitus, arritmias, etc.). Allí se usan los IECA/ARA2 – Beta Bloqueantes – y los diuréticos que ya mencionamos. 
· En casos especiales, como dice en el cuadro previo, en caso de ser necesario se pueden usar Inotrópicos y vasopresores; e incluso Soporte Circulatorio Mecánico (MCS), o Terapia de Reemplazo Renal (RRT).
2-Edema Agudo de Pulmón (EAP)
Es una forma de ICA que se instala rápidamente en horas, donde la falla de bomba cardiaca aguda y severa ocasiona gran congestión vascular y tisular a nivel pulmonar, generando edema nivel alveolar y bronquial, lo cual causa gran disnea (por serio compromiso de la hematosis, y limitación del flujo aéreo bronquial). Por eso se llama Edema Agudo de Pulmón, porque se congestiona y edematiza el pulmón de forma aguda.
· El EAP puede presentarse en un paciente con IC Crónica que se presenta con una descompensación aguda pero muy severa (por una emergencia hipertensiva, o por una arritmia aguda, o por gran consumo de sal y líquidos, por un IM, etc.) 
· Pero también se puede presentar EAP en un paciente no conocido con IC crónica, por causa de un IM extenso y severo, o por una arritmia aguda severa, o por un Bloqueo AV completo agudo, o por trauma cardíaco, o por un Derrame pericárdico, etc.)
Como se dijo en el cuadro previo, el paciente está clínicamente: HÚMEDO Y CALIENTE. Es decir que tiene clínica principalmente de Congestión y Edema, mas no de hipoperfusion periférica.
· Congestión Pulmonar: 
· Taquipnea (> 25 rpm), disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, Tos con expectoración asalmonada, e incluso hemoptoica
· auscultación de crepitantes pulmonares bilaterales en marea ascendente y también sibilancias inspiratorias y espiratorias.
· El paciente producto de lo anterior, presenta un DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO --> con Insuficiencia Respiratoria Aguda (PaO2 < 60 mmHg; PCO2 > 45mmHg; PaO2/FiO2 < 300 mmHg)
· A nivel Cardíaco hay: Taquicardia, palpitaciones; se ausculta 3er ruido ---> lo cual causa el Ritmo de Galope clásico del EAP
· Hay Ingurgitación Yugular
· Laboratorio: se detectan los Biomarcadores Péptidos Natriuréticos BNP y NT pro BNP, elevados.
El Tratamiento de estos pacientes consiste en:
· Paciente Hospitalizado
· Diuréticos de ASA vía IV a altas dosis (Furosemida)
· Oxigeno
· Vasodilatadores (Nitratos): disminuyen la precarga del VI 
· Se puede usar Morfina (opiáceos): La morfina ha sido parte del tratamiento tradicional para el edema pulmonar agudo, ya que puede reducir la disnea (se presume que debido a venodilatación – disminuye la precarga del VI); la morfina también reduce la actividad nerviosa simpática y puede reducir la ansiedad y la agitación asociadas con la disnea
· Su usaba en una época la llamada “Sangría”. Consiste en disminuir la precarga del VI haciendo torniquetes en extremidades para disminuir la circulación venosa de retorno (Sangría Blanca); o incluso drenar o extraer sangre venosa para el mismo fin (Sangría Roja)
· Una vez estabilizado el paciente:
· se inicia o reinicia con diuréticos de menor impacto como la Hidroclorotiazida, que puede acompañarse de un inhibidor de la aldosterona (Espironolactona), ya para mantenimiento.
· Lo demás es el tratamiento de la causa o control de la enfermedad de base (HTA, Cardiopatía isquémica crónica, Diabetes Mellitus, arritmias, etc.). Allí se usan los IECA/ARA2 – Beta Bloqueantes – y los diuréticos que ya mencionamos. 
3- Falla Ventricular Derecha Aislada
Por lo general la Disfunción Ventricular Derecha (o Insuficiencia Cardíaca Derecha) es la consecuencia de una Disfunción Ventricular Izquierda de larga data, que producto de la congestión y aumento sostenido de la presión vascular pulmonar (circulación pulmonar con presión permanente) a consecuencia de dicha falla ventricular izquierda, le impone un aumento sostenido y permanente de la post carga al Ventrículo Derecho hasta que llega el momento que se hace insuficiente.
Pero en el caso de DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA AISLADA, esta no es consecuencia de fala ventricular izquierda, sino de un problema inherente al ventrículo derecho, como por ejemplo: EBPOC, Tromboembolismo Pulmonar, IM de ventrículo derecho, valvulopatia tricuspidea, Miocarditis, algunas cardiopatías congénitas, etc.
Se instala rápida o gradualmente
Como se dijo en el cuadro previo, el paciente está clínicamente: HÚMEDO Y FRÍO, es decir que tiene congestión vascular y tisular (en este caso a nivel periférico); y también tiene bajo gasto cardíaco con hipoperfusion periférica.
· Congestión Vascular y Tisular Periférica: no afecta al pulmón ya que es el VD el que falla
· Ingurgitación Yugular
· Hepatomegalia Congestiva
· Reflujo Hepatoyugular
· Ascitis
· Edema Intestinal
· Edema en Miembros Inferiores.
· GC bajo e Hipoperfusión Periférica:
· PAS baja
· Presión de Pulso estrecha
· Mareo – Debilidad general –Confusión mental
· Extremidades Frías y Sudorosas
· Oliguria
El Tratamiento:
· Diuréticos: preferiblemente de ASA inicialmente.
· Agentes Inotrópicos Positivos y Vasopresores: 
· Noradrenalina: 0.2–1.0 μg/kg/min en infusión IV continua
· Dobutamina: 2–20 μg/kg/min en infusión IV continua
· Optimizar volemia: de ser necesario ---> Solución salina o Ringer lactato >200 mL/en 15–30 minutos IV
· De ser necesario: Soporte Circulatorio Mecánico (MCS), o Terapia de Reemplazo Renal (RRT)
· Tratar la causa.
4- Shock Cardiogenico
Ya hablamos antes de él. Es el tipo de ICA más grave y mortal que hay. 
El choque cardiogénico, también conocido como choque cardíaco, ocurre cuando el corazón no puede e grado muy significativo, bombear suficiente sangre y oxígeno al cerebro y otros órganos vitales. Esta es una emergencia potencialmente mortal.
· Cualquiera de las causas de ICA (pero con una magnitud mayor) puede causar Shock Cardiogénico
· El cuadro clínico es como el visto anteriormente en la ICA, pero de una magnitud y gravedad mucho mayor. 
· Se caracteriza (independientemente de la causa) por GC bajo e Hipotensión Arterial e Hipoperfusión Tisular Severos, que ameritan el uso de fármacos inotrópico para subir la PA (tales como Dopamina o Dobutamina) Además hay aumento de la Presión Venosa Central (PVC)
· PAS< 90 mmhg por > 30 min; o que se mantenga > 90 mmhg con fármacos vasopresores
· Signos clínicos de hipoperfusión: frialdad periférica, mareos y confusión mental, Oliguria (< de 30 ml de orina por hora)
· Aumento de los niveles de lactato sanguíneo (ya hay aumento de glucólisis anaeróbica)
· El porcentaje de mortalidad es muy alto. 
· Debe ser manejado en la UCI
Clínicamente el paciente está HÚMEDO Y FRÍO, es decir que tiene congestiónvascular y tisular (en este caso a nivel periférico); y también tiene bajo gasto cardíaco con hipoperfusion periférica
Congestión Vascular y Tisular Pulmonar y Periférica
· Congestión Pulmonar: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, auscultación de crepitantes pulmonares bilaterales (generalmente bibasales), y también sibilancias inspiratorias y espiratorias
· Ingurgitación Yugular
· Hepatomegalia Congestiva – Reflujo Hepatoyugular
· Congestión Intestinal
· Ascitis
· Edema en Miembros Inferiores
GC bajo e Hipoperfusion Periférica
· PAS baja --- responde poco a fármacos inotrópicos
· Presión de Pulso estrecha
· Mareo – Debilidad general –Confusión mental
· Extremidades Frías y Sudorosas
· Oliguria
El Tratamiento debe ser:
· Agentes Inotrópicos Positivos y Vasopresores: Dobutamina, Dopamina, Noradrenalina; en infusión IV
· Noradrenalina: 0.2–1.0 μg/kg/min en infusión IV continua
· Dobutamina: 2–20 μg/kg/min en infusión IV continua
· A corto plazo: Soporte Circulatorio Mecánico (MCS), o Terapia de Reemplazo Renal (RRT).
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….
MENSAJES CLAVES (para todos los casos de ICA)
· Alcanzar en lo posible la euvolemia (evitar congestión residual) antes del alta médica.
· Tratar las comorbilidades y probables desencadenantes
· Disminución de los Péptidos Natriureticos ( BNP; o NT pro BNP) al menos un 30% en relación al primer control
· Promover la educación en relación al reconocimiento y manejo de los síntomas de IC.
· Egresar con la dosis mínima efectiva de diuréticos y considerar omitir al alcanzar la euvolemia
· Realizar switch de diuréticos (endovenoso a vía oral) durante hospitalización.
· Reiniciar tratamiento oral óptimo dirigido para IC a dosis bajas antes del egreso y alcanzar dosis máximas toleradas.
· Se recomienda seguimiento en 1 – 2 semanas con controles de laboratorios
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..