resumen ABORTO SÉPTICO

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ABORTO SÉPTICO 
DEFINICIÓN: 
El aborto séptico es la infección del útero y/o de los anexos, que se presenta después de un aborto espontáneo (en 
evolución, inevitable o incompleto), terapéutico o inducido. 
- El aborto séptico consiste en un aborto junto con una infección intrauterina. Es más frecuente en mujeres con 
aborto inducido que espontáneo. La infección inicialmente intrauterina puede progresar y causar salpingitis, 
peritonitis generalizada y septicemia. Es importante el rápido diagnostico ya que puede ser una enfermedad 
grave con riesgo vital, si no es tratada de forma adecuada. 
Tipos de Aborto Séptico 
•Espontáneo (poco frecuente) Se refiere a un aborto espontáneo con una infección (causante del aborto o secundaria). 
La infección suele ser ascendente y facilitada por la presencia de un DIU, aunque también puede ser de origen 
hematógena. Existen casos en que un cuadro séptico sistémico (diverticulitis, colecistitis, apendicitis) produce una 
colonización uterina y se produce un aborto séptico secundario. 
•Inducido -Provocado Se denomina así a abortos sépticos secundarios a maniobras abortivas. Habitualmente se 
presentan en contextos socialmente vulnerables, en que el aborto es inducido mediante la introducción al útero de 
sondas o tallos vegetales. El uso difundido de Misoprostol (análogo sintético de la PGE1) como método abortivo ha 
disminuido la tasa de abortos sépticos en países desarrollados. 
Etiología: Infección per Staphylococcus aureus, bacilos Gram negativos o cocos Gram positivos. Infecciones múltiples 
con microorganismos anaerobios y hongos no son infrecuentes. 
Gérmenes saprófitos se vuelven patógenos . 
Gram Positivos: 
• Estafilococos 
• Estreptococos 
• Clostridium Perfringens 
Gram Negativos 
• Escherichia Coli 
• Aerobacter aerogenes 
 • Proteus 
• Klebsiella 
• Pseudomonas 
 
 
Factores de riesgo 
1. Embarazo avanzado 
2. Ausencia de asepsia adecuada 
3. Dificultades técnicas en la evacuación uterina 
4. Presencia no sospechada de patógenos de transmisión sexual o de gérmenes de la flora normal potencialmente 
de la vagina, endocérvix, genitales externos y región perineal, que estan constituido por Enterobacterias, 
Pseudomonas, anaerobios como Bacteroides y Clostridium. Este último desarrolla un cuadro denominado 
síndrome de Mondor. 
5. Aborto provocado 
6. Feto muerto retenido 
7. Retención de restos ovulares 
 
Clasificación de la enfermedad. Según la extensión de la infección, puede ser: 
 Grado I: La infección se limita a los restos ovulares, posteriormente, se disemina a las paredes uterinas en forma 
de metritis. 
 Grado II: La infección se extiende a los anexos, parametrio y peritoneo. 
 Grado III: Finalmente la infección se extiende más allá de cavidad pelviana y empieza a producir cuadros de 
peritonitis generalizada, septicemia y shock séptico. 
 
Criterios de diagnóstico 
 Pérdida de secreción fétida por genitales externos. 
 Fiebre de 38 °C o más. 
 Leucocitosis mayor de 15 000 con desviación a la izquierda. 
 Antecedentes de maniobras abortivas. 
Clínica. Según clinic Barcelona : Fiebre, malestar general, dolor abdominal, sangrado vaginal y salida de material 
purulento por el orificio cervical externo. Puede ser causa de shock séptico en casos graves (hipotensión taquicardia, 
taquipnea). Analíticamente encontraremos leucocitosis con desviación e al izquierda (>15.000) y aumento de la PCR. 
Procedimientos clínicos y paraclínicos 
1. Historia clínica con identificación de factores de riesgo e interrogatorio exhaustivo sobre maniobras abortivas. 
2. Examen clínico cuidadoso, evaluar condiciones generales y signos descritos anteriormente. 
 Temperatura elevada, taquicardia, polipnea y ocasionalmente hipotensión arterial, Dolor a la palpación de hipogastrio o 
de abdomen. 
Al examen pélvico se encuentra salida de sangre o de material ovular fétido o purulento, se pueden observar 
laceraciones vaginales o cervicales, especialmente en los abortos inducidos. El cérvix con frecuencia está abierto y se 
pueden observan cuerpos extraños como sondas o alambres. 
Al examen bimanual se encuentra útero blando, aumentado de tamaño e hipersensible. Se pueden detectar 
tumoraciones pélvicas que pueden corresponder a hematomas o abscesos. Los parametrios cuando están 
comprometidos por la infección se palpan indurados y dolorosos. 
3. Exámenes complementarios: 
 Hematología completa, velocidad de sedimentación globular. 
 Urea, creatinina, glicemia, transaminasas, bilirrubina total y fraccionada. 
 Electrólitos séricos. 
 Plaquetas, fibrinógeno, PT y PTT. 
 Gases arteriales. 
 Cultivo y antibiograma de orina, sangre y secreción vaginal. 
 Examen simple de orina. 
 Radiografía de abdomen (de pie) y de tórax. 
 
 
COMPLICACIONES 
SÍNDROME DE MONDOR 
✓ 24-48h posterior al aborto 
✓ Clostridium Perfringens 
✓ Endotoxemia 
✓ Síndrome tóxico hemolítico 
✓ Síndrome tricolor 
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA 
✓ Depósitos de fibrina intravascular 
 ✓ Agotamiento de plaquetas y factores de coagulación 
✓ Supresión de mecanismos anticoagulantes y fibrinolíticos 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
✓ Disminución de la TFG 
✓ Cambios histológicos renales 
Complicaciones 
A nivel mundial, el aborto séptico representa una de las entidades infecciosas más frecuentes en Ginecología y 
Obstetricia. Por ser causa de graves complicaciones, como shock séptico, insuficiencia renal aguda (IRA), coagulación 
intravascular diseminada (CID) y falla multiorgánica (FMO), asociada a su alta incidencia, la convierte en grave problema 
de salud pública, sobre todo en países en desarrollo. 
Síndrome de Mondor 
Situación dramática que sigue a un aborto séptico, aparece dentro de 24 a 48 h después del aborto provocado o 
espontáneo, es extremadamente grave con alta tasa de mortalidad alrededor de 60 %, provocado en el 80 % de los 
casos por Clostridium perfrigens , es un síndrome toxémico-hemolítico que como resultado de la endotoxemia ocasiona 
hemólisis severa acompañada de trastornos de la circulación, con shock, coagulación intravascular diseminada (CID), 
acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda(IRA) 
Tiene una tríada sintomática característica compuesta por anemia, ictericia y cianosis, lo que constituye el llamado 
síndrome tricolor (pálido por la anemia, amarillo por la ictericia y azul por la cianosis), también llamado gangrena uterina 
por provocar mionecrosis del útero.6,7 Esta gravedad está dada por el corto período de incubación del Clostridium 
perfringens (24-48 h) y la presencia de un síndrome tóxico- hemolítico que conduce a un síndrome de disfunción o fallo 
multiorgánico (SMO) asociado por sí solo con una alta mortalidad independiente de lo precoz y correcto del tratamiento 
impuesto. 
Este síndrome es causado en la mayoría de los casos por el Clostridium perfringens , aunque lo pueden originar otros 
gérmenes anaerobios, grampositivos y gramnegativos, bacteriológicamente pertenece al género de bacilos 
grampositivos, que crecen en anaerobiosis y en el caso del C. perfringens no produce esporas en los tejidos. Es el 
responsable de tres síndromes histiotóxicos clostridiales, es el clostridio más fácilmente hallado incluyendo 
hemocultivos y los cultivos de sitios infectados: infecciones intraabdominales, del aparato genital femenino (se aísla en 
el 5-10 % de la flora genital normal) y de partes blandas. 
 
 
CID 
La CID es un síndrome adquirido caracterizado por un proceso dinámico de formación de depósitos de fibrina 
intravascular que ocluirá los vasos de pequeño y mediano calibre, impidiendo el suministro de sangre a los órganos, lo 
cual puede contribuir, al unísono, con otras complicaciones hemodinámicas y metabólicas, al fallo multiorgánico (FMO). 
Al mismo tiempo, el agotamiento, por consumo, de plaquetas y factores de la coagulación puede inducir una diátesis 
hemorrágica grave 
sepsis, 1, 5, 6 donde la activaciónde la coagulación se produce a través de la vía extrínseca, al unirse al factor tisular o 
hístico (TF, del inglés tissue factor) el factor VIIa. 
El TF está presente en la membrana plasmática de diversos tipos celulares, aunque en circunstancias normales no se 
expresa en monocitos y células del endotelio. Sin embargo, su expresión en estas células puede ser inducida durante el 
curso de una infección por endotoxinas bacterianas y citocinas. 6, 7 Una vez expuesto en la cara externa de la 
membrana plasmática, el TF inicia una actividad procoagulante localizada que puede dar lugar en último término a la 
formación de un coágulo. 
La formación intravascular de fibrina, característica de la CID asociada a sepsis, es consecuencia de la generación masiva 
de trombina y de la supresión simultánea de los mecanismos anticoagulantes y fibrinolíticos. 
La activación masiva de la coagulación lleva a tres consecuencias: 
1. Oclusión trombótica de la microcirculación por los depósitos de fibrina. 
2. Generación de enzimas proteolíticas de la coagulación (fundamentalmente la trombina, el factor Xa y el factor VIIa) 
con efectos proinflamatorios. 8 
3. El consumo de plaquetas y factores de la coagulación que pueden ser responsables de la aparición de hemorragias 
(coagulopatía de consumo), aunque esta complicación no es frecuente en la CID por sepsis, probablemente debido a la 
marcada hipofibrinólisis característica de este proceso. 
La ruptura del equilibrio hemostático en sentido protrombótico viene mediada en buena parte por una serie de 
alteraciones que se producen en la compleja red de citocinas, moléculas necesarias para garantizar la capacidad de 
respuesta del organismo ante agresiones externas, las que, a concentraciones no fisiológicas como las que aparecen en 
estos cuadros, son capaces de desencadenar un conjunto de mecanismos que contribuirán no sólo a la generación de 
fibrina, sino a una respuesta inflamatoria desmedida (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o SRIS), que puede 
acarrear daño tisular y shock. El conjunto de estas acciones, con frecuencia muy interrelacionadas, es el responsable del 
FMO. 
Insuficiencia renal aguda 
Se caracteriza por una rápida disminución de la capacidad de los riñones para filtrar la sangre y eliminar los productos de 
desecho nitrogenados, evolucionando durante horas o días después del inicio de la sepsis. 
Las nefronas parecen adaptarse al estrés renal inducido por el proceso séptico, conservando la energía, eliminando las 
células disfuncionales, y disminuyendo la tasa de filtración glomerular y posiblemente reclutando vías de derivación, que 
atenúan su contacto con la sangre rica en las toxinas. 
A pesar de esto los mecanismos por los cuales la sepsis produce la FRA no se conocen bien, y la comprensión limitada de 
los mecanismos fisiopatológicos impide el desarrollo de terapias efectivas por lo que el tratamiento actual sigue siendo 
preventivo y no especifico. Sin embargo el control temprano de la fuente de infección y el apoyo con uso de 
vasopresores, líquidos intravenosos y terapia de reemplazo renal es probable que tengan un impacto favorable en los 
resultados de pacientes con falla renal aguda por sepsis 
 
HISTOLOGÍA RENAL EN LA SEPSIS 
Los cambios histológicos renales observados en la sepsis son pocos e inespecíficos. La histología de la falla renal aguda 
por sepsis es heterogénea: infiltración de leucocitos, la vacuolización de las células tubulares, perdida del borde en 
cepillo, y apoptosis que se observa en 2 al 3% de las células tubulares y es mas frecuente en los túbulos distales, el factor 
de necrosis tumoral alfa (TNF) desempeña un papel importante en la inducción de la apoptosis tubular renal, sin 
embargo el mecanismo de la apoptosis en la falla renal aguda sigue en estudio(7). 
Otras alteraciones descritas son la disfunción de las uniones estrechas intercelulares, que favorecen el reflujo del flujo 
tubular a través del epitelio y la disfunción de la membrana basal, con el consiguiente desprendimiento de células hacia 
la luz tubular, asociado a la aparición de células tubulares o cilindros en el sedimento urinario. Estos cilindros celulares 
producen una microobstrucción del flujo urinario tubular, con la detención de la filtración glomerular en la unidad de 
nefrona afectada. La ausencia de necrosis en el 70% de los pacientes es compatible con la evidencia de que otros 
mecanismos diferentes de la isquemia contribuyen al desarrollo de la FRA durante la sepsis(5,7). 
Filtración glomerular en la sepsis 
Ya que en la mayoría de los casos de sepsis, el gasto cardiaco es normal o elevado, se observa que aunque el flujo 
sanguíneo renal es normal, la resistencia vascular renal (RVR) disminuye secundario al aumento en la liberación de oxido 
nítrico (ON), con la consiguiente reducción de la tasa de filtración glomerular y aumento asociado en la concentración 
plasmática de creatinina, asimismo la recuperación de la función renal se asocia a una recuperación de RVR asociada a 
una disminución del flujo sanguíneo renal(2,4). 
La cascada proinflamatoria induce la expresión de óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) en la medula renal, en las 
células mesangiales glomerulares, en las células endoteliales de los vasos sanguíneos glomerulares y en las células 
endoteliales de los vasos sanguíneos renales, produciendo una liberación intensa y prolongada de ON(3,4). 
La presión de la filtración glomerular depende del diámetro de las arteriolas aferentes y eferentes. La constricción de la 
arteriola aferente y la vasodilatación de la arteriola eferente pueden dar a lugar a reducciones en la filtración glomerular 
y en el flujo urinario tubular. En la Falla Renal Aguda por sepsis se produce la vasodilatación de la arteriola aferente 
 
Tratamiento: 
 Estabilización con fluidos endovenosos (ver protocolo de Sepsis) 
 Cursar cultivo endometrial (Cornier). En casos de aparición tardía de a clínica (>1 semana post aborto) se 
cursará también PCR Chlamydia. 
 Ceftriaxona 1g/12-24h + Metronidazol 500mg/12h ev. Añadir Doxiciclina 100 mg/12h vo en casos de 
infección de aparición tardía (>1setmana post aborto), PCR Chlamydia positiva o no respuesta a 
tratamiento habitual 
 Si alergia a la penicilina: Clindamicina 900mcg/8h + Gentamicina 240mg/24h (3- 5mg/kg/dia si IMC>40) 
 Legrado aspirativo: a las 6-12h del inicio del antibiótico ev. No está indicado el uso de fármacos para la 
dilatación cervical, en este caso utilizaremos Dilapanes o tallos de Hegar. Cursar cultivo y AP de los 
restos aspirados. 
 
 
 Una vez pasadas 48h afebril se puede cambiar antibiótico vía oral empírico: Amoxicilina-clavulánico 875-
125mg 1/8h o Clindamicina 300mg 1/8h en alérgicas a la penicilina, hasta completar 7-10 días. En caso 
de tratamiento hospitalario con Doxicilina, pautar Doxiciclina 100mg 1/12h durante 14 días. En el 
momento en el que se disponga de antibiograma, deberemos adecuar el tratamiento antibiótico. 
 Debemos conocer una complicación grave y letal como es el shock tóxico por Clostridium (Clostridium 
sordellii y Clostridium perfringens). Esta entidad se manifiesta inicialmente con una sintomatología de 
náuseas, vómitos y dolor. Es detectable la ausencia de fiebre. Posteriormente, al cabo de 24-48 horas 
suele debutar con hipotensión, taquicardia, leucocitosis, edema gerenalizado, hemoconcentración y 
shockc tóxico 
Manejo quirúrgico del aborto séptico 
La laparotomía con histerectomía se indica por el cuadro persistente de shock séptico de origen ginecológico 
independiente de la estabilización de la paciente, que no se pudo lograr con medidas conservadoras en pacientes que se 
sospecha gangrena uterina, y aparición de tétanos de origen uterino.3 Está también indicada en casos de perforación 
uterina con sospecha de lesión intestinal, absceso pélvico y miometritis por Clostridium 1 
Otra indicación es en aquellos abortos producidos por introducciónde soluciones jabonosas en cavidad uterina, en estos 
casos la solución se convierte en un elemento corrosivo de la pared miometrial, infiltrandola y favoreciendo la 
diseminación del germen en todo su espesor.1 Una vez ocurrido esto, las partículas de jabón y bacterias tienen acceso al 
torrente sanguíneo y se instala un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID) 
 
BIBLIOGRAFIA: 
 
 
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002915.htm
https://es.wikipedia.org/wiki/Aborto_s%C3%A9ptico#cite_note-:2-3
https://es.wikipedia.org/wiki/Aborto_s%C3%A9ptico#cite_note-:0-1
https://es.wikipedia.org/wiki/Aborto_s%C3%A9ptico#cite_note-:0-1