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Artritis reumatoide Dra Fatima Medina Concepto Enfermedad sistémica multiorgánica, inflamatoria crónica con gran compromiso articular de causa desconocida Afectación simétrica y centrípeta de las articulaciones sinoviales, además de comprometer a otros órganos Heterogeneidad clínica Espectro clínico variable Lesión articular Inflamación articular / sinovial persistente Destrucción del cartílago articular Erosiones en las epífisis óseas Deformación articular e impotencia funcional Epidemiologia y Patogenia Distribución universal Predomina en mujeres ( 3-1 ) 1% de la población mundial Incidencia anual 25 casos / 100.000 hab. Mas frecuente entre los 30 – 55 años años en mujeres Causa : desconocida (genética, factores ambientales ) Mayor prevalencia con el HLADR1 ( 60% ) y PAD Aumenta la incidencia en pctes tabaquistas (1,5 – 2) HLADR1 variante del complejo mayor de histocompatibilidad (mayor presentacion a autoantigenos) PAD: peptidil deaminasa de arginina: citrulinisa las proteinas ( autoanticuerpos) Metilación del ADN Microbiota – dieta occidental 4 Fisiopatología FASE PRECLINICA Susceptibilidad : HLADR1 04 / PAD Formación de auto antígenos CITRULINIZACIÓN FASE CLÍNICA Deposito de inmunocomplejos Afectación articular y extraarticular Cuadro clínico Manifestaciones clínicas ARTICULARES. 1 - Patrones de inicio: ASTENIA, ANOREXIA, PERDIDA DE PESO, FEBRÍCULA Artritis: simultanea o aditiva, progresiva. (centrípeta) Articulaciones de las manos (MCF e IF proximales), muñecas, MTF del pie, rodillas, tobillos. Bilateral y simétricas Rigidez matutina de mas de 1 hora (dolor en reposo, despierta al pcte) Tenosinovitis de tendones flexores. Excepcionalmente tiene un inicio extraarticular Tenosinovitis de tendones flexores: disminuye el potencial de prensión, disminuye arco de movimiento, posturas de contractura. 6 2 - Fase de estado: Sinovitis: que se manifiesta por dolor al movimiento y la presión, tumefacción por hipertrofia y líquido sinovial, calor local y disminución de la movilidad articular. Atrofia muscular y debilidad Síndrome del túnel carpiano 3 - Fase avanzada: Deformación articular (desviación cubital de los dedos, dedos en cuello de cisne, dedos en ojal, pulgar en Z, actitud en flexión de las muñecas, luxación dorsal de la apófisis estiloides cubital, subluxación proximal del hombro) Hallux valgus, dedos en martillo y desviación peroneal. Pie plano. Seudotromboflebitis ( rotura del quiste de Baker ) Rodilla inestable Cadera dolorosa en flexión, invalidante La columna cervical es el único segmento afecto (luxación atlantoaxoide: mielopatía compresiva) MANIOBRA DE TINEL MANIOBRA DE PHALEN Factores de riesgo para afectación extraarticular Epítope compartido Seropositividad Discapacidad temprana Tabaquismo Cuadro clínico Manifestaciones EXTRAARTICULARES “Nódulos reumatoides”: 30 – 40%, asociado al FR +, son subcutáneos y se localizan en zonas de roce. Pueden aparecer en la pleura y parénquima pulmonar. Indoloros, firmes, adheridos a planos profundos. Pueden aparecer con la medicación inmunomoduladora. Manifestaciones cardiacas: es mas frecuente la enfermedad CV, la pericarditis (30%), miocarditis, nódulos valvulares, aortitis. Manifestaciones oculares: la queratoconjuntivitis seca es la mas frecuente ("Sx de Sjogren”). Escleritis que suele asociarse a vasculitis y es indicador de enfermedad grave. 40% aparecen antes de la artritis Manifestaciones pulmonares: DERRAME PLEURAL :+ frecuente líquido pleural es un exudado con FR + y niveles elevados de proteínas, LDH y ADA, glucosa y complemento bajos. ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL (neumonía intersticial): disnea, estertores, patrón radiográfico intersticial reticulonodular, fibrosis, alteración restrictiva y de la difusión pulmonar. BRONQUIOLITIS OBLITERANTE :complicación aguda y grave. Presenta patrón obstructivo. Se asocia a bronquiectasias. “NÓDULOS REUMATOIDES PULMONARES” son periféricos y pueden cavitarse, infectarse o fistulizar a pleura. SÍNDROME DE CAPLAN neumoconiosis, AR, nódulos pulmonares. HIPERTENSIÓN PULMONAR por vasculitis Manifestaciones neurológicas: SNC por compresión bulbar debida a luxación atlantoaxoide o mielopatía por espondilitis cervical. SNP neuropatía por compresión secundaria (Sx de túnel carpiano – Sx del túnel tarsiano). La Mononeuritis múltiple y la polineuropatía son secundarias a vasculitis. Vasculitis: es indistinguible a la PAN. Tiene relación con títulos altos del FR, enfermedad grave, hipocomplementemia. Otras formas de clínicas son la endarteritis obliterante y la vasculitis leucocitoclástica. Manifestaciones hematológicas: la "anemia” es la manifestación hematológica mas frecuente, es normocítica normocrómica y no responde al tratamiento con hierro. Existe trombocitosis y eosinofilia Sx de Felty y mayor predisposición al linfoma. Amiloidosis: manifestación tardía que se da por el deposito de material proteico autólogo, insoluble y resistente. Se descubre con proteinuria con o sin Sx nefrótico. Nefropatía: es rara. La vasculitis es excepcional. Osteoporosis e infecciones Historia Clínica Examen Físico Laboratorio No existe prueba diagnóstica especifica FACTOR REUMATOIDE: es una IgM dirigidas contra determinantes antigénicas Fc de la IgG humana. ( 40UI/ml). 5% de la población tienen FR + y esto aumenta con la edad, además se detecta en infecciones, pos vacunación, LES, neoplasias. ANTICUERPOS ANTIPÉPTIDOS CÍCLICOS CITRULINADOS: es un marcador diagnóstico y pronóstico, especificidad del 95% ANA: 25% de los pacientes, patrón homogéneo. Anti DNA: son negativos. VSG PCR (actividad de enfermedad) Fibrinógeno FR ACPA autoAc contra la porción Fc de la IgG autoAc específicos contra proteínas que contienen citrulina Aproximadamente 70% son + al inicio de la enfermedad y el 85% se hacen + durante la enfermedad Reaccionan de forma cruzada con múltiples antígenos citrulinados Los títulos de FR no se correlacionan con la actividad de la enfermedad Los títulos elevados se correlacionan con AR erosiva Se pueden encontrar en otras enfermedades AI y en sanos Altamente especifica para AR establecida FR+ se asocia con enfermedad mas agresiva y manifestaciones extraarticulares Imágenes Radiografía Osteopenia yuxtaarticular, pinzamiento homogéneo del espacio articular, erosiones marginales, subluxación y anquilosis articular Radiografía Diagnostico CLÍNICO PARACLINICO Factor de riesgo para enfermedad erosiva temprana Evidencia clínica Evidencia subclínica Fracaso con 2 DMARD en 6 meses Elevado nivel PCR Edad de inicio temprano Evidencia de erosión radiológica > 3 articulaciones inflamadas FR+ y Anti CCP + Puntaje de actividad de enfermedad >4 VSG >28mm Tratamiento Disminuir la inflamación Prevenir la destrucción articular Mantener la capacidad funcional Controlar las complicaciones sistémicas Todos con el fin de alcanzar la remisión de la enfermedad AINES glucocorticoides Fármacos modificadores de la enfermedad Biológicos AINES: propiedades antipirética, analgésica y antiinflamatoria. Bloquean actividad de la ciclooxigenasa COX-1 Alivian síntomas sin modificar curso de la enfermedad Se deben utilizar los de mejor perfil de toxicidad y sensibilidad Efecto secundario principal es el gastroduodenal Los COXib tienen un mejor perfil de seguridad GI y renal Glucocorticoides: muy eficaces en el tratamiento sintomático Sus efectos secundarios limitan su empleo Reducen la progresión de las erosiones articulares Indicados en manifestaciones extraarticulares ( > 15mg de PDN ) Asociado a vasculitis la dosis es de 1mg/kp/día + ciclofosfamida Siempre la reducción debe ser lenta FMDE: Inmunomoduladores de acción lenta Son de estructura química, mecanismo de acción y perfil de bioseguridad diferentes. Remiten el proceso inflamatorio. El fracaso terapéutico de uno de ellos nopresupone la falta de eficacia de los demás. Enlentecen la erosión ósea. ( retrasan la destrucción articular ) Con el tiempo pierden su eficacia por lo que se asocian o se opta por elegir otro. “MTX”: antagonista de ácido fólico, dosis de 7,5–15mg/sem hasta 25 -30mg/ sem (se puede utilizar por Vía subcutánea o parenteral). Se asocia a ac. Folínico 15mg/ día. Toxicidad GI: estomatitis, nauseas, vómitos, diarrea, aumento de transaminasas hepaticas. Neumonitis por hipersensibilidad Alopecia, mielotoxicidad y síndrome linfoproliferativo Contraindicado en infección a virus B y C, hepatopatía crónica y deseo de gestación. Leflunomida: antagonista pirimidímico. Es teratogénica, se recomienda la anticoncepción antes de su inicio Dosis de 20mg/d Embarazo o toxicidad se recomienda colestiramina 8mg/ 11 días Sulfasalazina: aminosalicilato. Pauta de 500mg día con aumentos semanales de 500mg hasta alcanzar 2 – 3g día. Efectos secundarios : cefalea, vértigo. Nauseas, vómitos, anorexia. Anemia megaloblástica y citopenias. Hidroxicloroquina: antipalúdico, a dosis de 400mg/día . Efectos secundarios mas frecuentes son GI y cutaneos. Los mas graves retinopatía y neuromuscular. Ciclosporina A: dosis de 2,5 a 5mg/kp/d. nefrotóxico y aumenta la PA. Ciclofosfamida: indicado en vasculitis reumatoide. Biológicos Anticuerpos monoclonales, dirigidos contra citoquinas proinflamatorias. Se utilizan en combinación cuando el tratamiento inicial a fracasado. Alto costo! Conlleva mayor riesgo de infecciones. Se debe realizar una Rx de tórax y PPD previo al tratamiento. No utilizar en pacientes con insuficiencia cardiaca o cáncer Pueden inducir LES, vasculitis, EPI. ANTI FNT FARMACOS CONTRA DIANAS infliximab Rituximab (CD20) etanercept Tocilizumab (IL6) adalimumab Abatacept(CD80) REMISIÓN <2,6 Gracias por su atención!
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