Gastritis crónica

Vista previa del material en texto

2. GASTRITIS POR TÓXICOS
Entre los tóxicos que pueden producir gastritis difusa, se encuentran:
✴ Antiinflamatorios no esteroidales
✴ Alcohol
✴ Cocaína
✴ Reflujo biliar (posterior a gastrectomías parciales o colecistectomía)
3. GASTRITIS EROSIVA ENTEROPÁTICA
Enfermedad muy poco frecuente, consistente en la presencia de múltiples erosiones en las crestas de los 
pliegues gástricos, sin que se conozca factor predisponente. 
A. Clínica: anorexia, náuseas, vómitos, molestias abdominales inespecíficas
B. Tratamiento: no existe recomendación terapéutica específica. 
Se entiende como gastritis crónica cuando el infiltrado inflamatorio está compuesto predominantemente por 
mononucleares. Si existen también polimorfonucleares, se habla de gastritis crónica activa, estando casi 
siempre asociada a la infección por Helicobacter pylori (75-90% de los casos). 
En cuanto a la afectación se divide en tres estadios:
1. Gastritis superficial: cuando los cambios inflamatorios ocurren en la parte más superficial de la mucosa 
gástrica sin afectar las glándulas, representando probablemente el estadio inicial de la gastritis. 
2. Gastritis atrófica: sería el siguiente paso cronológico, encontrándose infiltrado inflamatorio hasta las partes 
más profundas de la mucosa y provocando una destrucción variable de las glándulas gástricas. 
3. Atrofia gástrica: desaparecen prácticamente todas las células secretoras de ácido, dando lugar a 
hipergastrinemia reactiva. 
Otra forma de clasificación son tipo A fúndica (atrófica propiamente tal), y tipo B antral (producida 
generalmente por H. pylori). Si hay compromiso de ambas zonas se denomina pangastritis AB. 
1. GASTRITIS TIPO A DE TIPO INMUNITARIO
Es la forma menos común de gastritis crónica, habitualmente atrófica de predominio en fundus y cuerpo, por 
mecanismo de destrucción inmune de las células parietales. Se presenta con importante hipergastrinemia e 
hiperplasia de células antrales debido a la hipoclorhidia, produciéndose conglomerados que pudiesen semejar 
tumores carcinoides. Como consecuencia de la destrucción de células parietales, se produce disminución de la 
síntesis de factor intrínseco, produciéndose una forma especial de anemia megaloblástica por déficit de vitamina 
B 12 (Anemia perniciosa). 
En algunos casos existe herencia autosómica dominante. Los familiares de primer grado de estos pacientes 
tienen mayor riesgo de desarrollarla. 
El 90% de los pacientes con gastritis atrófica y anemia perniciosa tiene anticuerpos anti célula parietal, y el 
40% anticuerpos anti factor intrínseco que son más específicos. Se pueden detectar anticuerpos anti célula 
parietal en otras enfermedades autoinmunes como hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, tiroiditis de 
Hashimoto, o vitiligo, incluso en personas sanas. 
➡ Tratamiento de la anemia perniciosa: suplementación con vitamina B12 intramuscular.
➡ Se debe vigilar endoscópicamente a estos pacientes por presentar mayor riesgo de desarrollar 
adenocarcinoma.
Página � 27
B. Gastritis crónica