HIPERTENSION ARTERIAL 2023

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HIPERTENSION ARTERIAL
DEFINICION
Se define como la elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como normal. Ahora bien, se conoce como enfermedad hipertensiva al síndrome constituido por los signos y síntomas derivamos del aumento de los valores tensionales, con repercusión sobre los Órganos Blancos (SNC, Corazón, Riñones, Sistema Vascular Periférico) esto hace que la hipertensión arterial aumente el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio o una insuficiencia cardíaca, por lo tanto es importante tratarla. Además de ser frecuente y no causar síntomas las personas que la padezcan deben realizar cambios en su estilo de vida para ayudar a reducir la presión arterial. Pero si dichos cambios no logran reducir suficientemente la presión arterial, es necesario seguir un tratamiento farmacológico.
CLASIFICACION
La hipertensión arterial podemos clasificarla según las cifras tensionales y según su etiología.
Según sus cifras tensionales: en base al JNC 8
Según su etiología:
· Primaria o Esencial 90%: cuando no se logra determinar su causa con certeza a alteraciones orgánicas anteriores, no se identifica factor desencadenante. Aunque predomina el carácter Hereditario, ya que por lo menos el 60% de los pacientes tienen antecedentes familiares de HTA. 
· Secundaria 10%: cuando se debe a una causa específica e identificable. Donde por lo general, el 9% provienen de enfermedades renales y el 1% múltiples causas. 
- Enfermedades Renales: Arteriosclerosis, hiperplasia fibromuscular, estenosis de arteria renal, glomérulo nefritis aguda o crónica. 
- Enfermedades Endocrinas: enfermedad de Cushing, exceso de catecolaminas, síndrome adreno genital. 
- Enfermedades SNC: tumores cerebrales e hipertensión craneal aguda, traumatismo craneoencefálico, encefalitis. 
- Enfermedades Cardiovasculares: insuficiencia aortica 
- Misceláneos: policitemia vera, aumento del volumen intravascular, quemaduras. 
- HTA inducida por embarazo: causa desconocida.
MECANISMOS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
La presión arterial media se define como una función del gasto cardíaco y de la resistencia periférica; se encuentra ubicada entre las presiones sistólica y diastólica. La presión arterial media está regulada dentro de unos márgenes que permitirán la perfusión tisular. Los mecanismos básicos que mantienen la presión arterial dentro de sus límites son:
1) Volumen intravascular: El volumen plasmático debe ser ajustado dentro de unos límites que mantengan un grado de perfusión tisular adecuado. Los riñones intervienen en el mantenimiento del volumen plasmático, principalmente cuando hay depleción del líquido extracelular, reabsorbiendo ávidamente Na y H2O. Si por el contrario la presión arterial aumenta debido a un aumento de volumen plasmático, el riñón favorece la Natriuresis para devolver el volumen plasmático a su nivel basal.
2) Sistema nervioso autónomo: SNA recibe diversas señales de los barorreceptores, los cuales se encuentran en las paredes de los vasos sanguíneos, las cavidades cardiacas, la pared torácica y en los músculos. Estos receptores pueden detectar cambios en la presión arterial, en la presión arterial de O2 y CO2 el pH y la composición química del plasma. Los barorreceptores (BR) pueden ser sensibles a cambios lentos o rápidos en la deformación de la pared del vaso arterial y venoso. Dentro de los receptores se tiene a los BR, que detectan cambios en la PA, y a los quimiorreceptores (QR), cuya activación depende de los cambios en la composición química del plasma. Estos receptores participan en la integración de reflejos que permiten mantener una circulación con el mínimo de variaciones, puesto que ejercen directamente su acción sobre el SNA, el sistema cardiovascular y regulan la liberación de hormonas. El mecanismo de los BR es una respuesta instantánea que regula la presión arterial, controlando las descargas vegetativas del tronco cerebral. Estos receptores especializados para los cambios de presión, se encuentran ubicados en el seno carotídeo, detectando las variaciones de la presión arterial media, y transmitiendo la información al tronco cerebral. Las respuestas eferentes procedentes del tronco son del tipo adrenérgico, ellas van a modular la frecuencia cardíaca, la contractibilidad del músculo cardíaco y la resistencia vascular periférica, con el objetivo de retomar a la presión arterial a su puesto de ajuste previo.
3) Sistema renina angiotensina aldosterona: El riñón produce renina a nivel de las células yuxtaglomerulares, esta renina va a actuar sobre una proteína plasmática llamada sustrato de renina produciendo angiotensina 1, esta es transformada en angiotensina II, por acción de la enzima convertidora del pulmón (Convertasa). La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que va a provocar aumento de la resistencia periférica y estimulación de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal, estimulando la secreción de aldosterona. La aldosterona es una hormona mineral corticoide que induce la reabsorción de Na y H2O por el riñón. Otros factores que son capaces de permitir la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular son: Cambios en la presión de perfusión renal, cambios en los niveles de Na del túbulo renal distal, los estímulos beta adrenérgicos, y finalmente la influencia de las prostaglandinas de producción local.
4) Mecanismos vasculares: o también denominado autorregulación vascular, En muchos tejidos, de los cuales el encéfalo constituye el mejor ejemplo, una modificación en la presión de riego no causa cambios correspondientes en el riego, es por ello, que la resistencia vascular periférica se adapta a través de mecanismos focales para conservar el riego mas o menos constante al haber una amplia gama de presiones arteriales. Este fenómeno se conoce como “Autorregulación vascular”. Si se modifica el flujo en vez de la presión, el mecanismo de autorregulación va a reducir la resistencia vascular como reacción a una disminución del flujo, y aumentará la resistencia a un incremento del flujo; de tal forma que los cambios del gasto cardíaco inapropiados para las necesidades metabólicas deberán producir cambios correspondientes en la presión arterial.
DIAGNOSTICO 
Tradicionalmente, el diagnóstico de HTA se basa en la medición de la PA en la consulta médica. Así entonces, se considera a un paciente como hipertenso cuando presenta repetidamente cifras mayores o iguales a 140/90mmHg. Universalmente no hay un número aceptado de mediciones ni de visitas necesarias para el diagnóstico de HTA. Las guías internacionales no son muy específicas y todas recomiendan varias mediciones en la consulta en días diferentes, en otras palabras luego de varias “visitas”.
Así por ejemplo: el informe norteamericano JNC VI establece que el diagnóstico de HTA debe estar basado en el promedio de 2 o más visitas después de una inicial de tamizaje y que lecturas adicionales deberían ser tomadas en cada visita si las 2 primeras difieren en >5mmHg. A su vez, las guías de la OMS/ISH recomiendan que el diagnóstico de la HTA esté basado en múltiples mediciones de la PA, efectuadas en varias visitas en días distintos, pero sin especificar en cuántas visitas. En cambio, las guías británicas NICE son más precisas y recomienda realizar dos o más mediciones en cada visita en hasta cuatro ocasiones diferentes. Esta última recomendación se basa en que modelos matemáticos sugieren que la mayor sensibilidad y especificidad se logra con dos determinaciones cada vez en 4 visitas en diferentes días. 
La AHA señala que es bien reconocido que el poder predictivo de múltiples mediciones de la PA es mucho mayor que una sola medición en la consulta, y que cuando se toma una serie de mediciones, la primera es típicamente la más alta. La AHA recomienda un mínimo de 2 mediciones que deben realizarse a intervalos de al menos 1 minuto, y el promedio de esas lecturas debe ser usado para representar la PA del paciente. Si hay diferencia entre la primera y la segunda medición mayor a 5mmHg, debenser obtenidas 1 o 2 mediciones adicionales, y a continuación, se utiliza el promedio de estas lecturas múltiples. Estudios clínicos más recientes como el estudio SPRINT (The Systolic Blood Pressure Intervention Trial) utilizaron equipos automáticos que efectúan 3 mediciones de la PA, dando como valor final el promedio de la segunda y tercera medición de la PA.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento en la hipertensión arterial se basa en dos estrategias:
· Tratamiento no farmacológico: Pueden retrasar o prevenir el tratamiento de pacientes con HTA grado 1 y potenciar los efectos del tratamiento hipotensor
· Controlar los factores de riesgo:
· Modificables: Tabaquismo, Sobre peso u obesidad, Sedentarismo, Ingesta excesiva de sal, Ingesta excesiva de grasa, Alcoholismo y Estrés
· No modificables: Edad >55 años, Antecedentes familiares, Raza afroamericana, Sexo: hombres
· Realizar modificaciones o cambios en el estilo de vida:
· Mantener peso ideal (IMC)
· Reducir la ingesta de sal (< 6gr)
· Limitar consumo de alcohol 
· Dieta DASH (frutas, vegetales)
· Buena actividad física: 5 veces a la semana ejercicio aeróbico como caminar por 30-45min
· Tratamiento farmacológico:
· Inhibidores de la Enzima convertidora de Angiotensina (IECA): 
Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de la ECA, bloqueando el SRAA por lo que se bloquea la transformación de la angiotensina I en angiotensina II. En el sistema de calicreína Inhiben la degradación de las bradicininas. 
Farmacocinética: Difieren en: Potencia, Inhibición primaria de la ECA o por conversión de un pro fármaco en metabolito activo. Alimentos interfieren con su absorción (captopril), distribución y eliminación. 
Acción farmacológica: Disminuye la concentración de angiotensina II, por bloqueo de receptores AT1 y AT2. Aumenta síntesis de prostaglandinas. Vasodilatación periférica. Efecto natriurético y Disminución de la post-carga y PA.
Uso terapéutico: HTA, insuficiencia cardiaca, nefropatía diabética.
Contraindicaciones: Embarazo, lactancia
Reacciones adversas: Angioedema, tos 5-20%, hipotensión arterial, hiperpotasemia, Insuficiencia renal aguda, exantema cutáneo, proteinuria, neutropenia. 
Los IECA son actualmente considerados fármacos de primer orden en el tratamiento de la HTA y han demostrado su capacidad de prevenir episodios cardiovasculares en pacientes hipertensos no complicado
· Captopril: 25 a 150mg cada 8 a 12 horas
· Enalpril: 5 a 40 mg cada 12 a 24 horas
· Fosinopril: 10 a 40mg cada 12 a 24horas
· Agonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARAII): 
Mecanismo de acción: Bloquean la activación de los receptores AT1 de la angiotensina II a nivel del músculo liso, glándula suprarrenal y miocardio. Puede haber estimulación de los AT2: aumentan la liberación de óxido nítrico, bradicinina y prostaglandinas produciendo Vasodilatación.
Farmacocinética: Administración VO. Elevada unión a Proteinas Plasmaticas. Metabolismo hepático, excreción renal y biliar. VM: 5-10hrs
Efecto farmacológico: Inhiben: contracción de las células musculares lisas, Sed, Liberación de la vasopresina y secreción de aldosterona, Liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal, Aumento del tono simpático, reducción del flujo sanguíneo renal, de la diuresis y de la natriuresis, Crecimiento y la proliferación de diversos tipos celulares.
Uso terapéutico: HTA, insuficiencia cardiaca (candersartan, valsartan y losartan), nefropatía diabética, HTA con síndrome metabolico y obesidad (telmisartan, candesartan, irbesartan)
Contraindicaciones: Embarazo, lactancia
Reacciones adversas: Hipotensión, diarrea, sinusitis y dolor de espalda, síntomas gripales, dispepsia, mialgias, faringitis.
· Losartan: 25 a 100mg cada 24h
· Valsartan: 80 a 320mg cada 24h
· Olmesrtan: 10 a 40mg cada 24 h
· Betabloqueantes:
Mecanismo de acción: Producen un bloqueo competitivo y reversible de aquellas acciones de las catecolaminas mediadas a través de la estimulación de los receptores β-adrenérgicos.
Selectivos (Cardioselectivos). No selectivos (No Cardioselectivos) y Mixtos. 
Farmacocinética: Los betabloqueantes lipofílicos se metabolizan en el hígado, por lo que sufren un metabolismo de primer paso que da lugar a una baja biodisponibilidad. Su vida media es más corta y atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica. La biodisponibilidad de los BBA hidrosolubles disminuye en presencia de ampicilina y de antinflamatorios no esteroideos.
Efectos farmacológicos: Reducen el volumen minuto cardiaco (PA=VM x RVP). Disminuyen la liberación de renina (β1 - SRAA). Acción simpaticolítica central (septum, hipocampo). Reajuste de barorreceptores. Aumentan la liberación de NO y PGI2. Bloquean los receptores β2-presinápticos disminuyendo la liberación de NA.
Uso terapéutico: Antihipertensivo, antianginoso, antiarrítmico, prevención secundaria al IM, glaucoma de ángulo abierto, insuficiencia cardiaca.
Reacciones adversas: Pies y manos fríos. Fatiga. Aumento de peso, depresión, falta de aire, trastornos del sueño.
· Atenolol: 25-100mg cada 24h
· Metropolol: 50-200mg cada 24h
· Propanolol: 10-40mg cada 8h
· Nadolol: 40-80mg cada 24h
· Pindolol: 5-10mg cada 24h
· Labetalol: 200 a 1200mg cada 8 a 12h
· Carvedilol: 12,5 a 50mg cada 12h
· Antagonista de Calcio:
Fármacos que: actúan provocando Vasodilatación Arterial. Acción directa sobre el músculo liso vascular. Actúan sobre los vasos de capacitancia. Disminuyen pre carga y post carga. Inhibición competitiva de los canales de calcio dependiente de voltaje en el músculo liso vascular.
Los canales voltaje dependientes de Ca 2 de la membrana se dividen en 4 tipos fundamentales:
· Canales L De activación prolongada y alta conductancia, Localizados en el músculo esquelético, cardíaco y vascular. Función Contracción
· Canales T De apertura transitoria (localizados en tejidos marcapasos) Función entrada Ca 2 a niveles negativos de potencial de membrana
· Canales N Ni L ni T, o neuronales Función liberación de transmisores en los sinaptosomas cerebrales
· Canales P Localizados en las células Purkinge del cerebelo
Algunas consideraciones:
· Nifedipina: más potentes vasodilatadores, Las acciones hemodinámicas varían dependiendo de la vía de administración, Poco efecto inotrópico, No modifican la conducción AV y No deprimen el NS
· Verapamil: Menos dilatación periférica, Importante efecto inotrópico y dromotrópico (conducción AV) negativos y Depresión del NS
· Diltiazem: Poca dilatación periférica, Discreto efecto en la conducción AV, Poco defecto inotrópico negativo, Disminuyen las demandas miocárdicas de Oxígeno.
Efectos farmacológicos: La disminución del Ca + EIC: Relajación Vascular y disminución de la contractilidad miocárdicas. Disminución de la RVP. Disminución de la PA por vasodilatación. Disminución secreción endógena de catecolaminas. Dilatación Arterial Coronaria. Suprime los vasoespasmos coronarios. Efectos inotrópicos, cronotrópicos y dromotrópicos negativos. Inhiben la hipertrofia de los cardiomiocitos. Efectos antiaterogénicas Algunos(..(Amlodipina y Lacidipina). Efectos Renales:Vasodilatación de la arteriola aferente, Aumentando el flujo renal y la velocidad de filtración glomerular y Efecto natriurético: inhiben la reabsorción de Na+
Farmacocinética: Administración: VO y VP,Biodisponibilidad: reducida por metabolismo de 1º paso. Es menor al 50%Unidos a proteínas plasmáticas (70 90%). A la α-1glucoproteína ácida. Atraviesan la BHE y la placentaria .Inicio de acción: 30-60 min., 15 min., por VIV para Verapamil. VM: varía entre 1,3-64 horas Biotransforma en el hígado C450 CYP3A4. Metabolitos de dihidropiridinas son inactivos. Verapamil y Diltiazem metabolitos activos.
Indicaciones: Hipertensión Arterial. Cardiopatía Isquémica: angina de pecho y la angina vasoespástica. Taquicardia Paroxística Supraventricular, TS, FARVR, Flutter Auricular. Insuficiencia Cardiaca Refractaria. Urgencia Hipertensiva y Enfermedad de Raynaud (Nifedipina y Felodipina). Hemorragia subaracnoidea (Nimodipina)
Reacciones adversas: 
nifedipina: cefalea, palpitaciones,enrojecimientofacial y edema bimaleolar. 
varapamil y diltiazen: bradicardia sinusal, bloqueo av y estreñimiento
nitrendipina: náuseas, cefalea, prurito,taquicaria, puede haber aumento fosfatasas alcalinas.
Contraindicaciones: Bradicardia, Hipotensión, Bloqueo AV Disfunción ventricular y IAM.
· Diuréticos. 
Aumentan la exccrecion de sal y agua disminuyendo la volemia y la PA.
Tiazidicos y analogos: Son menos efetivos para los pacientes con un aTFG Disminuida, en estos casos, los diureticos de asa deben reemplazar a las tiacidas. 
· Indapamina: 1,25 a 2,5mg cada 24h
· Clortalidona: 25 a 50 mg cada 24 a 48h
· Hidroclorotiacida: 25 a 50mg cada 24h
Inhiben el transporte de cloro y sodio en TD e inhiben la anhidrasa carbónica en el tubulo proximal. Natriutéticos.
Diuréticos de asa: inhiben la reabsorcion tubular de sodio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Por la inhibicion de la enzima sodio, patosio ATPasa.
· Furosemida: 40 a 240mg cada 8 a 12h
· Torasemida: 2,5 a 20 mg cada 12 a 24h
Efectos adversos: Hipotension, Disminucion FG, hiponatremia, hipocalcemia, disminuye K, Mg. Arritmias. Ototoxicidad. Incremento de LDL, colesterol y triglicéridos.
Espironolactona: inhibición competitiva de la unión de la aldosterona a los receptores de los mineralocorticoides en la nefrona distal, bloqueando los efectos directos de la hormona (Ahorrador de potasio). 
Efectos adversos: Hipercalemia, ginecomastia, hirsutismo. Anemia megaloblástica. 
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
EMBARAZO
Los agentes de primera línea durante el embarazo incluyen:
· Metildopa: 250mg por vía oral 2 veces al dia, aumentada según necesidad hasta un total de 2g/dia. Depresion o Hipotension ortostática sintomática.
· Beta- Bloqueantes: Labetalol: 100mg 2 o 3 veces al día, aumentarse según necesidad hasta una dosis diaria total máxima de 2.400mg. Riegos de restricción del crecimiento fetal, disminución de los niveles de energía materna y depresión materna.
· Bloqueantes de los canales de calcio: Nifedipina: 1 vez al día (dosis inicial de 30mg; dosis máxima diaria de 120 mg). Cefaleas, edema pretibial, hipopotasemia.
Evitarse durante el embarazo: 
· Inhibidores de la ECA: aumentan el riesgo de anomalías del tracto urinario fetal.
· Bloqueantes del receptor de la angiotensina II: aumentan el riesgo de la disfunción renal fetal, hipoplasia pulmonar, malformaciones esqueléticas, y la muerte.
· Antagonistas de la aldosterona: (Espironolactona y eplerenona) puede producir feminización de los fetos masculinos.
Otros fármacos antihipertensivos.
No se recomienda el uso de otros antihipertensivos que no pertenecen a las principales clases de fármacos