Osteoartritis (Harrison)

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FIGURA 363-7 Sensibilidad superior de la MRI en el diagnóstico de osteonecrosis 
de la cabeza femoral. Una mujer de 45 años tratada con glucocorticoides en dosis 
altas experimentó dolor en la cadera derecha. Las radiografías ordinarias (arriba) 
mostraron sólo una esclerosis leve de la cadera femoral derecha. La MRI ponderada 
en T1 (abajo) reveló una señal de baja densidad en la cadera femoral derecha, diag­
nóstica de osteonecrosis. 
RuowALEIT M et al.: How to diagnose axial spondyloarthritis early. Ann 
Rheum Dis 63:535, 2004. 
SIMPFENDORFER CS: Radiologic approach to musculoskeletal infections. In­
fect Dis Clin North Am 31:299, 2017. 
Osteoartritis 
Primera Articulaciones interfalángicas 
articulación distales y proxima�es 
carpometacarpiana 
·� --Vértebras
Últimas 
vértebras 
lumbares ---+---
..... .,.,.,. .. 
Cadera 
cervicales 
Primera articulación 
metatarsofalángica 
FIGURA 364-1 Articulaciones afectadas por la osteoartritis. 
La OA se diagnostica con base en anomalías estructurales o en los sín­
tomas que ellas generan. De acuerdo con estudios de necropsia, en los an­
cianos son casi indefectibles los cambios estructurales de la enfermedad; 
comprenden pérdida articular ( en las radiografías se identifica como dis­
minución del espacio interarticular) y la presencia de osteofitos. Muchos 
sujetos con signos radiográficos de OA no tienen manifestaciones en articu­
laciones y a pesar de que es interesante la prevalencia de anomalías es­
tructurales en el conocimiento de la patogenia del trastorno, lo que impor­
ta más desde la perspectiva clínica es la prevalencia de la osteoartritis 
sintomática. Los síntomas, por lo general dolor articular, son los que rigen 
el grado de discapacidad, las visitas al médico y los costos de la atención 
médica. 
En Estados Unidos la OA sintomática de la rodilla (dolor casi en todo 
el día en los últimos 30 días en una rodilla, sumado a las manifestaciones 
radiográficas de OA en esa articulación), se observan en casi 12% de perso­
nas >60 años y 6% de todos los adultos >30 años. La OA coxofemoral sin­
tomática aparece en casi 33% de los casos de la enfermedad de la rodilla. 
Desde el punto de vista radiográfico la OA de la mano y la aparición de 
hipertrofia ósea de las articulaciones afectadas de las manos (fig. 364-2) son 
muy frecuentes en los ancianos, pero muchos casos no son sintomáticos. 364 
David T. Felson, Tuhina Neogi 
~-----�- Incluso en tal situación la OA sintomática de la mano aparece en casi 10% 
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I 
La osteoartritis (OA, osteoarthritis) es el tipo más frecuente de artritis. Su 
prevalencia alta, en especial en el anciano y la cifra importante de discapa­
cidad que origina, la convierten en una causa importante de incapacidad 
en los ancianos. Las poblaciones de países occidentales incluyen números 
cada vez mayores de ancianos y el incremento de la prevalencia de la obe­
sidad que constituye un factor importante de riesgo, han hecho que au­
mente la frecuencia de la osteoartritis. 
La OA afecta algunas articulaciones, pero no otras (fig. 364-1). Entre 
las más afectadas están la cadera, rodillas, primera articulación metatarso­
falángica (MTP, metatarsalphalangeal joint) y la columna cervical y la lumbo­
sacra. En las manos, el ataque es más frecuente en las articulaciones inter­
falángicas distales y proximales y la base del pulgar. Por lo común no hay 
afectación de la muñeca (carpo), codo y tobillo (tarso). Las articulaciones, 
en el sentido evolutivo, fueron diseñadas para animales que aún camina­
ban con cuatro miembros y ello explica la aparición de OA en articulacio­
nes que no estaban destinadas a soportar tareas de humanos como la de 
pinzamiento (OA en la base del pulgar) o la marcha con el cuerpo erecto 
(OA de rodillas y caderas). Algunas articulaciones, como los tarsos, no su­
frieron ataque porque su cartílago articular era extraordinariamente resis­
tente a las grandes cargas. 
de los ancianos y a menudo causa limitación funcional mensurable. 
La prevalencia de OA aumenta de forma extraordinaria con el enve­
jecimiento; la enfermedad es poco común en adultos <40 años y su pre­
valencia aumenta en personas > 60 años. También es un padecimiento 
que, cuando menos en sujetos en edad madura y ancianos, es mucho más 
frecuente en las mujeres que en los varones. 
Los signos radiográficos de OA son comunes en la zona baja del dorso 
y en el cuello, pero la dorsalgia y la cervicalgia no se han vinculado con los 
datos radiográficos de OA. Por tal razón los dos tipos de dolor se exponen 
por separado (cap. 14). 
DEFINICIÓN 
La osteoartritis es una falla articular, enfermedad en la que todas las estruc­
turas articulares han mostrado cambios patológicos, a menudo en forma 
simultánea. El signo patológico propio de la enfermedad es la pérdida del 
cartílago hialino de la articulación que aparece en forma focal y al inicio, 
no uniforme; se acompaña de aumento del espesor y de la esclerosis en la 
lámina subcondral de hueso, de proliferación de osteofitos en el borde ar­
ticular, estiramiento de la cápsula articular, sinovitis leve en muchas articu­
laciones afectadas y de debilidad de los músculos que las unen. En las ro­
dillas, parte del trastorno es la degeneración del menisco. La 11 deficiencia" 
articular es producto de diversos mecanismos, pero la fase inicial suele ser 
el daño articular en el marco de la ineficacia de mecanismos protectores. 
 
cuando se secciona el nervio sensitivo que viene de la articulación y se 2625
induce lesión de ella. En forma similar, en los seres humanos la artropatía 
FIGURA 364-2 Osteoartritis grave de las manos que afecta las articulaciones inter­
falángicas distales (nódulos de Heberden) e interfalángicas proximales (nódulos de 
Bouchard). No se advierte hipertrofia ósea neta de otros sitios de las manos, como la 
base del pulgar. 
MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR 
Y SU INEFICACIA 
Los elementos protectores en la articulación incluyen la cápsula y los liga­
mentos articulares, músculos, nervios aferentes sensitivos y hueso subya­
cente. La cápsula y los ligamentos actúan como elementos protectores de 
la articulación al fijar un límite al arco de movimiento articular. 
El líquido sinovial disminuye la fricción entre las superficies del cartí­
lago articular y constituye uno de los elementos principales de protección 
contra el desgaste cartilaginoso inducido por la fricción. Esta función de 
lubricación depende del ácido hialurónico y de la lubricina, una glucoproteí­
na mucinosa secretada por los fibroblastos sinoviales, cuya concentración 
disminuye después de la lesión articular y casos de inflamación sinovial. 
Los ligamentos, junto con la piel y los tendones suprayacentes contie­
nen nervios aferentes sensitivos y mecanorreceptores, cuya actividad es de­
sencadenada con frecuencias diferentes en todo el arco de movimiento de 
la articulación y así envían impulsos de retroalimentación por medio de la 
médula espinal a los músculos y tendones. Como consecuencia, los múscu­
los y tendones asumen la tensión exacta en puntos adecuados de la excur­
sión articular para actuar como protectores articulares óptimos en antici­
pación de la carga de la articulación. 
Los músculos y los tendones que se distribuyen a uno y otro lados de 
la articulación son elementos fundamentales de protección articular. Las 
tensiones focales a uno y otro lados de la articulación son llevadas al míni­
mo por contracción muscular que desacelera la articulación antes del im­
pacto y asegura que en el momento en que surge el impacto articular se le 
distribuya ampliamente a uno y otro lados de la superficie articular. 
La falla de estos elementos de protección agrava el peligro de daño ar­
ticular y OA. Por ejemplo, en animales, surge rápidamente la enfermedad 
Receptores de lasuperficie celular en los condrocitos activados 
por complejo de ataque del complemento, DAMP, citocinas y 
quimiocinas WNT (crujientes), fragmentos de fibronectina y otros 
Cartílago hialino
---__ (no calcificado) ---__
Cartílago�
calcificado
Osteocito 
de Charcot es una osteoartritis grave y de evolución rápida y surge cuando 
aparece daño articular mínimo en presencia de neuropatía periférica de la 
columna posterior. Otro ejemplo de falla del elemento protector en la arti­
culación es la rotura de los ligamentos, causa identificada de aparición y 
evolución tempranas de OA. 
■ CARTÍLAGO Y SU FUNCIÓN EN LA INSUFICIENCIA
ARTICULAR
Además de ser un tejido que fácilmente puede ser objetivo de enfermeda­
des, el cartílago actúa más bien como p,rotector de la articulación. Forma 
un borde fino de tejido en las epífisis de dos huesos, uno frente a otro y 
está lubricado por líquido sinovial para el deslizamiento prácticamente sin 
fricción alguna y con ello el movimiento de ambas estructuras. La capaci­
dad compresible del cartílago en comparación con la del hueso hace que la 
articulación sea capaz de absorber impactos. 
Los cambios incipientes de OA pueden aparecer en el cartílago y las 
anomalías en éste aceleran la aparición y evolución de enfermedades. Las 
dos macromoléculas importantes de tal tejido son el colágeno tipo 2, que 
confiere al cartílago su potencia tensil y el agrecano, una macromolécula 
de proteoglucano que está unida al ácido hialurónico y consiste en glucosa­
minoglucanos con fuertes cargas negativas. En el cartílago normal el colá-
geno tipo 2 está entremezclado íntimamente y en los intersticios de los fi­
lamentos que aportan las moléculas de agrecano, de tal forma que hay una 
gran proximidad entre unas y otras, gracias a las moléculas con carga fuer­
temente negativa. La molécula de agrecano, por la repulsión electrostática 
de sus cargas negativas, confiere al cartílago su resistencia compresiva. Los 
condrocitos, células que están dentro de dicho tejido avascular, sintetizan 
todos los elementos de la matriz. La membrana sinovial y los condrocitos 
sintetizan y liberan citocinas y factores de crecimiento, que proporcionan 
retroalimentación que a su vez modula la síntesis de moléculas para la ma-
triz (fig. 364-3). La síntesis y catabolismo de la matriz cartilaginosa se en­
cuentran en equilibrio dinámico en el que repercute el ambiente de cito-
cinas y factor del crecimiento. Las cargas mecánicas y osmóticas a las que 
son sometidos los condrocitos provocan que estas células alteren su expre-
sión génica y aumenten la producción de citocinas inflamatorias y enzimas 
que degradan la matriz. Mientras los condrocitos sintetizan numerosas en­
zimas, las metaloproteinasas de la matriz (MMP, matrix metalloproteinases; 
en especial colagenasas y ADAMTS-5) son enzimas fundamentales en la 
degradación de la matriz del cartílago. Tanto la colagenasa como las agre­
canasas actúan principalmente en la matriz territorial que rodea los condro-
citos; sin embargo, conforme avanza el proceso osteoartrítico, sus activida-
des y efectos se diseminan en toda la matriz, en particular en las capas 
superficiales de cartílago. 
La membrana sinovial, cartílago y hueso repercuten en el avance de la 
enfermedad a través de citocinas, quimiocinas e incluso activación del com­
plemento (fig. 364-3). Estas sustancias actúan sobre los receptores de su­
perficie de los condrocitos y finalmente tienen efectos transcripcionales. 
P roteínas S100 (alarminas), DAMP, ... �_
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complemento, IL-1�, TNFa, IL-15, 
CCL 19, MCP-1, MIP-1� 
Esclerostina vascular 
RANKL, 
OPG, uPA 
MMP, IL-5, 
IL-8 "-REMODELACIÓN ÓSEA 
FIGURA 364-3 Ciertos factores que participan en el proceso osteoartrítico incluidos los condrocitos, hueso y membrana sinovial. La sinovitis provoca liberación de citoci­
nas, alarminas, moléculas de patrones moleculares asociados a daño (DAMP, damage-associated molecular pattern) y complemento, que activan a los condrocitos en los re­
ceptores de la superficie celular. Los condrocitos producen moléculas de matriz (colágeno tipo 2, agrecano) y las enzimas encargadas de degradar a la matriz (p. ej., ADAMTS-5 
y metaloproteinasas de matriz [MMP, matrix metalloproteinases]). El hueso se invade a través del cartílago calcificado, lo que se desencadena gracias al factor de crecimiento 
endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) y otras moléculas. IL, interleucina; TGF, factor transformador del crecimiento; TNF, factor de necrosis tumoral. 
{Tomado de RF Loeser et al.: Arthritis Rheum 64:1697, 2012.) 
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Los fragmentos de matriz liberados del cartílago estimulan sinovitis. Las 
citocinas inflamatorias como interleucina lB (IL-lB) y el factor de necrosis 
tumoral a (TNF-a) inducen a los condrocitos a sintetizar prostaglandina E 
y óxido nítrico, que tienen efectos complejos sobre la síntesis y degrada­
ción de la matriz. En las etapas iniciales de la respuesta de matriz a la le­
sión, el efecto neto de la estimulación de las citocinas pudiera ser la sínte­
sis de matriz, pero al final, la combinación de efectos en los condrocitos 
induce la degradación de la matriz. Las enzimas de la matriz son "conte­
nidas" y frenadas por inhibidores de la activación que incluyen el inhibi­
dor hístico de metaloproteinasa (TIMP, tissue inhibitor of metalloproteinase). 
Los factores del crecimiento también forman parte de esta red compleja y 
la proteína morfogenética ósea 2 (BMP-2, bone morphogenetic protein-2) y el 
factor B transformador del crecimiento (TGF-B, transf orming growth factor /3)
tienen funciones especialmente importantes estimulando la formación de 
osteofitos. Mientras que el cartílago articular sano es avascular, en parte por 
la presencia de inhibidores de la angiogénesis, el cartílago enfermo se ca­
racteriza por la invasión de vasos sanguíneos provenientes del hueso sub­
yacente. El factor del crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endo­
thelial growth factor) en el cartílago y hueso influye en este fenómeno. Estos 
vasos sanguíneos se acompañan de nervios que proporcionan nocicepción. 
Quizá como resultado de daño oxidativo crónico, los condrocitos articu­
lares muestran deficiencia de su capacidad sintética con la edad mientras 
conservan su potencial para producir mediadores proinflamatorios y enzi­
mas degradadoras de la matriz, datos característicos del fenotipo secretor 
senil. Estos condrocitos no pueden mantener la homeostasis de los tejidos 
(p. ej., después de una agresión mecánica o inflamatoria). Por tanto, con la 
edad, el cartílago se lesiona fácilmente con contusiones mínimas que en 
ocasiones pasan inadvertidas, incluidas las que forman parte de las activi­
dades diarias. 
El cartílago de la OA se caracteriza por disminución gradual de agreca­
no, desdoblamiento de la matriz de colágeno fuertemente entretejida y pér­
dida de colágeno tipo 2. Con estos cambios aumenta la vulnerabilidad del 
cartílago, que pierde su rigidez compresiva. 
FACTORES DE RIESGO 
La vulnerabilidad y la sobrecarga del cartílago constituyen los dos factores 
principales que contribuyen a la génesis de la osteoartritis. En primer lugar, 
la articulación vulnerable con disfuncionalidad de sus elementos de protec­
ción termina por mostrar osteoartritis con mínimos niveles de sobrecarga, 
tal vez como los que surgen en las actividades de la vida diaria. En segun­
do lugar, la articulación de personas jóvenes con elementos de protección 
competentes hace que se necesite una lesión importante y aguda o la sobre­
carga por largo tiempo para desencadenar enfermedad. Es posible enten­
der los factores de riesgo de OA en términos del efecto que ejercen en la 
vulnerabilidad y en las sobrecargas articulares (fig. 364-4). 
■:FACTORES DE RIESGO GENERALES
El envejecimiento constituye el factor de riesgo más importante para la apa­
rición de OA. Los signos radiográficos de la enfermedad son raros en per­
sonas menores de 40 años; sin embargo, en algunas articulaciones de las
manos la enfermedad aparece en >50% de personas mayores de 70 años.
El envejecimiento intensifica la vulnerabilidad articular por varios meca­
nismos. La carga dinámica de las articulaciones estimula la síntesis de ma­
triz de colágeno por parte de los condrocitos en el cartílago joven, en tanto
que el cartílago envejecido reacciona con menor intensidad a tales estímu­
los. En parte, a causa de dicha ineficacia para sintetizar matriz con las so­
brecargas, el cartílago se adelgaza con la edad y esta capa, de menor espe­
sor, tiene que soportar mayores fuerzas de corte en sus planos basales y
está expuesto a un mayor riesgo de daño. Los elementos protectores de la
articulación se tornan cada vez más inoperantes con el envejecimiento. Los
músculos que se extienden a uno y otro lados de la articulación se debi­
litan con el envejecimiento y pueden reaccionar con mayor lentitud a los
impulsos que les llegan. Los estímulos nerviosos sensitivos se lentifican
con la edad y retardan el asa de retroalimentación de los mecanorrecep­
tores a músculos y tendones vinculados con su tensión y su posición. Los
ligamentos se distienden con la edad y de esta forma se tornan menos ca­
paces de absorber impulsos. Los factores mencionados actúan concertada­
mente para intensificar la vulnerabilidad de articulaciones más viejas a la
osteoartritis.
Las ancianas están expuestas a un mayor peligro de presentar OA en 
todas las articulaciones, riesgo que se intensifica cuando las personas lle­
gan al sexto decenio de la vida. La pérdida hormonal con la menopausia 
puede contribuir a dicho riesgo, pero son pocos los conocimientos de la 
vulnerabilidad peculiar de las ancianas en comparación con la que mues­
tran los varones, a la aparición de osteoartritis. 
Vulnerabilidades 
articulares intrínsecas 
( entorno local) 
Daño previo (como el caso 
de meniscectomía) 
Debilidad de los músculos q,ue 
/ 
Factores sistémicos 
que afectan la 
vulnerabilidad 
articular 
Envejecimiento 
intervienen en la articulación 
Mayor densidad de huesos 
Alineación defectuosa 
Deficiencias propioceptivas 
Género femenino 
Factores raciales/ étnicos 
Susceptibilidad genética 
Factores nutricionales 
Susceptibilidad 
de OA 
Factores de uso 
(cargas) que actúan 
en las articulaciones 
Obesidad 
Actividades físicas 
lesivas 
Osteoartritis 
o su
progresión 
FIGURA 364-4 Los factores de riesgo de osteoartritis contribuyen a la susceptibili­
dad de la articulación (factores de índole general u otros en el entorno articular local) 
o agravan el riesgo por la sobrecarga que imponen a la articulación. Por lo común se
necesita que se combinen los factores de sobrecarga y susceptibilidad para ocasio­
nar un cuadro patológico o su progresión.
■ CARACTERÍSTICAS HEREDITARIAS Y GENÉTICAS
La OA es una enfermedad altamente heredable, pero tal propiedad 
varía con cada articulación. Se sabe que la mitad de los casos de la 
enfermedad en la mano y en la cadera en la comunidad se atribuye a 
mecanismos de herencia, es decir, el trastorno ha estado presente en otros 
familiares. Sin embargo, el "elemento" hereditario en la OA de rodilla, en el 
mejor de los casos, es de 30% y en algunos estudios se sugiere que no exis­
te tal componente "transmisible". Muchas personas con OA tienen ataque 
de múltiples articulaciones, pero este fenotipo de "OA generalizada" rara 
vez se hereda y más a menudo es resultado del envejecimiento. 
En fecha reciente han surgido pruebas que han identificado mutaciones 
genéticas que conllevan un alto riesgo de OA y una de ellas es el polimor­
fismo del gen del factor 5 de diferenciación de crecimiento (GDFS, growth 
differentiation factor 5). Este polimorfismo reduce la cantidad de GDFS, el 
cual influye principalmente en la forma de la articulación y quizá los genes 
que predisponen a padecer OA aumentan el riesgo de esta enfermedad, 
con base en sus efectos sobre el desarrollo y forma de la articulación. 
■ CONSIDERACIONES GLOBALES
Con el envejecimiento de la población, tanto la prevalencia de la 
OA como la cantidad de discapacidad en el mundo por OA han 
aumentado, en especial en países desarrollados donde muchos lle­
gan a la vejez. La OA de cadera es rara en China y en los migrantes de ese 
país a Estados Unidos. Sin embargo, la OA de las rodillas tiene casi la mis­
ma frecuencia (quizá más) en chinos que en caucásicos de Estados Unidos 
y ésta constituye una causa importante de discapacidad en China ( en áreas 
rurales). Las diferencias anatómicas entre las articulaciones coxofemorales 
de chinos y estadounidenses caucásicos podrían explicar gran parte en la 
discrepancia de las tasas de prevalencia de la enfermedad en la cadera y 
en ellas, las que afectan a caucásicos muestran mayor prevalencia de pre­
disposiciones anatómicas a la aparición de OA. 
■ :FACTORES DE RIESGO EN EL ENTORNO ARTICULAR
Algunos factores de riesgo intensifican la vulnerabilidad de la articulación,
a través de efectos locales en el entorno articular. Por ejemplo, al haber cam­
bios en la anatomía articular, las cargas intraarticulares no se distribuyen
de manera uniforme a través de la superficie de la articulación, sino más
bien hay un incremento en las grandes tensiones focales. En la articulación
coxofemoral, durante la vida fetal o en la niñez se suceden tres anomalías
poco comunes del desarrollo que son la displasia congénita, la enferme­
dad de Legg-Perthes y el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral,
de modo que el niño queda con deformaciones de la anatomía coxofemo­
ral, que a menudo culminan en etapa ulterior de la vida en OA. Las niñas
se afectan de modo predominante por la displasia acetabular, que es una
forma poco intensa de luxación congénita, en tanto que en los niños hay
 
Normal Varus Rodilla valga (Valgo) 
FIGURA 364-5 Los dos tipos de alineación defectuosa de la extremidad pélvica 
en el plano frontal: varo, en que se imponen cargas en el compartimiento interno de 
la articulación de la rodilla y valgo en que el exceso de carga se impone en el com­
partimiento externo o lateral de dicha articulación. 
una afectación mayor por parte de otras anomalías. De acuerdo con la in­
tensidad de las anomalías anatómicas, la OA de la cadera afecta personas 
en el segmento joven de adultos (anomalías graves) o en la etapa media de 
la vida (anomalías leves). El pinzamiento femoroacetabular algunas veces 
aparece durante la adolescencia. Es un síndrome clínico donde las anoma­
lías anatómicas de la cabeza del fémur, del acetábulo, o de ambos, tienen 
como resultado un contacto anormal entre ambos huesos, especialmente 
durante la flexión y rotación de la cadera, provocando daño del cartílago y 
el labrum con dolor de cadera y finalmente, en etapas ulteriores de la vida, 
posible OA de cadera. 
Las lesiones de gran intensidad en una articulación también ocasionan 
anomalías anatómicas que las tornan susceptibles a la aparición de OA. 
Por ejemplo, la fractura a través de la superficie articular suele causar OA 
en articulaciones en que por demás es rara dicha enfermedad, como el tar­
so y el carpo. La necrosis avascular puede ocasionar colapso del hueso des­
vitalizado en la superficie articular y producir irregularidades anatómicas 
y más adelante osteoartritis. 
Los desgarros de estructuras ligamentosas y fibrocartilaginosas que 
protegen las articulaciones como los meniscos de la rodilla y el rodete co­
tiloideo de la cadera pueden ocasionar OA prematura. Los desgarros de 
meniscos aumentan al envejecer y si son crónicos suelen ser asintomáticos, 
pero causan daño al cartílago vecino y OA acelerada. Incluso las lesiones 
en las que nunca se hizo un diagnóstico pueden aumentar el riesgo de OA. 
Por ejemplo, en los varones del estudio Framingham, con elantecedente 
de una lesión grave de la rodilla, pero no una operación, tuvieron riesgo 
3.5 veces mayor de presentar más adelante OA de tal articulación. 
Otra causa de anomalías anatómicas es la alineación defectuosa en la 
articulación (fig. 364-5), lo cual se ha estudiado mejor en la rodilla que es 
el punto de apoyo del "brazo de palanca más largo" en el cuerpo. El varo de 
la rodilla con OA genera alto riesgo de pérdida de cartílago en el compar­
timiento interno de tal articulación, en tanto que el valgo en su alineación 
defectuosa predispone a pérdida rápida de cartílago en el compartimiento 
lateral o externo. La alineación deficiente causa dicho efecto al intensificar 
la sobretensión en un área focal de cartílago y como paso siguiente ocurre 
pérdida de continuidad del mismo. Se han acumulado pruebas de que la 
alineación defectuosa de la rodilla, además de ocasionar pérdida del cartí­
lago, también causa daño del hueso subyacente y lesiones de médula ósea 
identificadas en la MRI. La alineación defectuosa de la rodilla suele gene­
rar tal incremento de las fuerzas focales dentro de la articulación (tal como 
se manifiesta por sus efectos destructivos en el hueso subcondral), que las 
rodillas con alineación fuertemente anormal pueden estar destinadas al 
progreso de la enfermedad, independientemente de otros riesgos. 
La debilidad de los músculos cuádriceps que mueven la articulación de 
la rodilla agrava el riesgo de que surja OA dolorosa en la misma. 
No se conoce en detalle la participación de hueso como "absorbente" 
de choques y de la carga del impacto, pero las personas con mayor densi­
dad ósea están expuestas a un mayor riesgo de OA y ello sugiere que la 
resistencia del hueso al impacto durante el uso de la articulación pudiera 
intervenir en la génesis de la enfermedad. 
■ FACTORES QUE APLICAN CARGA
Obesidad Durante la posición de pie sobre una extremidad se transmi­
te a la rodilla tres a seis veces el peso corporal. Cualquier aumento ponde-
ral puede ser multiplicado por el factor mencionado para conocer el exce­
so de fuerza que soporta la rodilla en personas con sobrepeso, durante la 
marcha. La obesidad es un factor de riesgo identificado y potente para 
la aparición de OA de la rodilla y en menor grado, de la cadera. La obesi­
dad es un factor que antecede a la presencia de la enfermedad y no es sólo 
consecuencia de la inactividad que tienen los sujetos con el trastorno. Es 
un factor de riesgo mucho mayor de enfermedad en mujeres que en varo­
nes y en mujeres es lineal la relación del peso con el riesgo de padecer la 
enfermedad, de modo que con cualquier incremento ponderal aumenta el 
riesgo en forma correspondiente. La pérdida de peso en mujeres disminu­
ye el peligro de presentar enfermedad sintomática. La obesidad constituye 
un factor de riesgo de OA en articulaciones que soportan peso y además las 
personas obesas tienen síntomas más intensos que impone el padecimiento. 
El efecto de la obesidad en la génesis y la evolución de la enfermedad es 
mediado más bien por el incremento de la carga en articulaciones que sos­
tienen peso, como se observa en individuos con sobrepeso. No obstante, la 
relación modesta entre obesidad y mayor riesgo de padecer OA de la mano 
sugiere que quizá algunos productos sistémicos del tejido adiposo como las 
adipocinas, también repercuten en el riesgo de padecer esta enfermedad. 
Uso repetido de la articulación y ejercicio Se conocen dos catego­
rías del uso repetitivo de articulaciones, que son la ocupacional y las activi­
dades físicas recreativas. Las personas que desempeñan tareas repetitivas 
como parte de su ocupación durante muchos años, están expuestas a un 
mayor riesgo de presentar OA en las articulaciones sometidas a tal función. 
Por ejemplo, los granjeros están expuestos a un gran riesgo de OA de la 
cadera y los mineros a frecuencias mayores de OA de rodillas y columna. 
Las personas cuyas tareas las obligan a f lexión repetida de las rodillas o el 
levantamiento o transporte de cargas importantes, tienen una tasa alta de 
OA de rodillas. Una razón por la cual los trabajadores pueden tener la en­
fermedad es que durante largos días de trabajo sus músculos poco a poco 
se fatigan y dejan de proteger eficazmente las articulaciones. 
Se recomienda que las personas adopten un estilo de vida activo, aun­
que los estudios a largo plazo del ejercicio no indican una relación cons­
tante entre el ejercicio y el riesgo de OA en la mayoría de las personas. Sin 
embargo, en las personas con articulaciones lesionadas aumenta el riesgo 
con ciertos tipos de ejercicio. Por ejemplo, los individuos con lesión previa 
de rodilla tienen mayor riesgo de padecer OA progresiva de rodilla si co­
rren. Además, frente a los no corredores, los corredores profesionales y 
atletas olímpicos tienen mayor riesgo de padecer OA de rodilla y cadera. 
Por último, si bien los corredores recreativos no tienen mayor riesgo de pa­
decer OA de rodilla, los estudios sugieren que tienen un riesgo ligeramen­
te mayor de padecer OA de cadera. 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
Las características patológicas de la OA incluyen signos de afectación de 
muchas estructuras articulares en la enfermedad. Al inicio el cartílago pre­
senta "deshilachamiento" de fibras superficiales e irregularidad; al evo­
lucionar surgen en esa zona erosiones focales que al final se propagan en 
sentido inferior hasta el hueso subyacente. Con la evolución ulterior la ero-
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FIGURA 364-6 Cambios histopatológicos de la osteoartritis en la articulación del 
primer dedo del pie. Se destaca la pérdida no uniforme del cartílago (punta de fle­
cha en comparación con flecha sólida); el mayor espesor de la cubierta de hueso 
subcondral (flecha sólida) y el osteofito (flecha blanca).(© 2018 American College of 
Rheumatology. Con autorización.) 
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sión del cartílago hasta llegar al hueso se amplía para abarcar una propor­
ción todavía mayor en la superficie articular, pese a que la OA aún es una 
enfermedad focal con pérdida desigual de cartílago (fig. 364-6). 
Después del daño al cartílago los condrocitos experimentan mitosis y 
"agrupamiento". La actividad metabólica de los grupos de condrocitos es 
grande, el efecto neto de ella incluye inducir el agotamiento de proteoglu­
canos en la matriz que rodea a tales células; lo anterior se debe a que la ca­
tabolia es mayor que la actividad sintética o anabólica. Conforme surge y 
evoluciona la enfermedad se daña la matriz de colágeno, quedan al des­
cubierto las cargas negativas de los proteoglucanos y el cartílago muestra 
turgencia por la tracción iónica de las moléculas de agua. En el cartílago 
dañado dejan de estar los proteoglucanos en gran cercanía, por lo que el 
cartílago no recupera su forma después de soportar cargas, comparado 
como lo hace cuando está sano y por ello queda vulnerable a más lesión. 
Los condrocitos a nivel basal del cartílago presentan apoptosis. 
Con la pérdida del cartílago se altera el hueso subcondral. Estimulados 
por factores de crecimiento y citocinas, se activan los osteoclastos y osteo­
blastos en la lámina subcondral exactamente por debajo del cartílago. La 
formación de hueso causa engrosamiento y rigidez de la lámina subcondral 
que se manifiestan incluso antes de que se ulcere el cartílago. El trauma­
tismo al hueso durante la sobrecarga articular puede ser el factor primario 
que induzca dicha respuesta ósea y la cicatrización después de la lesión 
( que incluye micro fractura) causa rigidez. Por lo común hay zonas peque­
ñas de osteonecrosis en articulaciones en la enfermedad avanzada. La ne­
crosis del hueso también puede provenir del traumatismo de dicha estruc­
tura,con la aplicación de fuerzas de cizallamiento en microvasos, con lo 
cual se interrumpe el aporte sanguíneo a algunas zonas óseas. 
En el borde de la articulación, cerca de zonas de pérdida cartilaginosa, 
se forman osteofitos que al inicio son proliferaciones de cartílago nuevo y 
al ser invadido el hueso por fibras nerviosas y por vasos, dicho cartílago se 
osifica. Los osteofitos son un signo definitorio radiográfico propio de OA. 
La membrana sinovial produce líquidos lubricantes para llevar al míni­
mo las fuerzas de cizallamiento durante el movimiento. En las articulacio­
nes sanas, dicha membrana consiste en una sola capa discontinua llena de 
grasa y que contiene dos tipos de células, macrófagos y fibroblastos, pero 
en la OA a veces muestra edema e inflamación. Se advierte migración de 
macróf agos desde la periferia al interior del tejido y proliferan las células 
que revisten dicha membrana. Las citocinas inflamatorias y las alarminas 
secretadas por la membrana sinovial activan a los condrocitos para produ­
cir enzimas que aceleran la destrucción de la matriz. 
En la cápsula articular se producen más cambios patológicos y ocurre 
distensión, edema y al final fibrosis. 
El cuadro histopatológico de OA no es idéntico de una articulación a 
otra. En las articulaciones de las manos con OA intensa suele haber erosio­
nes de cartílago en el centro de la articulación, producidas probablemente 
por tensión o presión ósea desde el lado contrario de tal estructura. 
En el estudio microscópico de muchas articulaciones en la etapa final 
de OA se identifican cristales de fosfato de calcio y de pirofosfato dihidra­
tado de calcio; no se ha dilucidado su intervención en el cartílago osteoar­
trítico, pero su liberación del cartílago y su paso al espacio articular y al lí­
quido sinovial posiblemente inducen la inflamación sinovial, la cual a su vez 
hace que se liberen enzimas y se desencadene la estimulación nociceptiva. 
CAUSAS DEL DOLOR 
El cartílago no posee fibras nerviosas y cuando se pierde en la articulación 
no ocurre dolor. Por tal razón, el dolor en la OA posiblemente proviene de 
estructuras fuera del cartílago. Entre las estructuras con fibras nerviosas 
en la articulación están la membrana sinovial, ligamentos, cápsula articu­
lar, músculos y el hueso subcondral. Gran parte de las estructuras no se 
visualiza en las radiografías y la intensidad de los cambios radiográficos en 
la enfermedad casi no muestra correlación con la intensidad del dolor. Sin 
embargo, en los siguientes estadios de OA, la pérdida de la integridad car­
tilaginosa acompañada de invasión neurovascular contribuye al dolor. 
Con base en datos de estudios de MRI en rodillas con OA, en que se 
compararon las que tenían dolor con las que no lo tenían y en estudios de 
"localización" topográfica del dolor a la palpación en articulaciones no 
anestesiadas, entre los orígenes posibles del dolor estuvieron situaciones 
como inflamación de la sinovial, derrames articulares y edema de médula 
ósea. En muchas de las articulaciones osteoartríticas (pero no en todas) 
surge sinovitis leve. La presencia de sinovitis en la MRI tiene relación con 
la presencia e intensidad del dolor de rodillas. La distensión capsular por 
el líquido intraarticular estimula a las fibras nociceptivas en esa zona y, en 
consecuencia, induce la aparición de dolor. La sobrecarga focal mayor co­
mo parte de la enfermedad, además de dañar el cartílago, probablemente 
también lesiona el hueso suprayacente y como consecuencia, en la MRI se 
advierte edema de médula ósea; en la imagen histológica este edema deno­
ta la presencia de microfracturas y cicatrices que son consecuencia del trau­
matismo. Tales lesiones pueden estimular las fibras nociceptivas de hueso. 
El dolor que surge desde el exterior de la articulación también puede 
localizarse en bolsas sinoviales en zonas cercanas a ella. Entre los orígenes 
frecuentes del dolor periarticular en la rodilla están la bursitis de la pata 
de ganso y el síndrome de la cintilla iliotibial. 
Los cambios patológicos de la OA finalmente provocan alteraciones en 
las señales del sistema nervioso. De manera específica, los nociceptores 
periféricos son más sensibles a los estímulos sensitivos, lo que se conoce 
como sensibilización periférica y también aumenta la actividad de la vía 
nociceptiva ascendente central, lo que se conoce como sensibilización cen­
tral. Algunas personas con OA carecen de una modulación inhibidora des­
cendente suficiente. Otros tienen predisposición genética para la sensibi­
lización; sin importar la causa, estas alteraciones del sistema nervioso se 
acompañan de dolor más intenso, lo que contribuye a la presencia de alo­
dinia e hiperalgesia en los pacientes con OA. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
El dolor articular por OA se relaciona con la actividad en las primeras 
etapas de esta enfermedad. Nace en la articulación durante el uso de ella 
o después del mismo y poco a poco muestra resolución. Entre los ejemplos
están el dolor de rodilla o cadera, cuando la persona asciende o desciende
escaleras; el dolor en las articulaciones de la mitad inferior del cuerpo du­
rante la marcha y en el caso de la OA de la mano, el que ocurre durante las
maniobras de cocina. Al inicio de la enfermedad el dolor es episódico, de­
sencadenado a menudo por el uso excesivo de la articulación enferma, co­
mo el caso de la persona con OA de rodilla durante una carrera larga, que
advierte el dolor algunos días después. Al evolucionar la enfermedad el
dolor se torna continuo y comienza a molestar por la noche. La rigidez de
la articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo
regular dura <30 min.
En las rodillas puede haber "pérdida de la alineación" proveniente en 
parte de debilidad en músculos que cruzan la articulación. Los síntomas 
mecánicos, como deformidad en varo o valgo, rigidez articular y choque 
patelar, muchas veces también significan que existe una alteración interna, 
como rotura del ligamento cruzado anterior o de los meniscos. Sin embar­
go, estos síntomas, frecuentes en las personas con OA de rodilla, deben ser 
estudiados con mayor detalle sólo si aparecen después de una lesión agu­
da de la rodilla. En la rodilla, el dolor que surge con actividades que obligan 
a la flexión, como ascender escaleras y levantarse después de estar senta­
do en una silla, suele provenir del compartimiento rotulofemoral, que no 
se articula activamente hasta que la flexión se acerca a 35º .
La OA es la causa más frecuente de dolor crónico de la rodilla en per­
sonas >45 años, pero el diagnóstico diferencial es amplio. Es posible que 
exista artritis inflamatoria si durante la mañana es notable la rigidez y hay 
afectación de otras articulaciones. La bursitis suele aparecer alrededor de 
rodillas y caderas. La exploración física se orienta a dilucidar si el dolor a 
la palpación se manifiesta en la línea articular (en la unión de los dos hue­
sos alrededor de la cual se articulan las epífisis) o por fuera de ella. La bur­
sitis de la pata de ganso, en sentido medial y distal a la rodilla, es una causa 
muy común de dolor crónico de la rodilla que puede mejorar con la inyec­
ción de glucocorticoides. El dolor nocturno intenso en caso de no haber 
OA terminal obliga a emprender investigaciones precisas. En el caso del 
dolor articular se detecta OA por la pérdida de la rotación interna en movi­
mientos pasivos y el dolor circunscrito a una zona por fuera de la articula­
ción coxofemoral por lo común refleja la presencia de bursitis trocantérica. 
En el estudio de sujetos con OA no están indicadas sistemáticamente 
las pruebas hematológicas, salvo que los síntomas y los signos sugieran la 
presencia de artritis inflamatoria. El estudio de líquido sinovial suele ser 
más útil en el diagnóstico que las radiografías; si en éste el recuento de 
leucocitos es > 1 000 células/µL es posible que haya artritis inflamatoria, 
gota o pseudogota y estas dos últimas también se identifican porla presen­
cia de cristales. 
Las radiografías están indicadas para valorar la posibilidad de OA úni­
camente cuando el dolor articular y los datos físicos no son típicos de OA 
o cuando el dolor persiste después de instituir el tratamiento efectivo de la
OA. En la OA los signos radiográficos prácticamente no guardan relación
con la presencia e intensidad del dolor (fig. 364-7). Además, en ambas ro­
dillas y caderas, las radiografías son normales al principio de la enferme­
dad puesto que son insensibles a la pérdida de cartílago y a otros hallazgos
más tempranos.
Con la MRI se puede identificar la magnitud de los cambios histopato­
lógicos en la articulación osteoartrítica, pero no está indicada como parte 
de la investigación diagnóstica. Ciertos hallazgos como lesiones de menis-
 
FIGURA 364-7 Radiografía de la rodilla con osteoartritis en su mitad interna. Se 
destaca el angostamiento del espacio interarticular en la mitad interna únicamente 
de la articulación (flecha blanca}; la esclerosis ósea en el compartimiento interno o 
medial que constituye una prueba de engrosamiento de la cortical (flecha negra} y 
los osteofitos en la mitad interna del fémur (triángulo blanco}. 
cos, de cartílago y hueso no sólo se observan en la mayoría de los pacien­
tes con OA de rodilla, sino también en la mayoría de los ancianos sin dolor 
articular. Los hallazgos de la resonancia magnética casi nunca obligan a 
cambiar el tratamiento. 
TRATAMIENTO 
Osteoartritis 
Los objetivos del tratamiento de la OA son el alivio del dolor y llevar al 
mínimo la pérdida de la función física. El tratamiento de la enferme­
dad, en la medida en que el dolor y la pérdida de la función son conse­
cuencia de la inflamación, de la debilidad en la articulación y de la 
laxitud y la inestabilidad, comprende ocuparse de cada una de las de­
ficiencias y síntomas mencionados. El tratamiento integral comprende 
una estrategia a base de múltiples modalidades que incluyen elemen­
tos no farmacológicos y farmacológicos. 
Los enfermos con síntomas leves e intermitentes podrían requerir 
sólo tranquilización verbal o procedimientos no farmacológicos. Aque­
llos con dolor constante y discapacitante tal vez necesitan tratamiento 
no farmacológico y también farmacoterapia. 
Los tratamientos de la OA de rodilla se han valorado en forma más 
completa que los correspondientes a la cadera y la mano o en el caso 
de enfermedad de otras articulaciones. Si bien los principios terapéu­
ticos son idénticos en la OA de todas las articulaciones, en esta sección 
se revisa el tratamiento de OA de la rodilla y se destacan recomenda­
ciones específicas para otras articulaciones, en particular cuando difie­
ren de las que corresponden a la enfermedad de la rodilla. 
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS 
La OA es una enfermedad con componentes mecánicos y los elemen­
tos básicos del tratamiento comprenden modificar las cargas y ele­
mentos ponderales en una articulación adolorida y mejorar la función 
de los elementos protectores de ella, de tal forma que se distribuyan 
mejor las cargas a través de las estructuras articulares. Entre las formas 
de disminuir las cargas focales en la articulación están: 
l. evitar actividades que sobrecarguen la articulación, tal como se ad­
vierte en cuanto a que originan dolor;
2. mejorar la fuerza y condicionamiento de los músculos que intervie­
nen en la articulación de modo de llevar a un nivel óptimo su fun-
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c1on, y
3. "descargar" a la articulación de los factores ponderales, sea al redis­
tribuir las cargas intraarticulares con una ortesis o férula o al des­
cargar la articulación durante las maniobras de bipedestación, por
medio de un bastón o una muleta.
La medida más sencilla y eficaz en muchos sujetos es no realizar
actividades que desencadenen el dolor. Por ejemplo, en el paciente de 
edad madura, cuya carrera de distancias largas desencadena síntomas 
de OA de la rodilla, una forma menos exigente de actividad de bipedes­
tación puede aliviar todos los síntomas. En la persona de mayor edad 
cuyas actividades diarias incluyen subir o bajar cuestas, lo que produce 
dolor en la rodilla, los síntomas podrían eliminarse al modificar el tra­
yecto para evitar las pendientes. 
Cada unidad de peso incrementa la carga de las rodillas en tres a 
seis veces. La pérdida de peso puede tener un efecto multiplicador co­
rrespondiente, de modo que "libere de carga" a las rodillas y las cade­
ras y tal vez alivie el dolor en esas articulaciones. 
En las articulaciones de las manos afectadas por OA, la inmoviliza­
ción con férulas, al limitar el movimiento suele llevar al mínimo el do­
lor en sujetos con afectación de la base del pulgar. Las articulaciones 
que soportan peso como las rodillas y las caderas pueden dejar de "car­
garlo" si la persona utiliza un bastón en la mano contraria al de la ar­
ticulación afectada para el soporte ponderal parcial. Un fisioterapeuta 
es útil para enseñar al paciente la forma de utilizar de modo óptimo el 
bastón, que incluya asegurar que su altura es óptima para descargar 
peso. Las muletas o andaderas (" caminadoras") también generan una 
función beneficiosa similar. 
Ejercicio El dolor osteoartrítico en rodillas o caderas durante la bi­
pedestación lleva a falta de actividad y poca movilidad y por ser tan 
frecuente en la OA, la inactividad que origina constituye un aspecto 
preocupante de salud pública que agrava el riesgo de enfermedad car­
diovascular y de obesidad. La capacidad aeróbica es deficiente en mu­
chos ancianos con OA sintomática de la rodilla y peor que en otros de 
la misma edad. 
La debilidad de músculos alrededor de articulaciones con osteoar­
tritis tiene origen multifactorial. En primer lugar, con el envejecimien­
to disminuye la fuerza muscular; en segundo lugar, con la escasa movi­
lidad surge atrofia por desuso. En tercer lugar, los individuos con dolor 
de rodillas o caderas osteoartríticas alteran la marcha para aminorar la 
sobrecarga de la articulación afectada, lo cual disminuye todavía más 
el apoyo muscular. En cuarto lugar, puede haber "inhibición artróge­
na" en que un asa de retroalimentación de nervios aferentes que pro­
vienen de la cápsula articular hinchada y distendida inhibe la contrac­
ción de músculos periarticulares y ello evita que se alcance la máxima 
fuerza muscular voluntaria. La fuerza y el acondicionamiento muscu­
lares adecuados son indispensables para la protección articular, razón 
por la cual la debilidad de músculos que están alrededor de articulacio­
nes afectadas puede hacer que éstas se vuelvan más susceptibles al da­
ño y dolor ulteriores. El grado de debilidad guarda relación directa con 
la intensidad de la artralgia y el grado de limitación física. Uno de los 
elementos fundamentales del tratamiento de OA es mejorar la función 
de músculos periarticulares. 
En el caso de OA de la rodilla y las caderas, las investigaciones han 
señalado que los ejercicios disminuyen el dolor y mejoran la función 
física. Los regímenes ergométricos más eficaces consisten en entrena­
miento aeróbico, contra resistencia o de ambos tipos y este último se 
orienta a reforzar músculos periarticulares. Es posible que se logren 
resultados eficaces con los ejercicios en particular si "rehabilitan" los 
músculos que utilizan las personas en sus actividades cotidianas. Es im­
portante evitar las actividades que aumentan el dolor articular y el ré­
gimen de ejercicio se debe individualizar para aumentar su eficacia. Es 
poco probable que por sí mismos sean eficaces ejercicios en todo el 
arco de movimiento, que no refuerzan los músculos y también los iso­
métricos que refuerzan músculos, pero no a través del arco de movi­
miento. Los ejercicios de "bajo impacto", que incluyen aeróbicos en 
agua y entrenamiento contra resistencia en agua, suelen ser mejor to­
lerados por pacientes, en comparación con los ejercicios "con impacto" 
como la carrera o los que se hacen en banda sin fin. Es necesario enviar 
a la persona a clases de entrenamientoergométrico o a un terapeuta que 
elabore un régimen individualizado. Además de los ejercicios conven­
cionales, el tai chi es eficaz para la OA de rodilla. Sin embargo, no exis­
ten pruebas contundentes demostrando que los pacientes con OA de 
mano se beneficien con el ejercicio terapéutico. 
A largo plazo, el cumplimiento de programas de ejercicios constitu­
ye una enorme dificultad en cuanto a las prescripciones ergométricas. 
En estudios realizados en sujetos con OA de la rodilla interesados en la 
ergoterapia, 33 a 50% de los pacientes dejó de practicar ejercicio a los 6 
meses y <50% prosiguió con la práctica regular, a los 12 meses. El ele­
mento de mayor peso que anticipa la perseverancia en los ejercicios en 
un sujeto es el antecedente de haber obtenido buenos resultados con 
ellos. El médico debe reforzar la prescripción ergométrica en cada visita 
a la clínica para que el paciente identifique barreras al ejercicio constan­
te e identifique horarios cómodos para realizarlos en forma sistemáti­
ca. La combinación de ejercicio con restricción de calorías y pérdida de 
peso es en especial efectiva para reducir el dolor. 
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Corrección de la alineación defectuosa La alineación defectuosa del 
plano frontal (varo-valgo) incrementa de forma extraordinaria la sobre­
carga que se impone a las articulaciones y puede hacer que evolucione 
la enfermedad y surjan dolor y discapacidad (fig. 364-5). Corregir la 
alineación defectuosa por medios quirúrgicos u ortopédicos puede dis­
minuir el dolor en personas cuyas rodillas tienen tal problema. Sin em­
bargo, a menudo es difícil corregir la falta de alineación. Una forma es 
adaptar una ortesis que tome en consideración la rodilla osteoartrítica 
en varo y la "rectifique" al colocar fuerzas en valgo a través de la rodi­
lla. Por desgracia, para muchos pacientes no es aceptable utilizar una 
ortesis de realineación, además de los individuos con obesidad en sus 
extremidades pélvicas, en quienes las ortesis pueden deslizarse mien­
tras se usan y perder su efecto corrector. Están indicadas en sujetos mo­
tivados que aprenden a colocarse la ortesis con toda exactitud y en 
quienes no ocurre el problema del deslizamiento. 
El dolor del compartimiento rotulofemoral puede ser causado al 
"bascular" la rodilla o la alineación deficiente de ella, de modo que se 
desliza el hueso hacia afuera ( o con menor frecuencia, hacia adentro) 
en la escotadura troclear femoral. El dolor rotulofemoral disminuye con 
el empleo de una ortesis para realinear la rótula o fijarla para devolver­
la hacia atrás a la escotadura troclear o aminorar la basculación, según 
algunos estudios, en comparación con la "fijación" placebo. No obstan­
te, para muchos pacientes es difícil aplicar la cinta, además de que ésta 
irrita con frecuencia la piel y, al igual que sucede con los aparatos para 
realinear, las de rodilla muchas veces se deslizan. 
Aunque es cuestionable su efecto en la alineación defectuosa, las 
mangas o tubos de neopreno estirados de modo que cubran la rodilla 
reducen el dolor y es fácil usarlos y son aceptados por los pacientes. No 
existe una explicación neta de su efecto terapéutico en el dolor. 
En individuos con OA de la rodilla, la acupuntura puede proporcio­
nar alivio modesto del dolor en comparación con las agujas placebo y 
pudiera ser un complemento terapéutico . 
FARMACOTERAPIA 
Las estrategias no farmacológicas constituyen el elemento básico, pero 
la farmacoterapia desempeña una función complementaria importan­
te en el tratamiento de OA. Los fármacos disponibles se administran 
por vías oral, tópica e intraarticular. Hasta la fecha no existen fármacos 
disponibles que modifiquen el proceso patológico mismo de la enfer­
medad. 
Paracetamol, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSA/0) e inhi­
bidores de COX-2 El paracetamol constituye el analgésico preferido 
TRATAMIENTO DOSIS 
para los pacientes con OA en rodillas, caderas o manos, aunque su efec­
to terapéutico en esta enfermedad es mínimo (cuadro 364-1). En algu­
nos sujetos es satisfactorio para controlar los síntomas y en tal situa­
ción es posible no utilizar fármacos más tóxicos como los NSAID. 
Los NSAID son los fármacos que tienen mayor aceptación para tra­
tar el dolor de la osteoartritis. Se pueden administrar por vía tópica 
u oral. En investigaciones en seres humanos con este tipo de fármacos
orales se obtuvo una mejoría 30% mayor en el dolor, que con dosis altas
de paracetamol. Algunos pacientes que recibieron NSAID presentaron
analgesia impresionante, en tanto que en otros fue muy pequeña la me­
joría. Al inicio se administran los NSAID en forma tópica o por VO por
el esquema "por razón necesaria", porque con dosis bajas intermiten­
tes son menos frecuentes los efectos secundarios. Si la administración
ocasional de algún fármaco no es lo suficientemente eficaz, está indica­
da su administración diaria eligiendo la dosis antiinflamatoria (cuadro
364-1). Se debe recordar a los enfermos que tomen ácido acetilsalicíli­
co e ibuprofeno o naproxeno en dosis pequeñas y en horas diferentes, 
para eliminar la interacción medicamentosa. 
Los NSAID orales tienen notables efectos adversos frecuentes, de 
los cuales los más comunes son los de tipo tóxico en la zona superior 
del tubo digestivo e incluyen dispepsia, náusea, timpanismo, hemorra­
gia de tubo digestivo y enfermedad ulcerosa. En promedio, 30 a 40% de 
los pacientes presenta efectos secundarios en el tubo digestivo alto, con 
intensidad importante que obliga a interrumpir el uso de los fármacos. 
Para disminuir el riesgo de tales efectos secundarios provenientes de 
fármacos no esteroideos el paciente debe tomar los medicamentos des­
pués de consumir alimentos; si el riesgo es mayor, es mejor que se ad­
ministre un fármaco gastroprotector como un inhibidor de la bomba 
de protones. Algunos fármacos orales son más inocuos al estómago que 
otros e incluyen los salicilatos no acetilados y la nabumetona. Pueden 
ocurrir efectos secundarios importantes por NSAID en pacientes que 
no refieren síntomas de tubo digestivo alto. En un estudio de pacientes 
hospitalizados por hemorragia de tubo digestivo, en 81 % no hubo sín­
tomas premonitorios. 
Ante el incremento en las cifras de eventos cardiovasculares agudos 
relacionados con el uso de algunos NSAID comunes como el diclofena­
co, muchos de los fármacos de tales categorías no constituyen recursos 
terapéuticos para utilizar por largo tiempo en ancianos con osteoartri­
tis, en particular los que están expuestos a un gran riesgo de cardiopa­
tías o apoplejía. En Estados Unidos la American Heart Association iden­
tificó al rofecoxib y otros inhibidores de la COX-2 como productos con 
riesgo alto, aunque dosis pequeñas de celecoxib como las de 200 mgl 
día tal vez no ocasionen incremento de dicho riesgo. El único NSAID 
COMENTARIOS 
Paracetamol Hasta 1 g c/8 h Prolonga la semivida de la warfarina. Asegúrese que el paciente no está recibiendo otros 
tratamientos que contienen paracetamol para evitar efectos tóxicos en el hígado. 
NSAID e inhibidores de la COX-2 orales 
Naproxeno 375-500 mg c/12 h
Salsalato 1 500 mg c/12 h 
lbuprofeno 600-800 mg 3-4 veces al día
Celecoxib 100-200 mg diarios
NSAID tópicos 
Diclofenaco sódico, gel al 1% 
Opiáceos 
Capsaicina 
Inyecciones intraarticulares 
Esteroides 
Hialuronanos 
4 g c/6 h (en rodillas y manos) 
Diversos 
Crema al 0.025-0.075% 3 a 4 ve­
ces al día 
Varía de inyecciones cada 3 a 5 se­
manas según la presentación del 
fármaco 
Administrar con alimentos; algunos NSAID y en particular los inhibidores de la COX-2, incre­
mentan el riesgo de infarto del miocardio y apoplejía. Se observan tasas altas de efectos 
secundarios de tubo digestivo que incluyen úlceras y hemorragia. Los individuos con riesgoalto de efectos secundarios en el tubo digestivo también deben recibir un inhibidor de la 
bomba de protones o el misoprostol.ª Cuando se ingieren junto con ácido acetilsalicílico au­
menta el número de efectos adversos o de hemorragias en tubo digestivo; también pueden 
ocasionar edema e insuficiencia renal. 
Frotar sobre la articulación. Escasos efectos adversos a nivel general. Es frecuente la irrita­
ción de la piel. 
Entre sus efectos adversos frecuentes están mareos, sedación, náusea o vómito, xerosto­
mía, estreñimiento, retención de orina y prurito. A veces surge depresión de función respi­
ratoria y del sistema nervioso central. 
Irrita las mucosas. 
Dolor leve o moderado en el sitio de la inyección. Existe la controversia en cuanto a su efi­
cacia. 
ª Los enfermos de alto riesgo comprenden los que han tenido en fecha anterior trastornos de tubo digestivo, personas >60 años y las que reciben gllucocorticoides. En estudios se ha de­
mostrado la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones y del misoprostol para evitar úlceras y hemorragia. El misoprostol ocasiona diarrea y cólicos intestinales; por esa razón, 
se utilizan más ampliamente los inhibidores de la bomba de protones para aminorar los síntomas del tubo digestivo vinculados con el consumo de NSAID. 
COX-2, ciclooxigenasa 2; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos. 
Fuente: Adaptado de DT Felson: N Engl J Med 354:841, 2006. 
 
de uso común que al parecer es inocuo en la esfera cardiovascular es el 
naproxeno, pero causa efectos tóxicos en el tubo digestivo. 
Se conocen otros efectos adversos frecuentes de los NSAID que in­
cluyen la tendencia a ocasionar edema, por la inhibición prostaglandí­
nica del riego aferente a los glomérulos en los riñones y por razones 
similares, la predisposición a ocasionar insuficiencia renal reversible. 
La presión arterial puede aumentar en grado mínimo en algunos suje­
tos tratados con tales fármacos. No se debe administrar NSAID por VO 
a los pacientes con nefropatía en estadio IV o V y se administran con 
precaución en aquellos con nefropatía en estadio III. 
Los NSAID se pueden aplicar en gel o solución, con otra modalidad 
química que mejore la penetración de la barrera cutánea creando un 
NSAID tópico. Cuando se absorben por la piel las concentraciones plas­
máticas incluyen un orden de magnitud menor que el que se logra con 
la misma dosis del fármaco por VO o parenteral. Sin embargo, si se ad­
ministran tales fármacos por vía tópica muy cerca de alguna articula­
ción superficial (como las rodillas y las manos, pero no las caderas), se 
pueden identificar en tejidos articulares como la membrana sinovial y 
el cartílago. Los resultados de estudios han variado, pero en términos 
generales se ha observado que los NSAID tópicos son poco menos efi­
caces que los fármacos orales, pero sus efectos adversos a nivel gastro­
intestinal y sistémico son menores. Por desgracia, los productos tópicos 
de esta categoría suelen ocasionar irritación cutánea cuando se aplican 
e incluyen rubor, ardor o prurito (cuadro 364-1). 
Inyecciones intraarticulares: glucocorticoides y ácido hialurónico Es 
probable que la inflamación de la membrana sinovial sea una causa im­
portante de dolor en personas con OA, razón por la cual los antiinfla­
matorios locales aplicados por vía intraarticular pudieran ser eficaces 
para disminuir el dolor, al menos temporalmente. Las inyecciones de 
glucocorticoides ofrecen estos beneficios, pero la respuesta es variable 
y en algunos pacientes el alivio del dolor es mínimo, mientras que en 
otros el dolor desaparece por varios meses. La sinovitis, causa impor­
tante de dolor articular en la OA, disminuye después de una inyección, 
lo que se correlaciona con menor intensidad del dolor rotuliano. Las 
inyecciones de glucocorticoides son útiles durante los episodios dolo­
rosos, pero sus efectos casi siempre duran menos de 3 meses. Las in­
yecciones repetidas provocan pérdida leve de cartílago cuyas repercu­
siones clínicas probablemente son insignificantes. 
Las inyecciones de ácido hialurónico se aplican para tratar síntomas 
de OA en rodilla y cadera, pero subsiste la controversia en cuanto a su 
eficacia en comparación con el placebo (cuadro 364-1). 
Otras clases de fármacos y nutracéuticos Para los pacientes con OA 
sintomática de rodilla o cadera con una respuesta deficiente a los tra­
tamientos antes mencionados y que no desean o no pueden someterse 
a una artroplastia articular total, se ha demostrado cierta eficacia con 
analgésicos opiáceos. Aquí es fundamental contar con un plan preciso 
de tratamiento con opiáceos y seleccionar de forma cuidadosa al pa­
ciente. Otra opción es la administración de duloxetina, cuya eficacia 
en la OA es moderada. 
Las normas más recientes no recomiendan administrar glucosami­
na y condroitina para OA. Los estudios grandes apoyados públicamen­
te, no han demostrado que, en comparación con el placebo, estos com­
puestos alivien el dolor en las personas con OA. 
El tratamiento óptimo de la OA a menudo se obtiene por ensayo y 
error y cada paciente muestra reacciones idiosincráticas a tratamientos 
específicos. Los efectos de placebo (o contextuales) corresponden a 
50% o más de los efectos terapéuticos en la OA y ciertas vías de admi­
nistración, incluidas las inyecciones intraarticulares, tienen más efec­
tos contextuales que otras como las píldoras. Una vez que sean insufi­
cientes las medidas médicas y haya una disminución inaceptable en la 
calidad de la vida, así como dolor constante y discapacidad, cuando 
menos en una rodilla y una cadera con osteoartritis, está indica la ar­
troplastia total. 
CIRUGÍA 
Existen varias opciones para la OA de rodilla. La popularidad de la des­
bridación y lavado artroscópicos disminuyó cuando los estudios clíni­
cos con asignación al azar que valoraron esta cirugía demostraron que 
su eficacia no supera la de la cirugía simulada o el tratamiento nulo 
para aliviar el dolor o la discapacidad. Si bien la meniscectomía artros­
cópica está indicada para las laceraciones agudas de los meniscos don­
de los síntomas como articulación trabada y el dolor agudo tienen una 
relación temporal clara con la lesión de la rodilla que provocó la lesión, 
los estudios clínicos más recientes demuestran que la meniscectomía 
parcial en las personas con OA y lesión sintomática de los meniscos no 
alivia la gonalgia ni mejora la función o ni siquiera resuelve el bloqueo 
ni la rigidez de la rodilla. 
Las cirugías para realinear la articulación y disminuir la sobrecarga 
en la mitad interna pueden aliviar el dolor en personas con OA de la 
rodilla, localizada en el compartimiento interno; las operaciones inclu­
yen la osteotomía tibial alta en que se secciona la tibia exactamente por 
debajo de la meseta tibial y se realinea de tal forma que la carga se ejer­
za en el compartimiento lateral indemne o haya una sustitución unicom­
partimental con realineación. Cada cirugía puede hacer que el pacien­
te obtenga años de alivio antes de llegar al reemplazo total de rodilla. 
Por último, cuando un paciente con OA de rodilla o cadera no ha 
respondido a los métodos terapéuticos no quirúrgicos y el dolor limita 
la función de manera tal que reduce su calidad de vida, los pacientes 
con expectativas razonables que están listos para la cirugía se deben 
enviar para una sustitución total de rodilla o artroplastia de cadera. Es­
tas son cirugías muy eficaces que alivian el dolor y mejoran la función 
en la gran mayoría de los pacientes, pero el índice de éxito es mayor 
para la sustitución de cadera que en la de rodilla. En la actualidad los 
índices de ineficacia son de casi 1 %, por año aunque las cifras son ma­
yores en obesos. Las posibilidades de buenos resultados quirúrgicos 
son mayores en centros en los que cada año se realizan al menos 25 
operaciones de ese tipo o que poseen cirujanos que en ese lapso reali­
zan varias de ellas. Es de suma importancia el momento oportuno de 
realizar el reemplazode rodilla o de cadera. Si la persona ha sufrido 
muchos años el trastorno hasta que su estado funcional se deterioró 
notablemente y hay debilidad muscular considerable, es posible que el 
estado funcional después de la operación no alcance el nivel logrado 
por otros a quienes la operación se hizo tempranamente en la evolución 
de su trastorno. 
Regeneración de cartílago No ha sido eficaz en la OA el trasplante de 
condrocitos, quizá porque la entidad patológica incluye aspectos anor­
males de mecánica articular que no se corrigen con dicho trasplante. 
En forma similar, la artroplastia por abrasión ( condroplastia) no se ha 
estudiado en detalle en cuanto a su eficacia en la enfermedad, pero 
produce fibrocartílago en vez del cartílago hialino dañado. Los dos in­
tentos operatorios para regenerar y reconstituir el cartílago articular 
posiblemente sean eficaces en la fase incipiente en que no han surgido 
la alineación defectuosa de la articulación y otras muchas anomalías 
extracartilaginosas que caracterizan a la osteoartritis. 
■ LECTURAS ADICIONALES
FELSON D: Safety of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med
375:2595, 2016. 
GLYN-JONES S et al.: Osteoarthritis. Lancet 386:376, 2015. 
McALINDON TE et al.: Effect of intra-articular triamcinolone vs saline on 
knee cartilage volume and pain in patients with knee osteoarthritis: A 
randomized clinical trial. JAMA 317:1967, 2017. 
McALINDON TE et al.: OARSI guidelines for the non-surgical management 
of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 22:363, 2014. 
NEoGI T et al.: Sensitivity and sensitisation in relation to pain severity in 
knee osteoarthritis: Trait or state? Ann Rheum Dis 74:682, 2015. 
O'NEILL TW et al.: Synovial tissue volume: A treatment target in knee osteo­
arthritis (OA). Ann Rheum Dis 75:84, 2016. 
Gota y otras artropatías·· 
por cristales 
H. Ralph Schumacher, Lan X. Chen
' 1 
I 
El uso que McCarty y Hollander hicieron del microscopio con luz polari­
zada durante el análisis de líquido sinovial en 1961 y la aplicación poste­
rior de otras técnicas cristalográficas, como la microscopia electrónica, el 
análisis elemental con dispersión de energía y la difracción radiográfica, 
permitieron a los investigadores identificar la importancia de diferentes 
microcristales, como los de urato monosódico (MSU, monosodium urate), 
pirofosfato de calcio (CPP, calcium pyrophosphate), apatita y oxalato de cal­
cio (CaOx, calcium oxalate), como inductores de artritis o periartritis agu­
das o crónicas. Los fenómenos clínicos que son consecuencia del depósito 
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