Sindromes coronarios agudos

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UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA “DR. WITREMUNDO TORREALBA”
CLÍNICA MÉDICA Y TERAPÉUTICA
Christian Sánchez 26.438.305
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
El síndrome coronario agudo (SCA) se produce por la formación y luego erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario, provocando así la aparición de angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, entidades todas ellas englobadas en el SCA. Así pues, la AI y el IAM tienen un nexo fisiopatológico común, con unas manifestaciones clínicas que pueden ser difíciles de diferenciar en su inicio hasta la realización de un electrocardiograma (ECG). El ECG permite agrupar a los pacientes en dos grandes bloques: con y sin elevación del segmento ST.
I. La angina de pecho es el síntoma más característico de la cardiopatía isquémica y es manifestación de la isquemia miocárdica. La Sociedad Española de Cardiología, la definió en 1982 como «Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria». 
En 1995, se realizó una actualización en la que diferencia desde el punto de vista tanto pronóstico como terapéutico dos entidades distintas: una forma ESTABLE de angina, la cual es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución y producida por obstrucciones coronarias debidas a lesiones estenóticas quiescentes, 
Y otra forma de angina denominada INESTABLE, que agrupa a todas aquellas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable, es decir es de comienzo abrupto, no cede con reposo, es prolongada, en periodos postinfarto, entre otros. que se corresponde con placas ateroscleróticas complicadas o con circunstancias extrínsecas al árbol coronario que producen inestabilización del síndrome clínico. El concepto de inestabilidad lleva aparejado el de porvenir incierto, pero no necesariamente malo.
Ciertos cambios en el umbral anginoso, incluso algún dolor esporádico y breve en reposo, pueden ser atribuibles a variaciones en el tono vascular y no deben modificar el concepto de estabilidad. 
En la actualidad la literatura tiende a incluir a los tipos de angina inestable junto con el infarto agudo de miocardio, tanto en su estudio como su manejo terapéutico.
Clínica
El paciente típico con angina suele ser un varón >50 años de edad o una mujer >60 años que se queja de molestia en el tórax, que por lo general describe como sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensación se toca el esternón, algunas veces con el puno, para indicar que la molestia es opresiva, central y subesternal (que corresponde al signo de Levine). algunas veces se irradia hacia alguno de los hombros y a ambos brazos, sobre todo hacia las superficies cubitales del antebrazo y la mano. La angina es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con una duración característica de 2 a 5 min 
A pesar de que de manera típica los episodios de angina son causados por el ejercicio (como los esfuerzos físicos, el ritmo acelerado de vida o la actividad sexual), o emoción (como estrés, ira, miedo o frustración) y ceden con el reposo, también durante este último pueden aparecer y, asimismo, mientras la persona está en decúbito (angina en decúbito).
El enfermo puede despertarse por la noche con las molestias torácicas típicas y disnea. La angina nocturna puede ser causada por taquicardia episódica, disminución de la oxigenación como los cambios del patrón respiratorio durante el sueño, o por expansión del volumen sanguíneo intratorácico que tiene lugar con el decúbito y que provoca un aumento del tamaño cardiaco (volumen tele diastólico), de la tensión parietal y de la necesidad miocárdica de oxígeno, lo que conduce a isquemia e insuficiencia ventricular izquierda transitorias. 
Clasificación de la gravedad de la angina según la CCS.
Fisiopatología
La fisiopatología va a girar principalmente en torno a la ateroesclerosis y sus factores de riesgo. Y Las arterias coronarias epicárdicas constituyen el sitio de riesgo principal del aterosclerosis.
La estenosis aterosclerótica segmentaria de las arterias epicárdicas se debe muy a menudo a la formación de una placa, cuya zona que la separa del flujo sanguíneo puede romperse o mostrar erosión. Una vez que el contenido de la placa queda expuesto a la sangre se inician dos alteraciones importantes e interrelacionadas: 1) la activación y la agregación de las plaquetas y 2) la activación de la cascada de coagulación, con lo cual se depositan cordones de fibrina. 
Esto conllevara a la formación de un trombo, compuesto de agregados plaquetarios y la fibrina, el cual atrapa los eritrocitos y reduce el flujo coronario, lo cual hace que surjan manifestaciones clínicas de isquemia del miocardio. 
La localización de la obstrucción influye en la cantidad de miocardio que sufre isquemia y establece así la gravedad de las manifestaciones clínicas. Por tanto, las obstrucciones importantes de los vasos como la coronaria principal izquierda o la porción proximal de la coronaria descendente izquierda anterior son en especial peligrosas. 
Cuando se afectan otras arterias, los vasos colaterales pueden proporcionar un flujo sanguíneo suficiente para poder mantener la viabilidad del miocardio en reposo, o no en si embargo no en situaciones de aumento de la demanda.
Los principales factores de riesgo de aterosclerosis son:
Concentraciones altas de lipoproteínas de baja densidad en plasma, tasas reducidas de lipoproteínas de alta densidad en plasma, tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus. Porque alteran las funciones normales del endotelio vascular. Dichas funciones incluyen el control local del tono vascular, la conservación de una superficie antitrombótica y la disminución de la adherencia y la diapédesis de las células de inflamación. La pérdida de tales defensas causa constricción inapropiada, formación de trombos intraluminales e interacciones anormales entre células hemáticas, en particular monocitos y plaquetas y el endotelio vascular activado. Los cambios funcionales en el entorno vascular culminan en la acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular debajo de la íntima, que definen la placa aterosclerótica. En lugar de considerar a la esclerosis estrictamente como problema vascular, vale la pena contemplarla en el contexto de alteraciones en la naturaleza de la sangre circulante (hiperglucemia; mayor concentración de colesterol LDL, factor hístico, fibrinógeno, factor de Von Willebrand, factor VII de la coagulación y micropartículas plaquetarias).
2- El IAM sin elevación del segmento ST: es causado más a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno, resultado de la presencia de un trombo que ocluye parcialmente y que se formo de una placa coronaria aterotrombótica rota o bien del endotelio erosionado de la arteria coronaria. Puede surgir necrosis miocárdica o isquemia grave como consecuencia de la disminución de la corriente coronaria causada por el trombo y por embolizacion anterógrada de agregados plaquetarios, restos ateroscleróticos o ambos elementos. 
Otras causas de NSTE-ACS incluyen: 1) obstrucción dinámica; 2) obstrucción mecánica intensa causada por aterosclerosis coronaria progresiva, y 3) mayor demanda de oxigeno por el miocardio, generado por situaciones como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis en presencia de una obstrucción epicárdicas fija de coronaria. Pueden participar varios de los factores mencionados. En la clasificación de infarto hablare más al respecto.
3- STEMI: Por lo común, el STEMI surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de sangre por las coronarias después que un trombo ocluyo una de estas arterias afectada de aterosclerosis. Las estenosis de arteria coronaria de alto grado y de evolución lenta por lo general no desencadenanSTEMI, porque con el tiempo se forma una abundante red de vasos colaterales. En cambio, surge STEMI cuando se forma rápidamente en el sitio de lesión vascular un trombo dentro de una arteria coronaria. La lesión es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos. En muchos casos aparece STEMI cuando se rompe la superficie de la placa aterosclerótica (y deja al descubierto su contenido y lo expone a la sangre) y en situaciones que facilitan la trombogénesis (locales o generales). En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada.
Desde un punto de vista patológico, el IM se define por la aparición de muerte celular miocárdica secundaria a una isquemia prolongada. Los primeros cambios ultraestructurales que ocurren en los cardiomiocitos son la disminución de los depósitos de glucógeno, la aparición de miofibrillas relajadas y la rotura del sarcolema, que pueden
II. INFARTO AL MIOCARDIO
El cuadro inicial del paciente con dolor isquémico puede incluir o no elevación del segmento ST. La mayoría de los pacientes con elevación del segmento ST (flecha roja grande) termina por mostrar infarto miocárdico con onda Q (Q-wave MI, Qw MI), en tanto que una minoría (flecha roja pequeña) presenta un infarto sin onda Q (non-Q-wave MI, NQMI). Las personas cuyo cuadro inicial no incluye elevación del segmento ST tienen angina inestable o un infarto sin elevación de ST (NSTEMI) (flechas verdes grandes), diferenciación que al final se corrobora por la detección de una troponina cardiaca en la sangre. La mayoría de los sujetos cuyo cuadro inicial es de NSTEMI al final presentará NQMI en el ECG; pocos enfermos terminan por mostrar Qw MI (flecha verde pequeña).
La definición clínica de IM se basa en la presencia de daño miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores cardiacos en el contexto de evidencia de isquemia miocardica aguda.
 Es una definición simple que conlleva a su vez a definir que es el daño miocardico, cuales son los marcadores bioquimicos y como reconocer la evidencia de isquemia miocardica con la clínica.
Biomarcadores de daño cardiaco:
Las troponinas cardiacas I (cTnI) y T (cTnT) son componentes del aparato contráctil de las células miocárdicas y se expresan en el corazón. Las cTnI y cTnT son los biomarcadores de elección para la evaluación del daño miocárdico. Otros biomarcadores utilizados son la mioglobina y la MB-CK
Se define la existencia de daño miocárdico cuando los valores sanguíneos de cTn son superiores al percentil 99 del Límite Superior de Referencia (LSR) hasta 0,04ng/ml (nanograma x ml). 
El daño puede ser agudo (cuando se produce un aumento dinámico o un patrón de descenso de los valores de cTn por encima del percentil 99 del LSR en determinaciones consecutivas) o crónico (cuando los valores de cTn están persistentemente elevados).
.
Ilustración de la cinética temprana de las troponinas cardiacas en pacientes con daño miocardico agudo, incluido el infarto agudo de miocardio. La cinetica de liberacion del biomarcador a la circulacion depende del flujo sanguineo y la rapidez con que se hayan obtenido las muestras desde el inicio de los síntomas
El aumento en los niveles de troponina no es exclusivo de infarto del miocardio, también puede deberse a:
Causas de la elevación de los valores de troponina cardiaca como consecuencia del
dano miocardico
Daño miocárdico relacionado con la isquemia miocárdica aguda
Rotura de una placa ateroesclerotica con trombosis
Daño miocárdico relacionado con la isquemia miocárdica aguda producida
por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
Disminucion de la perfusion miocardica, p. ej.:
• Espasmo coronario, disfuncion microvascular
• Embolia coronaria
• Diseccion coronaria
• Bradiarritmia sostenida
• Hipotension o shock
• Insuficiencia respiratoria
• Anemia grave
Aumento de la demanda miocardica de oxigeno, p. ej.:
• Taquiarritmia sostenida
• Hipertension grave con o sin hipertrofia ventricular izquierda
Otras causas de daño miocárdico
Condiciones cardiacas, p. ej.:
• Insuficiencia cardiaca
• Miocarditis
• Miocardiopatia (cualquier tipo)
• Sindrome de tako-tsubo
• Procedimiento de revascularizacion coronaria
• Otros procedimientos cardiacos
• Ablacion por cateter
• Descargas con desfibrilador
• Contusion cardiaca
Condiciones Extracardiacas:
• Sepsis, enfermedad infecciosa
• Enfermedad renal cronica
• Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea
• Embolia pulmonar, hipertension pulmonar
• Enfermedades infiltrativas como amiloidosis o sarcoidosis
• Farmacos quimioterapicos
• Pacientes criticos
• Esfuerzo extenuante										
El aumento en los niveles de troponina también puede resultar de determinados procedimientos médicos tales como:
· Angioplastia cardíaca/angiplastia con una derivación o stent
· Desfibrilación o cardioversión eléctrica del corazón (choques eléctricos intencionales al corazón por parte de personal médico para corregir un ritmo cardíaco anormal)
· Cirugía a corazón abierto
Infarto sin elevación del segmento ST. En forma tipica, la molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de tres componentes: 
1) aparece en el reposo (o con esfuerzo minimo) y dura >10 min; 
2) su inicio es relativamente reciente (p. ej., en el curso de las dos semanas anteriores) 
3) sigue un patron en crescendo (es decir, es mucho mas intenso, duradero o frecuente que episodios previos) o tiene las tres caracteristicas. 
El diagnostico de NSTEMI se confirma si el paciente con tales manifestaciones clinicas presenta signos de necrosis del miocardio tal como se refl eja en los niveles anormalmente altos de biomarcadores de necrosis cardiaca
Infarto con elevación del segmento ST
Tiene peor clínica y pronóstico. Casi todos los enfermos muestran ansiedad e inquietud e intentan sin éxito disminuir el dolor moviendose en el lecho, cambiando de postura y estirándose. Por lo común presentan palidez, con diaforesis abundante y frialdad de las extremidades. La combinación de dolor retroesternal que persiste mas de 30 min y diaforesis sugiere netamente la posibilidad de STEMI. Muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y presion arterial normales en la primera hora de aparicion de STEMI pero, en promedio, 25% de los individuos con un infarto en la cara anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensiono ambas) y hasta la mitad con un infarto en la cara inferior muestran signos de hiperactividad parasimpatica (bradicardia, hipotensión o ambas).
Manifestaciones electrocardiograficas que indican isquemia miocardica aguda (en ausencia de hipertrofia VI y bloqueo de rama)
Elevación del segmento ST
Nueva elevacion del ST en el punto J en 2 derivaciones contiguas con un punto de corte ≥ 1 mm en todas las derivaciones excepto V2-V3, a las que se aplican los siguientes puntos de corte: ≥ 2 mm para varones de edad ≥ 40 anos; ≥ 2,5 mm para varones menores de 40 anos y ≥ 1,5 mm para las mujeres independientemente de la edad.
Depresión del segmento ST y cambios en la onda T
Una nueva depresion del ST horizontal o descendente ≥ 0,5 mm en 2 derivaciones contiguas o inversion de la onda T > 1 mm en 2 derivaciones contiguas con onda R prominente o cociente R/S > 1
CLASIFICACIÓN DEL INFARTO AL MIOCARDIO
Además de estas categorias segun el segmento ST, el IM se classifica en varios tipos, basados en diferencias patologicas, clinicas y pronosticas, que requieren distintas estrategias de tratamiento. Segun la cuarta definicion unirversal del infarto de miocárdio. Avalado por la Sociedad Española De Cardiologia-ESC, el Colegio Americano De Cardiologia ACC, la Asociación Americana Del Corazon AHA y la Federación Mundial De Corazón-WHF.
TIPO 1
Se clasifica como IM tipo 1 el IM causado por una enfermedad coronaria aterotrombotica (EC) que suele precipitarse por la rotura o erosion de una placa ateroesclerotica. La carga relativa de ateroesclerosis y trombosis en la lesion culpable es muy variable, yel componente trombotico dinamico puede producir una embolizacion coronaria distal que cause la necrosis miocitaria44,45. Ademas de la trombosis intraluminal, la aparicion de hemorragia a traves de la superficie rota tambien puede complicar la rotura de la placa
TIPO 2
En este tipo de infarto hay evidencia de desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno miocárdico no relacionado con trombosis coronaria. (Criterios iguales a IM tipo 1)
El mecanismo fisiopatológico que conduce al daño miocárdico isquémico por el desajuste entre el aporte y la demanda de oxigeno se clasifica como IM tipo 210,12. Por definición, la rotura aguda de una placa aterotrombótica no es una característica del IM tipo 2. En pacientes con EC conocida o posible, la presencia de un factor estresante agudo como, por ejemplo, una hemorragia gastrointestinal aguda con disminución brusca de la hemoglobina o una taquiarritmia sostenida con manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica, puede producir un dano miocárdico y un IM tipo 2. 
TIPO 3
La detección de los biomarcadores sanguineos es fundamental para establecer el diagnostico de IM10,12. Sin embargo, algunos pacientes pueden mostrar sintomas tipicos que indican isquemia miocardica/ infarto, acompanados de supuestas alteraciones nuevas en el ECG o fibrilacion ventricular, y morir antes de que se pueda obtener sangre para la determinacion de los biomarcadores cardiacos. Tambien puede ocurrir que el paciente fallezca precozmente tras el inicio de los sintomas y antes de que se haya producido la elevacion de los biomarcadores. Estos pacientes se clasifican en el grupo de IM tipo 3 si hay la sospecha firme de episodio isquemico miocardico agudo aun sin evidencia de biomarcadores cardiacos de IM Sin embargo cuando se diagnostica un IM tipo 3 y la autopsia revela evidencia de IM reciente, con un trombo fresco o reciente en la arteria relacionada con la zona infartada, el IM tipo 3 debe reclasificarse como IM tipo 1.
INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 4 A-B-C
La angioplastia o intervención coronaria percutánea es un procedimiento para abrir vasos sanguíneos estrechos o bloqueados que suministran sangre al corazón. Estos vasos sanguíneos se denominan arterias coronarias.
Un stent (endoprótesis vascular) de arteria coronaria es un pequeño tubo de malla de metal que se expande dentro de una arteria del corazón. Un stent a menudo se coloca durante o inmediatamente después de una angioplastia y ayuda a impedir que la arteria se cierre de nuevo. Un stent liberador de fármaco contiene un medicamento permanente que ayuda a evitar que la arteria se cierre a largo plazo
Criterios de IM relacionado con Intervención Coronaria Percutánea hasta 48 h después del procedimiento índice (IM tipo 4a)
El IM relacionado con intervención coronaria se define arbitrariamente por una elevación de los valores de cTn > 5 veces el LSR del percentil 99 en pacientes con valores basales normales. En pacientes con valores de cTn elevados antes del procedimiento y estables (variacion ≤ 20%) o descendentes, el valor de cTn posterior al procedimiento debe aumentar mas del 20%. No obstante, el valor absoluto despues del procedimiento debe seguir siendo como minimo 5 VECES EL LSR DEL PERCENTIL 99. Ademas, se debe cumplir una de las siguientes condiciones: 
• Cambios isquemicos nuevos en el ECG 
• Aparicion de ondas Q patologicasa 
• Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable o nuevas anomalias regionales de la motilidad de la pared con un patrón compatible con una etiologia isquémica 
• Hallazgos angiograficos compatibles con una complicación relacionada con el procedimiento que limita el flujo, como diseccion coronaria, oclusion de una arteria epicardica mayor, oclusion/trombo de una rama lateral, alteracion del flujo colateral o embolizacion distal
B La aparicion aislada de ondas Q patologicas nuevas cumple los criterios de IM tipo 4 si los valores de cTn estan elevados y en aumento y son 5 veces > LSR del percentil 99.
bLa demostracion post mortem de un trombo relacionado con el procedimiento en la arteria culpable o la presencia de un área circunscrita de necrosis macroscopicamente visible con o sin hemorragia intramiocardica cumplen los criterios de IM tipo 4a
Trombosis Del Stent/Stent Bioabsorbible Relacionada Con Icp (Infarto De Miocardio Tipo 4b)
La trombosis del stent/stent (o plataforma coronaria) bioabsorbible constituye una subcategoría del IM relacionado con ICP, el IM tipo 4b, documentado mediante angiografía o autopsia usando los mismos criterios utilizados para el IM tipo 1. Es importante indicar el momento de la aparición de la trombosis del stent/stent bioabsorbible en relación con el momento de la ICP. Se proponen las siguientes categorías temporales: aguda, 0-24 h; subaguda, > 24 h-30 días; tardía, > 30 días-1 año; muy tardía, > 1 año tras el implante del stent/stent bioabsorbible68.
Reestenosis Relacionada Con Icp (Infarto De Miocardio Tipo 4c)
Ocasionalmente se produce IM y, en la angiografía, la reestenosis del stent o la reestenosis después de la angioplastia con balón en el territorio del infarto son la única explicación angiográfica, ya que no se puede identificar ninguna otra lesión o trombo culpable. El IM relacionado con la ICP se designa como IM tipo 4c y se define como reestenosis focal o difusa o lesión compleja asociada con aumento o descenso de los valores de cTn por encima del percentil 99 del LSR, aplicando los mismos criterios utilizados para el IM tipo 1. 
Infarto de miocardio tipo 5
Criterios de IM relacionado con la Cirugía de Revascularización Coronaria (CABG): Es una cirugía que crea una nueva ruta, llamada derivación (bypass), para que la sangre y el oxígeno puedan evitar un bloqueo y llegar a todas las fibras musculares del corazón.
hasta 48 h después del procedimiento (IM tipo 5) El IM relacionado con la CABG se define arbitrariamente por la elevación de los valores de cTn 10 veces > LSR del percentil 99 en pacientes con valores basales de cTn normales.
Diagnóstico
La historia clínica y una anamnesis cuidadosa a menudo permiten establecer el diagnóstico de la angina de pecho. Es fundamental conocer la probabilidad de que el sujeto de la evaluación presente la enfermedad, y tener en cuenta diferentes aspectos como la edad y el sexo del paciente o como la coexistencia de factores de riesgo y otros factores anatómicos o metabólicos que pueden condicionar la presencia de angina de pecho. La «arteriosclerosis difusa» (arteriopatía en miembros inferiores y/o enfermedad cerebrovascular cerebral), hipertensión arterial, hiperlipemia, tabaquismo, diabetes, obesidad y antecedentes familiares de enfermedad coronaria, son factores que aumentan la probabilidad de presentarla .
La presencia de dolor característico (típico) en un grupo de alta prevalencia de cardiopatía isquémica prácticamente establece el diagnóstico. En este caso, las pruebas de diagnóstico complementario tendrán la finalidad de valorar la extensión y severidad de la isquemia miocárdica y establecer un pronóstico con vistas a la toma de las decisiones terapéuticas pertinentes.
Así, es posible establecer un diagnóstico de alta probabilidad de enfermedad mediante la historia, una exploración física y un electrocardiograma (ECG), sin necesitarse otras pruebas cardiológicas complementarias, sobre todo si se trata de pacientes con síntomas leves que responden bien al tratamiento específico y/o de edad avanzada. El conocimiento del perfil hematológico y bioquímico básico (que incluya un análisis lipídico) es útil para descartar enfermedades concomitantes y facilitar el manejo terapéutico.
En la gran mayoría de los casos (excluyendo algunos grupos como los ancianos con síntomas ligeros) estará indicado efectuar un test de ECG de ejercicio con la finalidad de valorar la presencia y extensión de la isquemia miocárdica. Un ecocardiograma (ECO) basal en reposo ofrece información muy útil pronóstica acerca de la función ventricular y, en ocasiones, permite establecer el diagnóstico, sobre todo si existe infarto previo.En algunas ocasiones, las dificultades técnicas para realizar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopédicos o de adaptación), pudiera realizarse una coronariografía para mas detalle.
Diagnóstico Diferencial
- De dolor torácico prolongado: disección de aorta, pericarditis aguda, dolor esofágico, biliar o
pancreático, TEP, neumotórax, muscular o neuropático, síndrome de hiperventilación,
psicógeno.
- De elevación de ST: variante normal, repolarización precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de
VI, bloqueo de rama izquierda, hipercaliemia, hipercalcemia, hipertensión pulmonar aguda,
ictus, síndrome de Brugada, poscardioversión eléctrica, infiltración neoplásica cardiaca.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Tratamiento antiagregante plaquetario
- Aspirina (clase I): se han encontrado evidencias relevantes 7,8,24,25 que indican que la administración de AAS en pacientes con angina inestable o IAM no-Q reduce en un 50% el riesgo de muerte e IAM no mortal durante los primeros 3 meses, cuando se utiliza a dosis por debajo de 500 mg/día.
- Ticlopidina (clase I): si está contraindicada la aspirina. utilizando una dosis de 250 mg/12 h. Hay evidencia de buenos resultados, Sin embargo Los análisis de coste-beneficio y coste-efectividad están a favor de la AAS.
Tratamiento anticoagulante
- Heparina no fraccionada (clase I): el empleo de heparina no fraccionada en el tratamiento de la AI y el IAM no-Q está validada con pocos efectos adversos. Y se administra en bolo de 5.000-7.500 U, seguida de infusión continua de 10 U/kg/h para mantener un tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) 2 veces el control y al menos durante 48 h.
- Heparinas de bajo peso molecular:
1. Enoxaparina (clase I):) y 2. Dalteparina (clase I). Ambas están en estudio, pero los resultados en ensayos clínicos han mostrado buenos resultados
Tratamiento antianginoso
- Nitroglicerina (NTG i.v.) (clase I): por su efecto vasodilatador reduce la poscarga, disminuye el trabajo cardíaco y los requerimientos de oxígeno miocárdico, aliviando la isquemia miocárdica. Así mismo, es especialmente útil en presencia de signos de insuficiencia cardíaca. Se mantendrá el tratamiento hasta las 24-48 h de la última crisis anginosa y se realizará una reducción progresiva de la velocidad de infusión hasta pararla. 
- Betabloqueantes (clase I): los últimos estudios aconsejan su administración en todos los pacientes con SCA incluyendo IAM transmural, IAM no-Q y AI 5,45 que no presenten contraindicación para los mismos. La dosis requiere ser ajustada de forma individual para cada paciente, siendo el objetivo conseguir una frecuencia cardíaca en reposo entre 50 y 60 lat/min. La asociación conjunta con NTG evita la taquicardización inducida por este último fármaco.
Normas de aplicación general en todos los casos de enfermos con dolor torácico:
1. Rápida recepción, clasificación clínica y ECG. Proximidad a desfibrilador.
2. Las medidas generales descritas previamente en caso de que no se hayan tomado.
Si no hay elevación de ST pero sí otras alteraciones ECG que permiten el diagnóstico razonable de isquemia miocárdica aguda:
- Aliviar la isquemia.
- Estratificar en función del perfil de gravedad.
- Iniciar antiplaquetarios y antitrombóticos:
- AAS en ausencia de contraindicaciones absolutas 7-9 (clase I).
- Heparina 9,10 (clase I).
- Ingresar al paciente en función del perfil de riesgo.
Si no existen alteraciones ECG sugestivas de isquemia pero la clínica es compatible con SCA. La decisión sobre la necesidad de hospitalización del paciente dependerá de la combinación de marcadores de daño miocárdico (dependientes de las posibilidades de cada centro) y de ECG seriados.
Los resultados analíticos son útiles tanto para el diagnóstico como para la estratificación de riesgo. La elevación troponina son marcadores de daño miocárdico e implican la necesidad de ingreso hospitalario. Cuando se trata de CK-MB o troponinas, antes de considerar un resultado como negativo es necesario que hayan transcurrido al menos 6 h desde el comienzo de los síntomas. Solamente en el caso de la mioglobina puede esperarse positividad antes de ese período.
Pueden ser dados de alta a su domicilio y sometidos a estudio ambulatorio los pacientes con ECG repetidamente normales y CPK-MB/troponina negativas al cabo de 12 h del inicio de los síntomas y ausencia de otros marcadores de riesgo 12,13. Esta conducta debe matizarse en función de las circunstancias individuales de cada paciente: duración de los síntomas, antecedentes de enfermedad coronaria, función ventricular deprimida, etc., que pudieran aconsejar su ingreso
Clasificación propuesta para la estratificación del riesgo
1.Riesgo alto (probabilidad de IAM, angina refractaria o muerte en 30 días > 5%): crisis acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, fallo de bomba, disfunción mitral), arritmias, elevación del segmento ST durante la crisis 16 o con alteraciones marcadas o persistentes del ST 5,15,17,18 o tras IAM 
2.Riesgo bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores, se considera baja la probabilidad de eventos isquémicos.
3.Modificadores del riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción del ventrículo izquierdo (VI) 20, antecedentes de cirugía coronaria, enfermedad vascular periférica 20,21, CK-MB elevada, troponina T o I positivas.
Tratamiento óptimo en urgencias de la angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST
En el área de urgencias, el manejo óptimo de la AI debe comenzar por aliviar la isquemia y calmar el dolor si están presentes. Entre las medidas terapéuticas que deben ponerse en marcha de modo inmediato con carácter de recomendación clase I están:
- Si los síntomas de isquemia están presentes se administrará NTG sublingual (hasta 3 dosis, según medicación previa y clínica), si no hay hipotensión y la frecuencia cardíaca es normal. 
- Si la sintomatología persiste y no hay contraindicación podrá usarse NTG i.v., en bolo e infusión progresiva hasta 150 μg/min.
- Si las medidas anteriores no son efectivas podrán administrarse opiáceos (cloruro mórfico en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15 mg o meperidina).
- Todos los pacientes con AI serán tratados lo antes posible con AAS, 75-325 mg orales, salvo que exista contraindicación absoluta. 
- Si no existen contraindicaciones se administrará heparina 
TRATAMIENTO DE IAM CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
1. Medidas generales ante el paciente con elevación del segmento st
Definición del ascenso del segmento ST: en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales. (Generalmente se considera la presencia de bloqueo de rama izquierda de nueva aparición como equivalente al ascenso del segmento ST cara a la indicación de fibrinólisis.) 
Manejo y valoración inicial:
· Proximidad a desfibrilador, medios para RCP
· Monitorización ECG continua (completo 12 derivaciones)
· En ausencia de contraindicaciones – 75-325 mg de AAS Simultáneamente oxigenoterapia
· NTG sublingual y opiáceos
· Simultáneamente anamnesis, indicaciones y contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico. Exploración física: signos de hipotensión, shock o ICC
Diferencia entre trombólisis (o fibrinólisis) y anticoagulación.
Trombólisis (o fibrinólisis): es un mecanismo de acción directa que se encarga de eliminación o lisis del trombo. Los agentes fibrinolíticos tienen acción directa sobre la fibrinólisis sistémica y convierten al plasminógeno en la enzima proteolítica, la cual al inducir lisis de la fibrina del trombo restablece la permeabilidad del vaso y preserva el órgano en riesgo.
Mientras que la Anticoagulación: es un mecanismo de prevención que se encarga de evitar la formación de nuevos trombos mientras que el sistema de anticoagulación elimina el existente pero de una manera más lenta y progresiva que mediante la trombólisis.
Indicaciones de tratamiento trombolítico 
La evidencia existente respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticoses muy superior cuando se administran dentro de las primeras 6 h y muy inferior a partir de las 12 h. Por lo que el tiempo es un factor fundamental al clasificar la clase o rango de las indicaciones:
Clase I
Síntomas de más de 30 min de duración, ascenso del segmento ST y menos de 12 h de evolución de los síntomas, en ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas.
Clase IIa
Pacientes que han presentado (ya no) síntomas de más de 30 min de duración, ascenso del segmento ST y menos de 12 h de evolución de los síntomas, en ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas.
Pacientes con síntomas indicativos de IAM de más de 30 min de duración y ascenso del segmento ST o bloqueo de rama izquierda y menos de 6 h, en ausencia de contraindicaciones absolutas, pero con alguna contraindicación relativa.
Clase IIb
Pacientes con síntomas indicativos de IAM de más de 30 min de duración y ascenso del segmento ST o bloqueo de rama izquierda y más de 12 h de evolución de los síntomas y menos de 24 h, en ausencia de contraindicaciones absolutas o relativas.
Contraindicaciones
Dosis: Las dosis recomendadas de los fármacos para el tratamiento del IAMCEST se detallan a continuación. Apréciese que las modalidades de administración pueden ser en perfusión, en bolo inicial seguido de perfusión, en doble bolo o en bolo único en función del peso. La administración directa es, obviamente, más fácil y por eso se prefieren los fármacos que la permiten para los protocolos de fibrinólisis prehospitalaria.
Dosificación de los fármacos fibrinolíticos en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
	Fármaco 
	Dosis 
	Precio (euros) 
	SK 
	1.500.000 U en 30–60min 
	200 
	tPA 
	15mg+0,75mg/kg en 30min+0,5mg/kg en 60min (máximo, 100mg) 
	1.100 
	rPA* 
	10 U (2min)+10 U (2min) a los 30min 
	1.000 
	TNK* 
	30mg (< 60kg), 35mg (60–69kg), 40mg (70–79kg), 45mg (80–89kg), 50mg (> 90kg) 
	1.100 
rPA: reteplasa; tPA: alteplasa; SK: estreptoquinasa; TNK: tenecteplasa.		*Preferibles si ingreso<4h desde el comienzo del dolor.
El tPA, la rPA y la TNK (que son los otros activadores de plasminógeno con especifi cidad relativa por la fi brina), son mas eficaces que la estreptocinasa para restaurar la perfusion completa, es decir, el flujo coronario de grado 3 en TIMI y tienen tambien una pequena ventaja en cuanto a prolongar la supervivencia. El regimen recomendado con estreptocinasa es de 1.5 millones de unidades (MU) por via intravenosa durante 1 h.. La dosis de tPA consiste en la administracion intravenosa rapida (bolo) de 15 mg, seguidos de 50 mg por la misma via en los primeros 30 min y a continuacion de 35 mg en los 60 min siguientes. La rPA se administra en dos aplicaciones rapidas, que consisten en una aplicacion de 10 MU por 2 a 3 min, seguida de otra igual 30 min mas tarde. La TNK se administra en una sola aplicacion IV de 0.53 mg/kg (basada en el peso) en un lapso de 10 s. 
Efectos adversos: en cuanto a las complicaciones, el ictus hemorrágico es la más grave y temida; su frecuencia ronda el 0,5-1%. Sus factores predictores fundamentales son la edad, el peso bajo, el sexo femenino, los antecedentes de ictus y la hipertensión arterial. Las hemorragias graves extracraneales aparecen con una frecuencia de entre el 4 y el 13%; también son factores predictores de su aparición la edad, el peso bajo y el sexo femenino. Finalmente, la estreptoquinasa tiene efectos adversos específicos, singularmente la hipotensión y las reacciones alérgicas, que pueden aparecer hasta en un 20% de los pacientes.
Además de los agentes fibrinolíticos señalados, en forma típica el restablecimiento farmacológico del flujo sanguíneo implica la administración de antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos complementarios
Complicaciones: Los individuos cuyo infarto está en plano anterior, que tienen disfunción grave de ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca congestiva, antecedente de embolia, signos ecocardiográficos bidimensionales de un trombo mural o fibrilación auricular, están expuestos a un mayor peligro de presentar tromboembolia sistémica o pulmonar. En ellos se utilizarán niveles terapéuticos plenos de antitrombinicos (UFH o LMWH) en el periodo de hospitalización, seguidos de warfarina, por al menos tres meses.
Angioplastia vs tratamiento fibrinolítico
La intervencion coronaria primaria (PCI), por lo comun angioplastia, colocacion de endoprotesis, o ambos metodos, sin fi brinolisis previa, tecnica denominada PCI primaria, es un procedimiento eficaz para restaurar la perfusion en STEMI si se efectua en forma inmediata (urgencia) en las primeras horas del infarto. Tiene la ventaja de que se puede aplicar a individuos que muestran contraindicaciones para el uso de fi brinoliticos (vease mas adelante en este capitulo), pero por lo demás se consideran elegibles para la revascularizacion. Parece ser mas eficaz que la fi brinolisis para canalizar arterias coronarias ocluidas y cuando la aplican técnicos expertos en centros médicos especializados conlleva mejores resultados clinicos a corto y largo plazos. En comparacion con la fibrinolisis, suele preferirse la PCI primaria si hay duda en el diagnostico, surge choque cardiogeno, se agrava el peligro de hemorragia o han persistido los sintomas 2 a 3 h, como minimo, cuando el coagulo esta mas maduro y no hay lisis facil por accion de fi brinoliticos. Sin embargo, la PCI es una tecnica cara en terminos de personal especializado e instalaciones y la posibilidad de aplicarla es pequena, porque se efectua solo en unos cuantos hospitales dia y noche.
Recomendaciones de angioplastia primaria
Clase I
Pacientes con IAM con elevación del segmento ST y ¾ 12 h desde el comienzo de los síntomas que ingresen en un hospital con instalaciones y probada experiencia en angioplastia, especialmente en infartos extensos, con inestabilidad hemodinámica o contraindicación para tratamiento trombolítico.
Pacientes en shock cardiogénico de menos de 75 años y dentro de las primeras 6 h de instauración del shock.
Clase IIa
Pacientes con infartos extensos y contraindicación de tratamiento trombolítico que ingresen en un hospital sin instalaciones de angioplastia y cuyo traslado permita la realización de la angioplastia dentro de las primeras 6 h del inicio de los síntomas.
Pacientes con infartos extensos o con inestabilidad hemodinámica, sin contraindicación para la trombólisis, ingresados en un hospital sin instalaciones de angioplastia y cuyo traslado e intervención no suponga un retraso superior a 120 min. Este retraso no será superior a 60 min dentro de las dos primeras horas del comienzo de los síntomas.
Clase IIb
Pacientes con infartos no extensos y contraindicación para tratamiento trombolítico que ingresen en hospitales sin instalaciones de angioplastia.
Clase III
Pacientes con infartos no extensos que ingresen en un hospital sin instalaciones de angioplastia.
PCI: intervención coronaria percutánea CABG: Cirugía de Revascularización Coronaria FMC: first medical contact LOE: level of evidence
Cateterismo. Indicaciones 
El cateterismo cardíaco permite diagnosticar con precisión la enfermedad de las arterias, las
válvulas y las cavidades del corazón, así como las malformaciones que pudieran existir. En
muchas ocasiones puede también aplicarse el tratamiento necesario. Este procedimiento se realiza
para confirmar la sospecha de una enfermedad cardíaca de cualquier tipo, pues constituye la
prueba de oro en Cardiología y sirve para determinar la extensión y la intensidad de la enfermedad
En pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada, la angiografía coronaria permite
determinar el grado de afección arterial, la localización de las lesiones y la gravedad de la
enfermedad, así como la pauta terapéutica más adecuada
Cateterismo terapéutico. Enfermedad coronaria
El cateterismo terapéutico, más conocido o mejor definido desde el punto de vista científico como
intervencionismo coronario percutáneo (ICP), ha alcanzado un gran desarrollo en la última década
Muchas de las enfermedades que eran tratadasúnicamente mediante cirugía ahora son resueltas
mediante ICP; sin embargo, este procedimiento terapéutico no ha llegado para convertirse en el
sustituto de la cirugía, sino para ser su complemento, porque existen situaciones patológicas
precisas donde, esta última, continúa siendo la opción terapéutica de elección.
Por estas razones existen indicaciones para el ICP, avaladas por ensayos clínicos aleatorizados,
multicéntricos e internacionales.
a) En la angina estable. Poco común su uso
En pacientes sintomáticos e isquemia demostrada (I-A).
Implantación de stents en lesiones de novo en arterias nativas y en injertos de safena (I-A).
Pacientes con riesgo quirúrgico elevado, incluyendo la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
menor de 35 % (IIa-B).
Oclusiones totales crónicas (IIa-C).
b) En el síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST)
La realización de ICP en pacientes con angina inestable o infarto agudo de miocardio sin elevación
del segmento ST, depende del riesgo trombótico con posibilidades de progresión al infarto
transmural o la muerte 9, 14. Cuando este riesgo es elevado, el ICP debe realizarse dentro de las
primeras 48 horas de iniciado el suceso isquémico.
Los marcadores de alto riesgo son 14:
Dolor recurrente en reposo (persistencia del dolor).
Cambios dinámicos del ST (disminución mayor de 1 mV o elevaciones transitorias mayores de 1
mV, que duren menos de 30 minutos).
Movimiento enzimático: elevación de troponina I, troponina T o CK-MB.
Inestabilidad hemodinámica.
Arritmias ventriculares malignas (taquicardia o fibrilación).
Diabetes mellitus.
Existen otros marcadores de alto riesgo a largo plazo que también deben ser valorados, ellos
son14:
Edad mayor de 70 años (algunos autores consideran 65 años).
Antecedentes personales de cardiopatía isquémica crónica, infarto miocárdico y angioplastia o
cirugía coronaria previas.
Insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar o nuevo soplo de regurgitación mitral.
Elevación de marcadores inflamatorios: proteína C reactiva, fibrinógeno, interleukina 6.
BNP o NT-proBNP elevados
Insuficiencia renal crónica.
En resumen, la realización de ICP en el SCASEST debe efectuarse en:
Pacientes de alto riesgo durante las primeras 48 horas (I-A).
Pacientes de alto riesgo de forma inmediata - antes de 2.5 horas - (IIa-B).
Implantación de stent rutinario en lesiones de novo en todos los pacientes (I-C).
c) En el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
La realización de ICP en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
puede efectuarse en diferentes momentos 15 y, en dependencia de ello, se conoce con una
nomenclatura específica que nos facilita comprender las indicaciones:
ICP primario: Es la intervención que se realiza sobre el vaso responsable del infarto, dentro de las
primeras 12 horas de haberse iniciado los síntomas y sin que se haya administrado ningún tipo de
medicación trombolítica o cualquier otro tipo de fármaco para disolver el trombo 14.
ICP de rescate: Se define así al ICP realizado sobre una arteria coronaria que permanecía ocluida
a pesar de la administración previa de tratamiento trombolítico 16.
ICP de emergencia en el shock cardiogénico: Se realiza en el curso de un infarto agudo del
miocardio que evoluciona a un shock ya sea con o sin la administración previa de trombolíticos 17.
ICP guiado por isquemia: Es el procedimiento que se realiza en aquellos pacientes que recibieron
tratamiento trombolítico, pero experimentaron isquemia miocárdica inducida antes del egreso 14.
Las indicaciones precisas son 14, 17-19:
En aquellos pacientes que tengan menos de 12 horas de iniciados los síntomas (ICP primario I-A).
En aquellos pacientes que tengan más de 3 y menos de 12 horas de iniciados los síntomas (se
prefiere ICP primario a trombolisis I-C).
Cuando la trombolisis está contraindicada (ICP primario I-C).
Trombolisis fallida, de 45-60 minutos de haber iniciado su administración (ICP de rescate I-B).
En el curso del shock cardiogénico (a pesar del uso de balón de contrapulsación aórtica), hasta un
período entre 12 y 36 horas después de haberse iniciado el proceso isquémico agudo (ICP de
emergencia y, de ser necesario, sobre múltiples vasos I-C).
Hasta 24 horas después de aplicado el tratamiento trombolítico, aunque este haya sido efectivo,
independientemente de la presencia o no de angina o isquemia residual (se recomienda
coronariografía temprana e ICP si fuera necesario y posible I-A).
Angina antes del egreso y/o isquemia documentada tras un primer infarto, aunque la trombolisis
haya sido exitosa (ICP guiado por isquemia I-B).
No obstante a lo anteriormente expuesto debe quedar claro que 14, 16-18, 20:
El ICP primario debe ser el tratamiento de elección en todos los pacientes con infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST que sean atendidos en hospitales que cuenten con
servicios de cardiología intervencionista.
Los que tengan contraindicación para la trombolisis deben ser inmediatamente derivados a un
centro donde se les pueda realizar ICP primario.
La superioridad del ICP primario sobre la trombolisis es especialmente relevante desde el punto de
vista clínico para el período entre 3 y 12 horas después de iniciados los síntomas. Antes de las tres
horas, ambas estrategias terapéuticas son efectivas para reducir la mortalidad y el tamaño del
infarto.
El ICP de rescate debe intentarse cada vez que, después de 45-60 minutos de haber iniciado la
trombolisis, no se hayan alcanzado signos de reperfusión (trombolisis fallida).
La coronariografía (y la angioplastia si fuera posible) debe realizarse de forma rutinaria en todos los
paciente con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST que hayan sido tratados
de forma exitosa con trombolisis, antes de las primeras 24 horas de iniciada la misma e
independientemente a la presencia o no de isquemia residual espontánea o inducida. Si no
existiera disponibilidad en esas 24 horas, de un centro con posibilidades de ICP, se enviarían a
estudio angiográfico posterior aquellos pacientes que presenten isquemia residual espontánea o
inducida.
Definiciones y diferencias:
INFARTO DE MIOCARDIO RECURRENTE
El ≪IM incidente≫ se define como el primer IM del sujeto. Cuando las caracteristicas del IM ocurren en los primeros 28 dias tras un evento incidente, no se cuenta como evento nuevo a efectos epidemiologicos. Si las caracteristicas del IM ocurren en los 28 dias siguientes al IM incidente, se considera IM recurrente11.
REINFARTO
El termino reinfarto se utiliza para el que ocurre a los 28 dias de un IM incidente o recurrente11. El diagnostico por ECG de un reinfarto sospechado tras un primer IM podria confundirse por los cambios evolutivos iniciales en el ECG. Se debe considerar reinfarto cuando vuelve a ocurrir una elevacion del ST ≥ 0,1 mV o aparecen nuevas
ondas Q patognomonicas en al menos 2 derivaciones contiguas, especialmente
cuando se asocia con sintomas isquemicos. 
EL SINDROME DE TAKO-TSUBO (STT): es un tipo de angina inestable que puede semejarse a un IM y se encuentra en alrededor de un 1-2% de los pacientes con sospecha de IAMCEST90. El inicio del STT suele desencadenarse por un estrés emocional o físico intenso, como un duelo. En más del 90% de los casos se trata de mujeres posmenopáusicas. Se producen complicaciones cardiovasculares en el 50% de los pacientes con STT; la mortalidad hospitalaria es similar a la del IAMCEST (4-5%) y se produce por shock cardiogénico, rotura ventricular o arritmias malignas90. El STT suele tener una presentación similar a la del SCA. La elevación del segmento ST es frecuente (44%), pero el grado de elevación suele estar muy extendido en las derivaciones lateral y precordial, mas alla de la distribución de una unica arteria coronaria. La depresion del segmento ST ocurre en menos del 10% de los pacientes, y despues de 12-24 h se observa tipicamente una inversion profunda y simetrica de la onda T y prolongacion de QTc91,92. Suele producir elevaciones transitorias de las cTn (mas del 95% delos casos), aunque el pico de cTn alcanzado es discreto y contrastra con el gran territorio de cambios en el ECG o disfuncion del ventriculo izquierdo (VI). El aumento y el descenso de los valores de cTn indican dano miocardico agudo secundario a grandes descargas catecolaminergicas que precipitan la liberacion de cTn desde los cardiomiocitos.
La aparición de vasospasmo coronario, gran hipercontractilidad segmentaria o aumento de la poscarga ventricular tambien puede contribuir a la isquemia miocardica. Se debe sospechar STT cuando las manifestaciones clinicas y las alteraciones del ECG sean desproporcionadas respecto a la elevacion de los valores de cTn y cuando la distribución de las anomalias en la motilidad del VI no se correlacione con la distribucion de una unica arteria coronaria. No obstante, suele ser necesario realizar angiografia coronaria y ventriculografia para asegurar el diagnostico.
REFERENCIAS.
● Fernandez, C. Bardají, J. Concha, M (2018). GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA EN LA ANGINA ESTABLE. Revista Española de Cardiología
● Thygesen, K. Alpert, J. Jaffe, A. (2018). CUARTA DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO DE MIOCARDIO. European Heart Journal
● López, L. Fernández-Ortiz, A. Zamora, H. (2018). GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA EN LA ANGINA INESTABLE/INFARTO SIN ELEVACIÓN ST. Revista Española de Cardiología
● Arós, F Loma-Osorio, A. Alonso, A. (2018). GUÍAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Revista Española de Cardiología