exploracion fisica cardiologia

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EXPLORACIÓN FISICA
SINTOMAS
EQUIPO 2
1
INTRODUCCIÓN
 CONJUNTO DE MANIOBRAS CLINICAS
EF
HC
DIAGNÓSTICO
INSPECCIÓN
ACTITUD O POSTURA
FACIES
ICI
Disnea en decúbito
Posición erecta 
PERICARDITIS CON DERRAME
Inclinarse
INSPECCIÓN
DEFORMIDADES TORÁCICAS
ABOMBAMIENTO DEL ÁREA PRECORDIAL
Cardiopatía Congénita
Cardiopatía Adquirida
Sobrecarga volumen VD
Hipertrofia ventricular derecha
Sobrecarga VI
Sobrecarga VD
Insuficiencia Tricuspidea
ÁPEX CARDIACO
Quinto espacio intercostal LMC
Obesos
Sobredistención Pulmonar
Mujeres
Estenosis mitral
LÁTIDOS PRECORDIALES ANORMALES
C.VD-R.Paraestarnal
Dil.TP -2do espacio
Aneurismas
6
PALPACIÓN
Palpación Del Ápex
Palpación De Levantamiento Precordial
Percepción De Ruidos 
Frémitos
7
PALPACIÓN DEL ÁPEX CARDIACO
Decúbito dorsal
Decúbito lateral Izquierdo
Choque de Cúpula de Bard
8
PALPACIÓN DE LEVANTAMIENTOS PRECORDIALES ANORMALES
LATIDO VENTRICULAR DERECHO
5to espacio intercostal Izq
Paraestarnal
Eminencia tenar
PALPACIÓN DE FRÉMITOS
TRADUCCIÓN PALPABLE DE UN SOPLO
Intensidad
Timbre
PALPACIÓN DE RUIDOS Y CHASQUIDOS ANORMALES
RUIDOS CARDIACOS
1ER RUIDO
Sujetos sanos delgados
Estenosis mitral
10
2DO RUIDO
Foco pulmonar
HAP
Percusión
Procedimiento que explora algunas áreas del cuerpo y ofrece información valiosa.
La percusion del área precordial perdió vigencia. Se prefiere la radiografía del tórax ya que denota tamaño, morfología y perfil cardíaco.
La percusión permite delimitar contornos cardíacos y su tamaño, sobre todo en niños pequeños.
Ayuda a integrar el "complejo de la pulmonar de Chávez" para diagnosticar hipertensión arterial pulmonar.
Se percute en el segundo espacio intercostal izquierdo desde afuera hacia adentro. Si se delimita la matidez mayor a 2cm fuera de la línea paraesternal se concluye que el tronco de la arteria pulmonar está dilatado.
Acompañado de latido sistólico, chasquido protosistólico pulmonar y reforzamiento del componente pulmonar del 2do ruido existe hipertensión arterial pulmonar.
Ruidos cardíacos
1er ruido: cierre de válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide).
2do ruido: cierre de las válvulas sigmoideas, termina sístole auscultatoria.
3er ruido: se precipita la sangre de la aurícula al ventrículo relajado (fase de llenado rápido).
4to ruido:  se llenan los ventrículos de forma pasiva y la aurícula llena los ventrículos con sangre residual.
Semiología de los ruidos cardíacos
1er ruido:
Se ausculta mejor en el ápex y en decúbito lateral izquierdo
Su intensidad depende de la posición de las valvas mitrales al final de la diástole. Mientras más se abran, entra sangre más rápido y el ruido es mayor.
Variaciones del 1er ruido:
Fibrilación auricular: arritmia que hace que el llenado sea variable dependiendo de la diástole precedente. (diástoles largas=llenado mayor=cierre apagado y viceversa)
Fibrilación auricular asociada a estenosis: 
Tipo 1 igual a la fibrilación común, estenosis ligera. 
Tipo 2 actúa al contrario. 
Tipo 3 no hay variaciones, siempre es apagado.
Taquicardia ventricular con disociación AV: los ventrículos laten a frecuencia mayor que las aurículas, haciendo que las valvas terminen en posiciones de cierre distintas en cada latido, provocando variaciones en el ruido.
Desdoblamiento del 1er ruido
La válvula mitral se cierra primero que la tricúspide (0.01” a 0.02” de diferencia), se suele percibir como un ruido único.
Las condiciones que desdoblan este ruido suelen ser:
Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His: Se activa el ventrículo izquierdo (mitral) normalmente, mientras que el ventrículo derecho (tricuspídeo) se cierra de forma tardía
Enfermedad de Ebstein: El componente tricuspídeo aparece tardío y puede aparecer chasqueante, desdoblando el ruido.
Chasquido protosistólico aórtico o pulmonar: Cualquiera de estos fenómenos duplica el Ier ruido)
2do ruido: se ausculta mejor en el foco pulmonar y su semiología sirve para diagnóstico de cardiopatía.
Intensidad: Suelen auscultarse ambos componentes del ruido. El aórtico (IIa) es más intenso que el pulmonar (IIp) ya que las sigmoideas aórticas se cierran a mayor presión que las pulmonares.
Cuando la presión sistólica aumenta, el IIa se refuerza, mientras que en hipertensión pulmonar se refuerza IIp. Se produce lo contrario en hipotensión o estrechez valvular.
Desdoblamiento del 2do ruido: 
Fisiológico: Al inspirar aumenta el retorno venoso, el llenado auricular y ventricular derecho y se expulsa mayor volumen en sístole, retrasando el cierre pulmonar.
Al inspirar disminuye el llenado auriculoventricular izquierdo, expulsando menos volumen y anticipando el cierre aórtico. Se desdobla el 2do ruido en la inspiración.
En la espiración ocurre lo contrario; se llenan menos las cavidades derechas y retorna menos sangre al corazón, anticipando el cierre pulmonar. Se incrementa el llenado de cavidades izquierdas, se prolonga el tiempo de expulsión y se retrasa el cierre aórtico.
Al juntarse ambos fenómenos terminan proyectando un único ruido cardíaco en la espiración.
Desdoblamiento amplio del 2do ruido:
Bloqueo completo de la rama derecha: Hace que el 2do ruido aparezca después del aórtico, permitiendo sospechar de este diagnóstico al desdoblarse el 1er y 2do ruido.
Se desdobla en la espiración, pero se desdobla aún más en la inspiración.
Estenosis pulmonar: El vaciamiento del ventrículo derecho se dificulta por obstrucción. Se prolonga la sístole ventricular según la gravedad de estrechez y la aparición de IIp. Puede retrasarse a tal grado que parece un ruido único.
Desdoblamiento “fijo” del 2do ruido: Ocurre al haber comunicación interauricular al dañarse el septum interauricular. Las cámaras cardíacas empiezan a funcionar como un todo y se pierde el 2do ruido, por tanto su desdoblamiento está “fijo”, tanto en inspiración como espiración.
Desdoblamiento invertido o paradójico del 2do ruido:
Proceso que condiciona un retraso importante y anormal del cierre aórtico podrá hacer que aparezca tras el cierre pulmonar (desdoblamiento invertido)
En la espiración el IIa retrasado sobrepasa a IIp y se desdobla el 2do ruido; en la inspiración el IIp se retrasa y alcanza al IIa tardío, haciendo un 2do ruido único. Se traducen como un ruido desdoblado al espirar y uno único al inspirar, al contrario del desdoblamiento fisiológico (Desdoblamiento paradójico).
El desdoblamiento paradójico puede ser causado por:
Estenosis aórtica grave: Se prolonga de forma importante el tiempo de la sístole ventricular izquierda y se retrasa el cierre aórtico.
Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His: Por retraso importante en la activación del ventrículo izquierdo y cierre aórtico.
Marcapasos con catéter-electrodo implantado en ventrículo derecho: La activación ventricular sigue la secuencia del bloqueo de rama izquierda, obteniendo una activación tardía y retrasada de forma que la apertura y cierre aórtico sucede tras el cierre pulmonar.
Grave insuficiencia ventricular izquierda: Al haber falla importante contráctil, la velocidad ventricular disminuye y tarda más en expulsar la sangre a la aorta, llegando a retrasar el cierre aórtico.
2do ruido único: 
Puede ser único por solo haber una válvula sigmoidea
Al haber estenosis apretada de alguna válvula sigmoidea, su cierre no se escucha y se proyecta un ruido único. 
En la transposición clásica (cianosis) o corregida (sin cianosis), es usual un 2do ruido único e intenso. La aorta traspuesta es anterior y por ello IIa se transmite con nitidez. La pulmonar con localización anormal posterior no transmite el cierre de sus sigmoideas.
En estenosis aórtica moderadamente apretada, el 2do ruido puede ser único. Se retrasa el componente aórtico pero no lo suficiente para sobrepasar a IIp. Ambos componentes están tan próximos que se escucha como ruido único.Significado del 3er ruido:
Ocurre en la protodiástole y coincide con el llenado rápido ventricular. Crea un ritmo de tres tiempos, un ruido de baja tonalidad que se escucha mejor en el ápex o mesocardio. Es frecuente en niños escolares e infrecuente en adolescentes sin cardiopatía.
Su ruido patológico es causado por dos situaciones: insuficiencia cardíaca (ritmo de galope) y por toda condición donde aumente el flujo auriculoventricular.
Significado del 4to ruido:
Ocurre al final de la diástole (presístole) y se produce por el choque de sangre con el endocardio ventricular. Solo se aprecia cuando el ventrículo se torna rígido (hipertrofia, isquemia, etc.).
Auscultación de 4to ruido= cardiopatía.
Se ausculta como un ruido de tres tiempos que desdobla al 1er ruido.
Se encuentra en cardiopatías que disminuyen la distensibilidad miocárdica o insuficiencia cardíaca.
Ritmo de galope: 
	Aparece taquicardia y se produce una “cadencia de galope”.
	Si se eleva la frecuencia cardíaca se escucha el “galope de suma”, 	fusionando el galope ventricular y auricular en un ruido más 	intenso.
Soplos cardíacos 
Fenómeno acústico producido por la conversión de un flujo laminar con uno turbulento en las cavidades cardíacas o grandes vasos. 
El flujo puede hacerse turbulento en estenosis o insuficiencia valvular, así como en comunicaciones intracavitarias.
Soplos inocentes: Son soplos no patológicos. Suelen aparecer en casi todos los niños y adolescentes tras el ejercicio.
80% de los recién nacidos pueden tener soplos y 60% de niños escolares también pueden presentarlos.
Se denomina “inocente” si su existencia es en ausencia de manifestaciones clínicas radiológicas, electrocardiográficas y ecocardográficas de cardiopatía.
Soplo de Still o Vibratorio
+ Niños escolares: después del I ruido – 1era mitad de la sístole (mesocardio o ápex)
Intensidad: I-II/IV – No borra ruidos normales 
Decúbito dorsal: + intenso
Inspiración o cambios de posición: desaparece
Motivo de preocupación: Vibratorio 
Soplo de Comunicación Interventricular (+ Intenso)
Soplo Sistólico Pulmonar no Patológico
Sujetos normales: fonocardiografía intracavitaria (+ niños)
Auscultación: foco pulmonar (protosistólico o protomesosistólico)
Intensidad: I-II/IV – Sin irradiaciones o con discreta irradación vertical
Disminuir o desaparecer: inspiración
Diferenciación: soplo de estenosis pulmonar (+intenso) – frémito
El Zumbido venoso yugular (HUM venoso)
Paciente erecto – Disminuir o Desaparecer: decúbito
Reforzamiento diastólico
Maniobra de Valsalva: desaparece 
Soplo continuo anorgánico: +niños
Soplo continuo: trayecto de la vena yugular derecha
Frémito, a veces intenso y puede ser bilateral
Presión sobre vena yugular opuesta: intensifica 
Compresión homolateral: apaga o desaparece
Soplo sistólico carotídeo
Auscultación: Niños y jóvenes normales 
Soplo protosistólico rudo de inicio y fin rápidos
Frémito e irradiarse por debajo de las clavículas (estenosis aórtica)
Soplos de Hiperflujo
Retumbo de Flujo Mitral: Soplo mediastólico
Retumbo de Flujo Tricuspídeo
Auscultación: foco aórtico, rasposo y de expulsión
Intenso y acompañarse de frémito
Similar: Soplo de estenosis aórtica
Soplo Sistólico Aórtico de Hiperflujo
Soplo Sistólico Pulmonar de Hiperflujo
Soplo sistólico: intenso (foco pulmonar)
Estenosis pulmonar
Semiología del II ruido (ayuda al dx diferencial)
-Soplos de la comunicación interauricular y de la desembocadura anómala de las venas pulmonares 
Soplos funcionales
Origen: distorsión del aparato valvular
Alteración funcional: hipertensión dentro del sist o dilatación de los anillos valvulares
Ejemplo: la dilatación del anillo tricuspíde (hipertensión pulmonar o por miocardiopatía dilatada)
Soplo de Graham-Still y Soplo de Holdack
Retumbo de Austin-Flick
Soplos Orgánicos
Auscultación: indica cardiopatía
+ Intensos, irradiaciones más extensas, en ocasiones frémito
No desaparecen con los mov. respiratorios ni los cambios de posición
Semiología de los soplos 
EPICENTRO
Sistólico (entre I y II ruidos) / Diastólico / Sistólico-Diastólico
1era parte (protosistólico)
Porción media (mesosistólico)
Porción final (telesistólico)
Ocupan dos partes
Ocupación completa (holosistólicos)
Sitio que ocupan en el ciclo cardíaco.
Intensidad
Grado I (apenas audible)
Grado II (poco intenso)
Grado III (intenso, acompañado de Thrill)
Grado IV (soplo de máxima intensidad)
Rudos (baja tonalidad)
Suaves
Piante o musical (rupturas de un aparato valvular o perforación de una valva)
Timbre (origen)
LOS RUIDOS CARDIACOS
PRIMER RUIDO
Es el ruido que se produce al cierre al cierre de las valvulas auriculoventriculares(mitral y tricuspide)
se ausculta mejor en el ápex y preferentemente en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón).
SEGUNDO RUIDO 
el cierre de las válvulas sigmoideas constituye el factor más importante en la génesis del II ruido cardiaco y con este fenómeno se termina la sístole auscultatoria.
se auscultan los dos componentes del segundo ruido. El aórtico tiene mayor intensidad que el pulmonar debido a que las sigmoideas aórticas se cierran a una presión mucho mayor
LOS RUIDOS CARDIACOS
TERCER RUIDO
coincide con la fase de llenado rápido ventricular; cuando se ausculta crea un ritmo de tres tiempos
un ruido de baja tonalidad que se escucha mejor en el ápex o mesocardio.
fenómeno normal en niños de edad escolar y no infrecuentemente en adolescentes sin cardiopatía.
CUARTO RUIDO 
Es producido por el choque de la sangre con el endocardio ventricular, que es condicionado por la energía cinética que impone la contracción auricular a la columna sanguínea.
sólo se aprecia cuando el ventrículo se torna rígido, sea por hipertrofia, isquemia o dilatación del corazón (insuficiencia cardiaca)
DISNEA 
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Es la sensación de falta de aire o de ahogo.
Tipos de disnea: 
Disnea de esfuerzo:
Grandes esfuerzos 
Medianos esfuerzos 
Pequeños esfuerzos 
Ortopnea 
disnea paroxistica nocturna
Disnea producida por isquemia miocárdica.
Disnea que condiciona la tromboembolia pulmonar
La disnea de origen cardiaco es un síntoma que orienta al clínico para reconocer aquellos procesos que son capaces de causarla
Al interferir con la hematosis, provoca disnea que será tanto más acentuada cuanto más congestionado se encuentre el sistema venoso pulmonar.
EDEMA 
Se denomina a la acumulación anormal de líquido
en el tejido subcutáneo el cual puede estar localizado en miembros inferiores, cara, sitios de decúbito, cavidad abdominal (ascitis) o generalizado (anasarca)
Insuficiencia cardiaca congestiva
hipertensión venosa sistémica
disminución del gasto cardiaco
disminución del flujo renal
secreción de renina
Secreción de Aldosterona
Produce retención de agua y sodio
La causa más frecuente de
edema de miembros inferiores es la insuficiencia venosa de evolución crónica
DOLOR PRECORDIAL
CAUSAS:
Alteraciones isquémicas
del corazón (angina de pecho o infarto del miocardio),
Inflamación pericárdica
Disección aórtica.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Falta de riego coronario
Angina de Heberden (como máximo 15 min)
Angina de Prinzmetal (entre 10 y 30 minutos)
Placa de ateroma intracoronaria se rompe
la trombosis y la oclusión de una arteria coronaria da lugar a isquemia aguda y absoluta que conduce a un infarto del miocardio 
Signos y sintomas
Retroesternal difuso
se irradia (hombros, cuello, maxilar, brazos, espalda)
Palidez y diaforesis 
Dolor que aparece en la zona central del pecho.  Este dolor puede presentarse de diversas maneras: como una opresión, constricción, pesadez
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PERICARDITIS AGUDA
Aumenta con los movimientos respiratorios 
Aumenta con el decubito 
Aumenta con movimientos de latero-flexion y rotacion de tronco
El dolor pericardico es continuo y puede durar varios dias, aun cuando el dolor sea muy intenso 
DISECCIÓN AÓRTICA
El dolor del infarto del miocardio, es un dolor creciente en el que su intensidad aumenta progresivamente hastallegar a ser insoportable. Por el contrario, el dolor de la disección aórtica es decreciente.
En el momento de la disección aparece bruscamente un dolor retroesternal insoportable el cual va disminuyendo en forma paulatina en el curso de las siguientes horas.
DOLOR PRECORDIAL
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Fatigabilidad
Sensacion de Cansacio y/o debilidad muscular, debido al gasto cardiaco.
Motivos.
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Sincope
El síncope se puede definir como una pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural debido al compromiso de la irrigación cerebral.
Motivos y consecuencias. 
Fenomeno de la primera dosis.
Vasoconstrictor ortoestatico.
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Ateroma vertebrobasilar, embolia cerebral, y hipertensio arterial. 
Sincopes de origen cardiaco; factible por estenosis, pero mas comun mixoma.
Causas cardiovasculares.
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Sindrome del seno carotideo, Bradicardia y taquicardia.
Taquicardia helicoidal; Quinidina, disopiramida, flecainida, procainamida: HOLTER
Compromiso electrofisiologicas.
Bloqueo AV cronico en ancianos.
Taquicardia sincope en niños.
Las arritmias auriculares activas + estenosis: wolff-parkinson-white=sincope.
Neurocardiogenico, hipovolemico retorno nulo=adrenergica/hipercontracion VI/bradicardia/ hipotension/sincope.
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Prueba de la inclinacion para pacientes con sospecha diagnostica de sincope neurocadiogenico.
Paciente 10/70° por 10-15 minutos para esperar el reflejo de Bezold-jarisch.