Insuficiencia cardíaca

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FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
*Antecedentes:
Corazón normal. El sistema vascular aprox. 160,000KM Dos veces la circunferencia de la tierra. Su centro es el corazón. Bomba muscular infatigable. 70LPM------> 100, 800 LPM/día
Vol. latido 70ml ------> 7 Toneladas/día.
Los 365 días del año.
*Insuficiencia Cardiaca.
-USA > 5.5 millones para el año 2006.
		En el 2035 unos 10millones.
500.000 casos nuevos por año (incidencia)
Prevalencia del 2% en edades entre 40-59%.
900.000 hospitalizaciones por año.
300.000 Defunciones anuales.
Mortalidad total a 5 años: 50%
*INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
	Es la manifestación terminal de todas las enfermedades cardiacas. Síntomas y signos clínicos de bajo gasto cardiaco o de congestión pulmonar o sistémica.
La IC no es una enfermedad, sino un síndrome complejo.
- Un corazón sufriendo un infarto, disminuye el grosor del musculo cardiaco donde no esta llegando el flujo sanguíneo, debido a la obstrucción en la arteria coronaria.
-Corazón dilatado con Insuf. cardiaca. El corazón sufre un remodelado, las paredes se vuelven más delgadas y con menos fuerza.
*PRECARGA LEY DE FRANK STARLING.
Precarga es la fuerza que distiende el musculo relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocardica antes de contraerse. 
La precarga está afectada por la presión venosa (presión venosa central) y el vol. de retorno venoso.
Mientras más se llena de sangre el corazón durante la diástole, mayor será el vol. de sangre que será expulsado en la sístole. 
Significa que la fuerza de contracción aumentara a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre.
*POSTCARGA. Es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardiaco. La fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo. Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el ventrículo para abrir lás válvulas sssiiigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar.
*Contractilidad: capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular aislada o engrosamiento sistólico en el corazón intacto.
Se puede definir como la fuerza que desarrolla el corazón al contraerse frente a condiciones similares de pre y postcarga.
*INSUFICIENCIA CARDIACA. 
El corazón es incapaz de realizar una contracción que permite la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presión de perfusión suficiente que permita a su vez la oxigenación tisular.
Este déficit de bomba ventricular puede ser debido a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga hemodinámica excesiva.
*INSUFIENCIA CARDIACA COMPENSADA.
Es el estado patológico en el cual se utilizan mecanismos compensadores (secreción adrenérgica, mecanismos de Frank-Starling e hipertrofia miocárdica), para normalizar el gasto cardiaco en un corazón insuficiente.
MECANISMO INICIAL DE COMPENSACIÓN.
Frank-Starling -------Laplace----- Remodelación
Dilatación	 Hipertrofia Dilatación
			 Disfunción sistólico.
			 Corazón insuficiente
*CLASIFICACIÓN.
La siguiente clasificación de la American College of Cardiology y la American Heart Association, está relacionada con la evolución y progreso de la patología.
-Etapa A. pacientes asintomáticos en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad estructural aparente.
-Etapa B: pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural (antecendentes de IAM, baja fracción de eyección, hipertrofia ventricular izquierda, Enf. valvular asintomática) fracción de eyección mayor o = a 50% gasto cardiaco normal.
-Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural. Fracción de eyección menor a 50% GC disminuido.
-Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural, refractarios al tto. estándar. 
 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION.
Está basada en la capacidad del paciente para realizar su actividad física y es útil para evaluar la respuesta al tratamiento. 
CLASE I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no ocasiona síntomas.
Clase II: ligera limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria causa sintomas.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Una actividad física menor a la ordinaria ocasiona sintomatología.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad. Síntomas presentes incluso en el reposo y exacerbación de los mismos con la actividad ligera. 
*CLASIFICACIÓN.
IC izquierda.				IC derecha.				IC global.		IC sistólica	 IC diastólica.				IC con fracción eyección baja.		IC con fracción eyección normal.
 *Diagnóstico.
El corazón no alcanza a cubrir las demandas metabólicas del organismo. El Dx. incluye: -Signos y síntomas compatibles con IC.				-Disfunción ventricular por ecocardiograma.	 -Respuesta favorable al tto. médico.
*CLINICA.
-Taquicardia, palidez, diaforesis, oliguria y piloerección. Son manifestaciones de la estimulación adrenérgica en los pacientes.														 -Cardiomegalia, traduce la utilización del mecanismo de Frank-Starling como mecanismo de compensación y es el resultado del aumento del volumen circulante. Por la retención del H2O y Na+							 -Ritmo de galope, es la manifestación auscultatoria del corazón dilatado e insuficiente. Tercer ruido cardiaco constituido por la adición de un tercer fenómeno auscultatorio que se interpone entre 1er y 2do ruido.
*IC izquierda.
Los síntomas que la caracterizan son: 1. fátiga (bajo gasto sistémico) 2. Disnea, condicionada por aumento de vol. y presión diastólica del ventrículo izq. que se opone al vaciamiento de la auricula izquierda, incrementa la presión venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares (hipertensión venocapilar) trastornos de la hematosis. ortopnea, disnea paroxística nocturna. 3. Edema agudo de pulmón 4. Palidez, oliguria, diaforesis, piloerección...
*IC derecha
Falla del Vent. derecho. Disminución del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce clínicamente por: 1. Hipotensión arterial sistémica 2. Ingurgitación yugular 3. Hepatomegalia congestiva. 4. Derrames pleurales 5. Ascitis 6. Edema M. inf. 
*IC global
Ambos ventrículos son insuficientes. Se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatiga, congestión visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves. Además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.
*FACTORES NEUROENDOCRINOS ACTIVADOS EN LA IC.
-Noradrenalina			-Adrenalina		-Renina				-Angiotensina II		 -Aldosterona			-Vasopresina		-Prostaglandinas		-Endotelina	 	 -Hormona crecimiento		-Cortisol		-Factor de necrosis tum.α	-Péptido natriuretico cerebral. 	-Péptido natriurético auric.				- Pép. vasoactv. intestinal 	 
*SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
La angiotensina II produce vasoconstricción periférica intensa, aumento de la liberación de aldosterona, retención de sodio a nivel renal, contracción mesanglial renal, estimulación de la sed, aumento de la liberación de noradrenalina e hipertrofia de los vasos y los miocitos.
*FISIOPATOLOGIA.
-La alteración funcional cardiaca genera una serie de mecanismos compensadores, que a la larga representan nuevas cargas de trabajo que aceleran su progresión.
-Desbalance= miofibrilla, mitocondrias con fallo en la fosforilación oxidativa.
-Aumento de la distancia intercapilar que conlleva disminución del aporte energético, O2 e isquemia subendocardica. 
-Disminución del aporte y captación de calcio que influye decisivamente en la excitación-contracción.
-El sistema de neurohormonas y citocinas se activan para sostener la homeostasis circulatoria, como mecanismo de compensación.
-A largo plazo, esta activación contribuye a la remodelación ventrícular, aumenta las resistencias sistémicas y empeora la IC.
-Hasta el presente, la terapeútica más afectiva está dirigida a limitar la excesiva activación neuroendocrina.
EFECTOS BENEFICIOSOS DEL BLOQUEO DE RECEPTORES B.
-Aumento de la densidadde receptores B1				-Inhiben la cardiotoxicidad de catecolaminas -Disminución activación neurohumoral.					-Disminución FC -Antihipertensivos y antianginosos					-Antiarritmico -Antioxidante								-Antiproliferativo.
*CAUSAS DE INSF. CARDIACA IZQ.
1) Cardiopatía isquémica aguda: infarto del miocardio.
2) Cardiopatía con sobrecarga diastólica (crónica o aguda): insuficiencia aoritca, insuficiencia mitral.
3)Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica: estenosis aórtica, hipertensión arterial sistémica, coartación aóritca.
* CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA.
1) Miocardiopatía dilatada.												 2) Hipertensión pulmonar: a) Neumopatía obstructiva crónica, fibrosis, enfermedades infiltrativas. b) Afectación del lecho pulmonar: hipertensión pulmonar primaria. Arteritis de la pulmonar, tromboembolia pulmonar.			 3) Enfermedades de las cavidades derechas: insuficiencia tricuspidea o pulmonar grave, displasia del ventrículo derecho. 4) Valvulopatías del ventrículo derecho: estenosis pulmonar.					 5)Hipertensión auricular izquierda. Estenosis mitral, mixoma auricular izquierdo, miocardiopatía resctrictiva izquierda. 6) Cardiopatía isquémica infarto del ventrículo derecho.
*CAUSAS DE INSF. CARDIACA GLOBAL.
1) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrículos.							 2)Miocardiopatía dilatada.											 3) Miocarditis.													 4) Cortocircuitos AV (PCA, CIP) o mixtos										 5) Valvulopatías: a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares. b) Estadio terminal de la valvulopatía aortica.
*FACTORES PRECIPITANTES.
- Cardiopatía isquémica.		-HTA.			-Valvulopatías.						 -Diabetes.				-Obesidad		-Otras.							Todas conllevan a ICC.
*COMPLICACIONES.												 -Edema agudo de pulmón.		- Insuf. total de la función del corazón (colapso circulatorio) Shock.		 -Arritmias				-Tromboembolismo venoso y arterial.						 -Insuf. renal				-Isquemia crítica sistémica.
"Mayor pérdida de volumen del hipocampo en mujeres que varones con insf. cardiaca.
Conclusiones: las mujeres con insuficiencia cardiaca muestran una reducción de volumen del hipocampo mayor que las mujeres controles y que los hombres. La mayor pérdida de volumen en mujeres con IC puede ser la base de las indiferencias de género en la depresión y la pérdida de memoria en la IC. Sin embargo se requieren de otros estudios de la estructura del cerebro y las mediciones neuropsicológicas para apoyar esta hipótesis.