Resúmen de Temas Ginecología y Obstetricia Parte II

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2do PARCIAL DE GO II 
ABORTO 
Es la expulsión parcial ó total del producto de la concepción 
antes de 22 semanas o con un peso inferior a 500 gr. 
 
FRECUENCIA 
 15 a 20% Embarazos reconocidos. 
 Abortos no diagnosticados 20-25%. 
 Abortos espontáneos no reconocidos por falta de 
complicaciones. 
 Abortos provocados. 
 Un total de 35 a 45%. 
ETIOLOGÍA 
- Causas ovulares  Anomalía de la placa embrionaria, 
alteraciones cromosómicas, alteraciones genéticas. 
- Causas maternas (Endometriales)  Sinequia 
uterina, endometritis crónica residual, endometritis 
específica, deficiente preparación endometrial 
- Causas anatómicas  Malformaciones congénitas, 
anomalías de la arteria uterina, tumores uterinos 
(miomas), insuficiencia ítsmicocervical 
- Causas endocrinas extraovulares  Diabetes, 
hipo/hipertiroidismo, sx adrenogenital 
- Intoxicaciones  Endógenas, exógenas, 
abortificantes químicos 
- Infecciones  Virales y no virales 
- Acontecimientos traumáticos 
- Sistémicas  Nefropatías, cardipatías, HTA, toxemia 
sobreagregada, hepatopatías, desnutrición acentuada, 
deficiencias aporte de ácido fólico, hemoglobinopatías 
- Trastornos autoinmunitarios 
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL ABORTO 
ESPONTÁNEO 
Aborto de < 14 semanas 
Zona de implantación trofoblástica va desprendiéndose, de 
modo que se produce un hematoma y las contracciones 
terminan por desprender el embrión 
Aborto entre 14 y 22 semanas  MUERTE DEL FETO 
Existen alteraciones trofoblásticas con un déficit de 
estrógenos y progesterona. Se produce espasmo de las 
arterias espirales deciduales, conllevando a isquemia y 
necrosis. Las contracciones uterinas en conjunto con las 
modificaciones cervicales ocasionan la expulsión del 
contenido uterino. 
 
CLASIFICACIÓN 
1) Aborto Espontáneo 
2) Aborto Provocado 
 Terapeútico 
 Eugénico o Eugenésico 
 Legal 
 Criminal 
ABORTO ESPONTÁNEO 
Evolución clínica 
 Amenaza de aborto  Leve/Grave 
 Inevitable  Hidrorrea amniótica (HA) 
 Consumado  Incompleto/Completo 
Manifestaciones clínicas 
Interrogatorio: 
1) Edad 
2) Retraso menstrual 
3) Síntomas sugestivos de embarazo 
4) Factores de riesgo 
5) Sangrado 
6) Dolor 
ABORTO AMENAZA 
LEVE 
AMENAZA 
GRAVE 
ABORTO 
INEVITABL
E 
DOLOR Leve cólico 
en 
hipogastri
o 
↑ en 
intensidad, 
irradiado a 
cadera. 
↑ en 
intensidad. 
Cólico que 
se irradia a 
caderas y 
MsIs 
SANGRADO Manchas Rojo 
rutilante, 
pequeños 
coágulos 
Rojo 
rutilante con 
grandes 
coágulos 
MODIFICACIÓ
N CERVICAL 
No hay OCE 
permeable y 
parte del 
trayecto, 
OCI cerrado 
OCI 
permeable, 
puede 
tactarse polo 
fetal ó MsOs 
ÚTERO Lleno, 
acorde con 
la EG 
Lleno acorde 
con la EG 
Lleno, 
tamaño 
adecuado a 
EG 
PRONÓSTICO Bueno Reservado Malo 
 
ABORTO HA INCOMPLE
TO 
COMPLETO 
DOLOR Poco Tipo cólico 
↓ de 
Intensidad 
Cesa 
SANGRADO No hay. 
Salida de 
Líquido 
Rojo 
rutilante, 
de <cant se 
puede 
acompañar 
de restos 
Os 
Escaso 
MODIFICACIÓ
N CERVICAL 
No hay Permeable 
en todo su 
trayecto 
Permeable, 
tiende a 
cerrarse. 
ÚTERO Acorde con 
la EG 
Parcialment 
lleno, ↓de 
tamaño, 
depresible 
en sentido 
AP 
Pequeño y 
contraido 
PRONÓSTICO Malo Malo Malo 
 
2do PARCIAL DE GO II 
Parámetros de evaluación 
 
1. CLÍNICOS  Son de mal pronóstico 
- Persistencia del dolor 
- Persistencia o aumento del sangrado vaginal 
- Borramiento y permeabilidad progresiva del 
cuello 
- Hidrorrea amniótica 
- Shock séptico. 
2. HORMONALES  Test inmunológicos (-) 
3. ECOGRÁFICOS: 
- Alteraciones de la salud fetal 
- Cuantía separación coriodecidual aumentado 
- Alteraciones patológicas de la cubierta 
trofoblástica 
- Implantación ovular, istmo o cervical 
- Huevo anembrionado 
 
Complicaciones 
 Retención de restos 
 Sepsis 
 Hemorragias 
 Sinequia Uterina 
 Sistémicas –
generales. 
CONDUCTA A SEGUIR 
AMENAZA LEVE: 
1. Reposo absoluto (físico y sexual) 
2. Antiespasmódicos c/ 8 h 
3. Indicar laboratorio 
4. Ecografía para evaluar salud fetal 
 
AMENAZA GRAVE: 
1. Hospitalizar 
2. Reposo Absoluto 
3. 500 cc. Sol. Glucosada 5% + 2amp. Antiespasmódico 
a pasar cada 6 -8 h a razón 28 gotas x min 
4. Indometacina 100mg vía rectal c/12 h (por 5 días) 25 
mg VO c/ 8 h 
5. Indicar laboratorio 
6. Evaluación perinatología urgente 
 
 
 
ABORTO INEVITABLE  DETERMINAR LA EG 
1. Hospitalizar 
2. Tomar dos vías venisas periféricas: 
A. Para expandir con Ringer Lactato FAVORECER LA 
EXPULSION 
B. Adm. 500 cc de Sol glucosada 5% + OXITOCICOS 
(10 – 20 u) EV 28 gotas x´ MIN o MISOPROSTOL: 2 
tabletas intracervical extraanmiotica. 
3. Analgésicos 
4. Laboratorios de emergencia. 
5. Antibióticos si hay membranas rotas 
6. Comprobar si existe hidrorrea amniótica. 
7. Vaciamiento uterino: de acuerdo a la edad gestacional 
 
ABORTO INEVITABLE 
 
Menor de 13 semanas: 
1. Curaje digital (ambulatorio) 
2. Legrado instrumental 
3. Aspiración al vacío 
Si tiene cuello cerrado: 
1. Colocar 2 tabletas de MISOPROSTOL intracervical, se 
esperan 12 h para lograr borramiento y dilatación, si no 
sucede se repite. 
2. Permeabilizar cuello con Bujías de Hegar hasta lograr 
dilatar el conducto cervical para el paso de la cánula de 
aspiración o la legra y vaciar el contenido uterino 
(Procedimiento en quirófano, anestesia y oxitócicos) 
 
Se usa oxitócicos antes, durante y después del legrado 
 
Mayor de 13 semanas 
Si tiene el cuello cerrado: 
1) 2 tabletas de misoprostol ( tab 200ug) intracervical + 
500 cc de glucosada al 5% 
2) 20 UI de OXITOCICOS + tallo de laminaria. 
 Ampicilina Sulbactan o Amikacina 
Luego se favorece la expulsión del producto y 
posteriormente se realiza el legrado. 
 
Se usa oxitócicos antes, durante y después del legrado 
 
ABORTO CONSUMADO INCOMPLETO 
 
1. Hospitalizar 
2. Reponer volemia 
3. Goteo oxitócico pre, durante y post vaciamiento 
4. Laboratorio de emergencia 
5. Aspiración al vacío o legrado instrumental bajo 
anestesia 
6. Someter el material bajo estudio histopatológico 
7. El útero debe quedar firme, íntegro y vacío después 
del legrado. 
 
ABORTO CONSUMADO COMPLETO 
 
Demostrar que el útero está vacío, sin restos 
 Ecografía 
 Legrado Biopsia 
 
 
 
 
 Atonía uterina (Histerectomía) 
 Desgarro del cuello 
 C.I.D 
 Perforación uterina 
 
2do PARCIAL DE GO II 
EMBARAZO ECTÓPICO 
Patología hemorrágica del primer trimestre, donde la 
implantación del huevo fecundado ocurre fuera del 
endometrio que recubre la cavidad uterina. 
Causa más importante de hemorragia intra abdominal 
durante el embarazo  Incidencia: 1% 
 
Factores etiológicos 
 Enfermedad pélvica inflamatoria 
 Endometriosis 
 Anomalías tubáricas congénitas o adquiridas 
 DIU/ACO 
 Fertilización in vitro 
 Abortos inducidos 
 Embarazos ectópicos previos 
 Inductores de la ovulación 
 Cirugía tubárica previa 
 Esterilización quirúrgica laparoscópica 
Clasificación 
De acuerdo al número de óvulos fecundados: 
1. Únicos o unilaterales 
2. Bilaterales 
3. Combinado (Ectópico + Eutópico)  HETEROTÓPICO 
Formas evolutivas 
1. Trompa Uterina  Hematosalpinx 
2. Perforación de trompa uterina por vellosidades coriales. 
- Embarazo Ectópico Abdominal 
- Hematoma intraligamentario del ligamento ancho 
3. Región Ampular Aborto Tubárico 
- Hematocele pelviano 
- Ovárico secundario 
Cuadro clínico 
Clínica General 
 Ausencia de una menstruación o retraso menstrual 
 Sangrado vaginal escaso y oscuro precedido del retraso 
 Dolor pélvico de variable intensidad desde leve hasta 
intenso irradiado a cuello y hombros 
 Signos clínicos de hipovolemia hasta shock 
hipovolémico 
 Característicamente la paciente puede consultar por el 
hallazgo de prueba de embarazo en orina (+) o 
síntomas sugestivos de embarazo 
Examen físico 
 Al espéculo  Sangrado intracavitario escaso de color 
oscuro 
Útero normal o ↑de tamaño y consistencia blanda 
 Dolor a la movilización lateral del cuello uterino 
 Tumoración en forma de “salchicha” a nivel de la 
trompa comprometida 
 Si el E.E. está roto se puede palpar fondo de saco 
posterior abombado 
SIGNO DE PROUST  Dolor a la palpación del fondo de 
saco posterior 
GRITO DE DOUGLAS  Respuesta por el intenso dolor a 
la palpación 
SIGNO DE CULLEN  Equimosis periumbilical 
 
Diagnóstico 
1. Determinación cuantitativa de la fracción B HCG 
2. Ecografía transvaginal 
- Tumoración parauterina 
- Útero vacío 
- Líquido libre en cavidad pélvica 
1. Culdocentesis  (+) Sangre incoagulable 
2. Laparoscopia 
3. Estudio anatomopatológico del tejido endometrial  
Reacción decidual sin vellosidades coriales 
TRATAMIENTO 
El tratamiento será médico, quirúrgico o combinado 
dependiendo de los siguientes factores: 
 
• Edad gestacional o tiempo de evolución 
• Complicado o no complicado 
• Deseo de mantener la fertilidad 
• Recursos quirúrgicos disponibles 
 
TRATAMIENTO MÉDICO 
Consiste en la administración de Metrotexate a dosis de 
1mg/Kg de peso diariamente hasta que la HCG sea 
negativa 
Estará indicado en casos de: 
 Estabilidad hemodinámica de la paciente 
 Sin síntomas ni signos de hemorragia 
 Tumoración menor a 3,5 cms 
 Deseo de mantener la trompa indemne 
 Deseo de fertilidad 
 Sin contraindicación de quimioterapia 
QUIRÚRGICO 
Depende de la ubicación del E.E 
TUBÁRICO  Salpingectomía o salpingostomía 
INTERSTICIAL  Se puede producir estallido del utero a 
nivel del cuerno la conducta es Histerectomía 
OVARIO  Se realiza ooforectomía 
CERVICAL  Se realiza legrado uterino 
 Sangrado es abundante conización-amputación. 
 Por sangrado incontrolable (>8sem)  Histerectomía 
 
 
 
 
 
 
 
2do PARCIAL DE GO II 
ROTURA UTERINA 
Es la solución o pérdida de la continuidad de la pared de 
un útero gestante en embarazos >22 semanas. 
Cuando existe la solución de continuidad de la pared 
uterina, en útero no gestantes o con gestaciones <22 
semanas, se llama Perforación Uterina 
Clasificación de las causas de rotura uterina 
Lesión o anomalía del útero antes del embarazo actual 
1) Intervención qx que compromete el miometrio 
 Cesárea o histerectomía 
 Rotura uterina previamente reparada 
 Incisión de miomectomía a través del endometrio o en 
este último 
 Resección comunal profunda de oviducto intersticial 
 Metroplastia 
2) Traumatismo coincidental 
 Aborto con instrumentación  cucharilla, sonda 
 Traumatismo penetrante o no penetrante  accidentes, 
balas o armas blancas 
 Rotura silenciosa durante un embarazo previo 
3) Anomalía congénita 
 Embarazo en un cuerno uterino que muestra 
insuficiente desarrollo 
Lesión o anomalía del útero durante del embarazo actual 
1) Antes del parto 
 Contracciones espontáneas intensas y persistentes 
 Estimulación del TDP  Oxitocina o PGs 
 Instilación intraamniótica  Solución salina o PGs 
 Perforación por catéter de presión uterina interno 
 Traumatismo externo  Penetrante o no penetrante 
 Versión externa 
 Distensión uterina excesiva  Hidramnios, embarazo 
múltiple 
2) Durante el parto 
 Versión interna 
 Parto difícil con fórceps 
 Extracción de nalgas 
 Anomalía fetal que distiende el segmento inferior 
 Presión uterina vigorosa durante el parto 
 Extracción manual difícil de la placenta 
3) Adquirida 
 Placenta increta o percreta 
 Neoplasia trofoblástica gestacional 
 Adenomiosis 
 Saculación de útero retrovertido anticipado 
Otras causas 
 DCP  Pelvis estrecha, macrosomía fetal, hidrocefalia, 
variedades de posición anómalas, presentaciones 
podálicas, asinclitismos posteriores. 
 Vicios de estática fetal  Situaciones transversas 
y oblicuas. 
 Multiparidad 
 Úteros inferiorizados  Aquellos úteros que han sido 
expuestos anteriormente a una lesión quirúrgica 
Es importante destacar que en los casos de cesárea, la 
incisión clásica (longitudinal segmento-corporal), presenta 
mayor riesgo de rotura, en comparación con una incisión 
transversal segmentaria de concavidad superior. 
CLASIFICACIÓN 
Anatomopatológica: 
1) Dirección: 
- Transversal 
- Longitudinal 
- Mixta 
- Estrellada 
2) Estado de los bordes: 
- Lisos 
- Desgarrados 
3) Profundidad: 
- Completa (abarca todas las capas) 
- Incompleta 
4) Localización: 
- Segmentaria 
- Corporal 
- Segmento-corporal 
5) Lesión a órganos vecinos: 
- Simple (sin lesiones) 
- Complicada (con lesiones) 
Dentro de esta clasificación una lesión de muy mal 
pronóstico, sería aquella que sea  Estrellada, de bordes 
desgarrados, completa, segmento-corporal y complicada. 
 
Etiológica: 
1) Durante el embarazo: 
a) Traumática 
b) Espontánea 
2) Durante el trabajo de parto: 
a) Traumática 
b) Espontánea 
DURANTE EL EMBARAZO 
ROTURA UTERINA TRAUMÁTICA 
Producida por: 
 Traumatismos directos sobre la pared abdominal  
Puñetazos, aplastamiento, heridas por proyectiles de 
arma de fuego o por armas blancas 
 Traumatismos indirectos  Accidentes automovilísticos, 
caídas de altura) 
La rotura suele localizarse en el lugar del traumatismo, en 
el fondo uterino o en cicatrices presentes. 
ROTURA UTERINA ESPONTÁNEA 
Es muy rara. Su principal causa, es el antecedente de 
cesáreas clásicas (incisión longitudinal segmento-corporal) 
Se localiza en el cuerpo o fondo uterino, y preferiblemente 
en el sitio donde haya cicatrices. 
Formas Clínicas: 
1) Aguda  Dolor brusco, hemorragia interna, escaso o 
ningún sangrado vaginal, shock hipovolémico. 
 
2) Insidiosa  Dolores repetidos y súbitos, palidez 
progresiva, hipotensión, taquicardia hemorragia genital 
escasa o ninguna. Evolución de 6 a 12 horas. 
 
3) Insospechada  Poca sintomatología, se llega al 
diagnóstico días o semanas después. Anemia progresiva y 
severa, colapso vascular, reacción peritoneal. El 
diagnóstico puede ser ecográfico o quirúrgico. 
2do PARCIAL DE GO II 
DURANTE EL TRABAJO DE PARTO 
ROTURA UTERINA TRAUMÁTICA 
Aquí se encuentran las roturas iatrogénicas, ya que la gran 
mayoría son causadas por el médico. 
1) Maniobras manuales: 
 Versión interna y gran extracción pelviana 
 Gran extracción podálica 
 Maniobras de Rojas, Pajot, Müller, Mauriceau 
 Corrección de distocias de hombros en 
presentaciones cefálicas 
 Presentaciones cefálicas complejas 
 Maniobra de Kristeller 
2) Maniobras instrumentales  Fórceps 
3) Uso inadecuado de oxitócicos y prostaglandinas 
ROTURA UTERINA ESPONTÁNEA 
Las principales causa son: 
 DCP 
 Multiparidad 
 Úteros con cicatrices operatoria previas 
Rotura Inminente 
Clínicamente: 
 
1) Hiperactividad uterina  Altera la palpación y FCF 
(hipoxia) 
2) Útero sensible y doloroso  Px angustiada y 
desesperada 
3) SIGNO DE BANDL  Aparición del anillo de 
contracción de Schroeder, elevándose hasta la cicatriz 
umbilical 
4) SIGNO DE FROMMEL  Palpación de ligamentos 
redondos entre la parte superior del cuerpo Uterino y 
la región inguinal 
Todo esto indica la inminencia de rotura uterina 
Rotura Consumada 
Clínicamente: 
1) Dolor  Una vez ocurrida la rotura desaparece el 
dolor. Solo habrá dolor a la palpación 
2) Dinámica  Cesan las contracciones y la hipertonía 
uterina 
3) Feto  Cambios de la estática fetal, la presentación 
puede ascender, diminuyen los movimientos fetales. Si 
el feto sale a la cavidad uterina se palpará fácilmente y 
la auscultación de la FCF será muy difícil 
4) Hemorragia  Principalmente interna, el sangrado 
vaginal puede ser escaso 
5) Shock  Presencia de signos de bajo gasto 
(hipotensión, taquicardia, taquipnea). Además de 
palidez cutáneo-mucosa acentuada. 
6) Salud fetal  En las roturas completas y con la salida 
del feto, a la cavidad peritoneal, este suele morir. En 
las incompletas, si se actúa con rapidez se puede salvar. 
Aún el pronóstico devida fetal suele ser muy bajo. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Lo ideal es llegar a un diagnóstico oportuno, teniendo en 
cuenta: 
Anamnesis  Identificar los factores predisponentes y 
etiológicos 
Evaluación clínica apropiada  El diagnóstico de la 
rotura uterina es netamente clínico, a excepción de las 
formas clínicas insospechadas, que puede llegar a ser 
ecográfico. 
TRATAMIENTO 
a) Preventivo  Es el mejor tratamiento, ya que las 
consecuencias son muy drásticas, aquí podemos: 
- Identificar pacientes con alto riesgo de rotura 
uterina 
- Hospitalizarlas precozmente (36-37 semanas) 
- Elección apropiada de la vía del parto (vaginal o 
cesárea) 
- Mantener una vigilancia obstétrica adecuada 
- Realizar incisiones transversales segmentarias 
 
b) Curativo  Dependerá de la clínica que se presente 
ROTURA INMINENTE 
 
ROTURA CONSUMADA 
1. Hidratación Parenteral 
2. Suspender los 
oxitócicos, si se están 
usando 
3. Uteroinhibidores (solo 
si el tiempo lo permite) 
 
 
Cesárea de Urgencia 
 
1. Hidratación parenteral 
apropiada 
2. Suspender los 
oxitócicos 
3. Antibioticoterapia 
 
 
 
Laparotomía exploratoria 
 
Se retira al feto y se 
evaluará: 
a) Si la lesión es 
reparable: 
 Sí  Se repara y 
conserva el útero 
 No  Histerectomía 
b) La maternidad: 
Satisfecha 
No satisfecha 
 
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA 
GESTACIONAL 
 
Proceso patológico con alteración primaria de los procesos 
de formación, diferenciación y proliferación del tejido 
trofoblástico adquiriendo gran capacidad de multiplicación 
celular, penetración decidual y migración vascular 
 
Clasificación 
 
A. Mola Hidatiforme  Completa/Incompleta 
 
B. Tumores Trofoblásticos Gestacionales 
1. Mola Invasora 
2. Coriocarcinoma 
3. Tumor del Sitio placentario 
4. Otras lesiones trofoblásticas 
2do PARCIAL DE GO II 
MOLA HIDATIFORME (Embarazo Molar)  
Degeneración hidrópica de las vellosidades confinada en la 
cavidad uterina, en la que se puede observar la estructura 
diferenciada de la vellosidad 
 
MOLA INVASORA (Corioadenoma destruens)  Se 
observa la diferenciación de la estructura vellositaria que 
invade la pared uterina. 
 
CORIOCARCINOMA  Crecimiento invasivo en el que ya 
no es posible diferenciar la estructura vellositaria, y su 
invasión cursa con hemorragias y necrosis en los tejidos. 
 
Epidemiologia 
 Más frecuente en los países asiáticos que en América 
Venezuela varía 1:413 hasta 1:1066 
 Más frecuente en mujeres mayores de 40 años 
 Única patología de origen exclusivamente trofoblástico 
 Relacionada a factores genéticos y ambientales 
 Incidencia de la mola invasora es 1:15.000 embarazos 
 
Las posibilidades de repetir una mola hidatiforme son del 
0,5 a 2,6%. Estas pacientes tienen, un mayor riesgo de 
desarrollar una mola invasora o un coriocarcinoma. 
Aproximadamente el 10 – 15% de las molas son invasoras 
 
El coriocarcinoma va precedido por una mola hidatiforme 
en el 60% de los casos, por abortos en el 23% y por 
embarazos a término en el 10%, y tan sólo en el 5,7% se 
le cataloga de primario en su inicio 
 
Etiopatogenia 
 
La alteración inicial es una malformación congénita de la 
placenta a consecuencia del fallo en la angiogénesis fetal. 
 
Hiperplasia primitiva del trofoblasto y edema secundario 
que terminará, por presión atrofiando los vasos 
vellositarios. El crecimiento displásico, hiperplásico y 
neoplásico darán origen al coriocarcinoma. 
 
Anatomía patológica 
 
1. Las vellosidades hidrópicas son traslúcidas de tamaño 
variable 
2. Aumento de tamaño del útero 
3. Los quistes de ovarios suelen alcanzar gran tamaño 
4. Embolización 
HISTOLOGIA MOLA COMPLETA 
a) Degeneración hidrópica de la vellosidad corial, con 
proliferación del trofoblasto. 
b) Ausencia de embrión 
c) Proliferación circunferencial integrada por 
citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto y células intermedias 
d) La vellosidad tiene a menudo bordes redondeados 
e) Estroma con ausencia de vasos 
f) Atípia citológica  Núcleos grandes, contornos 
irregulares, hipercromáticos, con mitosis. 
 
HISTOLOGIA MOLA PARCIAL 
a) 2 poblaciones de vellosidades coriales  De tamaño 
normal e hidrópicas 
b) El feto puede estar presente, presenta anomalías 
c) El trofoblasto tiene un crecimiento polar 
d) Población celular citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto 
e) Edema hidrópico es menos pronunciado 
f) La vellosidad tiene a menudo bordes festoneados 
g) Capilares vellositarios con eritrocitos nucleados 
 
CORIOCARCINOMA 
 
Puede presentarse como un tumor nodular, circunscrito, 
de aspecto hemorrágico, de consistencia grumosa e 
inserto frecuentemente en cualquier punto del fondo 
uterino. 
 
Su extensión se realiza por vía vascular, aunque los 
linfáticos pueden estar afectados. 
 
Las metástasis pulmonares son frecuentes y constituyen la 
causa principal de muerte. 
 
Manifestaciones clínicas 
 Metrorragia 
 Expulsión de vesículas 
 Exagerado crecimiento del útero (>esperado para la 
edad gestacional) 
 Anemia acentuada 
 Signos de toxemia 
 Sangrado persistente 
 Sangrado masivo puerperal 
 Tos y hemoptisis 
 Lesiones vulvares 
 Abdomen agudo 
 Hemorragia o infiltración 
 Lesiones metastásicas en la vagina y pulmón 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Determinación de Gonadotrofina Coriónica 
 Hallazgos ecográficos 
- Útero aumentado de tamaño 
- Ausencia de partes fetales 
- Ecos puntiformes en panal de abeja pantalla de 
televisor 
 Dx definitivo por anatomía patológica 
 
Exploraciones complementarias 
 Historia clínica y examen físico 
 Título de B- HCG pre tratamiento 
 Radiografía de tórax 
 Estudios hepático y cerebral 
 Electroencefalograma 
 Tomografia Axial Computarizada 
 Ultrasonidos 
 
2do PARCIAL DE GO II 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Síntoma o 
signo 
Mola 
hidatifor
me 
Aborto 
incompl
eto 
E.E Gemelar 
Sangrado 
genital 
(+) (+) (+) Generalm
ente (-) 
Expulsión 
de 
vesículas 
(+) (-) (-) (-) 
AU/ameno
rrea 
AU > 
amenorre
a 
AU < 
amenorr
ea 
AU < 
amenor
rea 
AU > 
amenorre
a 
Valores de 
HCG/EG 
Muy ↑ No 
acorde o 
(-) 
Acorde 
o ↓ 
↑ 
Actividad 
cardíaca 
Generalm
ente (-) 
 
(-) 
Detecta
ble 
≥2 focos 
 
CLASIFICACION FIGO 2000 
 
ESTADÍO I: Confinado en el cuerpo uterino 
ESTADÍO II: Metástasis en la vagina y/o en la pelvis 
ESTADÍO III: Metástasis pulmonar 
ESTADÍO IV: Afectación del cerebro, hígado, riñón 
Pertenecen al grupo histológico del coriocarcinoma 
 
PRONOSTICO 
SIN METÁSTASIS  Buen pronóstico 
 
CON METASTASIS 
A. Buen pronóstico 
 Título de HCG <40.000 
 Síntomas < 4meses 
 Sin quimioterapia previa 
 Antecedente de mola hidatiforme 
B. Mal pronóstico 
 Títulos HCG > 40.000 
 Síntomas > 4 meses 
 Fracaso de quimioterapia 
 Embarazo previo 
 
 
 
TRATAMIENTO 
 
1. Evacuación por vía vaginal 
2. Aspiración uterina y legrado ulterior 
3. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico 
4. Compensar la anemia 
5. Histerectomía en pacientes con descendencia 
completa 
 
 
 
QUIMIOTERAPIA 
 
Monoterapia profiláctica 
- Mola hidatiforme factores de riesgo 
- Mola invasora Estadio I 
- Menos de 4 puntos según OMS 
 
 Metrotexate 5 - 10 mg EV, IM O VO por 5 días 
(1,3,5,7) 
 
 Dactinomicina 10–12 micgramos/Kg de peso/día por 5 
días 
 
Poliquimioterapia 
- Mola invasora > Estadio I 
- Más de 4 puntos según OMS 
 
 Metrotexate, Dactinomicina, Etopoxido, Ciclofosfamida 
y Cinplastino 
 
Conocido como régimen EMA/CO 
 
En caso de tumor trofoblástico del sitio placentario se 
recomienda histerectomía. 
 
SEGUIMIENTO HCG 
 
a) Determinación previa a la evacuación 
b) Determinación semanal hasta 3 valores negativos 
c) Determinación mensual por 3 meses 
d) Determinación bimensual por 6 meses 
e) Determinación semestral por 1 año 
 
La persistencia de valores en meseta o ascendentes 
sugiere enfermedad activa e indica estudios 
complementarios. 
 
Restodel seguimiento: 
1. Anticoncepción oral durante un año 
2. Examen físico incluyendo el pélvico cada 2 semanas 
hasta la remisión, luego cada 3 meses 
3. Radiografía de tórax cada 2 - 4 semanas hasta la 
remisión, luego cada 6 meses por un año 
 
FERTILIDAD 
 
Después de una enfermedad trofoblástica reproducción y 
resultado perinatal normal NO está aumentada la tasa de 
infertilidad. 
 
Riesgo de recurrencia de 0,5-2,5% con una mola previa y 
de 15-28% con dos molas previas. Se triplica el riesgo de 
neoplasia con cada episodio, deben esperar un año 
posterior a quimioterapia 
 
Próximo embarazo 
- Estudio ecográfico precoz 
- Titulaciones de HCG precoz y postparto 
- Estudio anatomopatológico de la placenta 
 
 
 
 
 
 
 
2do PARCIAL DE GO II 
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE 
PLACENTA 
 
Abruptio placentae es la separación total o parcial de la 
placenta normalmente implantada, en un embarazo de 
>22 semanas y que se puede presentar durante el mismo, 
durante el TDP o durante el período expulsivo. 
 
Epidemiologia 
- 1 de cada 100 - 200 partos 
- Frecuencia entre 0,12 – 2,7 % 
- Tasa de mortalidad perinatal 15 – 35 % 
- 30% de las hemorragias de la 2° mitad de la gestación 
 
Etiología 
 Hipertensión arterial 
 Traumatismos 
 Edad materna 
avanzada 
 Multiparidad 
 RPM 
 Hábito tabáquico 
 Trombofilias 
 DPP previo 
 Leiomiomatosis 
uterina 
FISIOPATOLOGÍA 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICA 
1. Formas asintomáticas 
2. Sintomáticas 
- Hemorragia externa  Sangrado vaginal 
- Condiciones uterinas  Hipertonía uterina 
- Afectación de salud fetal 
- Signos de shock hipovolémico 
- CID 
El sangrado puede ser: 
 Genital  Oscuro, escaso, no concuerda con la clínica 
 Líquido amniótico sanguinolento 
 Sangre en cavidad peritoneal 
 Infiltración de pared uterina  Útero de Couvelaire 
 Infiltración de ligamentos anchos 
 
ECOGRAFÍA 
LABORATORIO 
CLASIFICACIÓN 
 
GRADO I: Útero irritable, no se relaja, desprendimiento 
de torta placentaria +/- 22% 
 
GRADO II: Hipertonía moderada, dificultad para palpar 
partes fetales, desprendimiento entre 22% y 50% de la 
torta placentaria. 
 
GRADO III: Hipertonía exagerada (útero leñoso), 
imposibilidad de palpar partes fetales, desprendimiento 
>50% 
 
Todo grado de DPP es grave, es una urgencia obstétrica 
con un máx de 6 hrs (grado I) para actuar 
 
Clínica Grado I Grado II Grado III 
 
Sangrado Escaso Moderado con 
microcoágulos 
Abundante 
Útero Irritable Hipertonía 
dificultad para 
palpar feto 
Útero de 
consistencia 
leñosa 
 
Salud fetal Conservada Sufrimiento 
fetal 
Muerto 
100% 
 
Shock 
hipovolémico 
Ausente Signos de 
Pre- shock 
Presente 
 
CID Coagulo 
firme 
Coagulo débil Presente 
 
% Placenta 
desprendido 
¼ o 22% 
 
> 22 – 50% >50% 
 
CONDUCTA 
 
a) Interrogatorio (antecedentes) 
b) Examen Físico  Búsqueda de signos clínicos 
c) Especulo  observar pérdidas 
d) Tacto  Cuello hipertónico, duro, cerrado (si no hay 
TDP) No hay progreso de la dilatación (si esta en TDP) 
e) Diagnóstico Clínico + Ayuda Ecográfica  Se 
observan zonas de desprendimiento) 
f) Laboratorio  PLT, PT, PTT y Fibrinógeno, Grupo 
Sanguíneo y factor Rh 
 
Medidas generales 
 
1. Hospitalizar 
2. Permeabilizar 2 vías endovenosas periféricas: 
Soluciones expansoras de volemia 
3. Oxígeno húmedo por mascarilla: 12 – 15 l/min 
4. Sonda vesical (control de diuresis) 
5. Vigilar sangramiento 
6. Control de signos vitales y FCF 
7. Laboratorio: Hematología, grupo sanguíneo y factor 
Rh, plaquetas, fibrinógeno, PT, PTT 
8. Solicitar Hemoderivados : Concentrado globular, 
plaquetas, crioprecipitados 
9. Amniorrexis artificial (si hay dilatación cervical)  
Ayuda a prevenir CID 
 
Conducta obstétrica 
 
1. Cesárea  98% de los caso 
2. Parto vaginal  2%, solo en casos donde hay 
hemorragia leve, TDP avanzado (dilatación mayor de 
7cm) y condiciones obstétricas favorables 
 
 
E
s
p
a
s
m
o
 a
r
te
r
ia
l
↓ del flujo 
arterioplacentario
Anoxia local
Isquemia
Hipertonía uterina
Compresión 
vascular
↑ de permeab 
capilar
Hemorragias 
capilares 
Hemorragias 
arteriales
Hematoma
Separación 
placentaria
Sangrado
Vaginal
Líquido amniótico
Pared uterina
Ligamento ancho
Cavidad abdominal
 Consumo de cocaína 
 Déficit de ácido fólico 
 Iatrogenia 
 Descompresión brusca 
en sx sobredistensión 
uterina 
 Cordón corto 
 Enfermedades 
autoinmunes 
 
2do PARCIAL DE GO II 
Puerperio 
 
1. Signos vitales  Tensión, pulso, temperatura. 
2. Laboratorio  Hb, Hto, PT, PTT, Plaquetas 
3. Control de sangrado genital (loquios) 
4. Involución uterina 
5. Diuresis tomando en cuenta una posible afectación 
renal 
 
COMPLICACIONES 
 
INMEDIATAS: Hemorragia interna y/o externa, shock 
hipovolémico, embolismo amniótico, atonía uterina post-
alumbramiento, CID. 
 
MEDIATAS: Microtrombosis de los pequeños vasos de 
hígado, cerebro, pulmón, riñón  insuficiencia renal (por 
acumulación fibrina en los capilares renales) con necrosis 
tubular aguda, necrosis cortical o la presencia de ambas 
 
TARDÍAS: Síndrome de Sheeham por trombosis de la 
hipófisis causando hipopitituarismo con la subsiguiente 
alteración funcional de la hipófisis, CID 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Placenta Previa 
 Rotura Uterina 
 Lesiones Genitales 
 Patología Placentaria 
 Discrasias Sanguíneas 
 
PLACENTA PREVIA 
 
Inserción de la placenta, o parte de ella, en segmento 
uterino inferior 
 
Epidemiología 
Los sangrados genitales de la segunda mitad del embarazo 
complican 6% de las gestaciones. 
- Placenta Previa 13% 
- 1:200 embarazos 
- Frecuencia: 0,5 – 1% 
 
Factores predisponentes 
a) Multiparidad 
b) Antecedente de placenta previa 
c) Edad materna avanzada 
d) Cesárea anterior y/o úteros inferiorizados 
e) Embarazo múltiple 
f) Aborto inducido 
g) Tabaquismo 
Clasificación - Tipos 
Anatomo-clínica 
1. Lateral 
2. Marginal 
3. Oclusiva 
 Parcial 
 Total o centroclusiva 
 
 Placenta Previa Lateral o de Inserción Baja (tipo 
I) Placenta se inserta en segmento uterino Inferior sin 
alcanzar OCI 
 Placenta Previa Marginal (Tipo II)  Borde de la 
placenta no cubre el OCI, pero se inserta cerca del 
mismo 
 Placenta Previa Oclusiva Parcial (Tipo III)  
Placenta cubre parcialmente el OCI 
 Placenta Previa Oclusiva Total o Centroclusiva 
(Tipo IV)  Placenta cubre totalmente el OCI 
 
 
 
 
 
 Tipo I Tipo II 
 
 
 
 
 
 Tipo III Tipo IV 
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
 
1. Antecedentes 
 
2. Sangrado genital  Sangre roja rutilante, 
espontáneo, intermitente, aparición inesperada, 
incluso en reposo, indoloro 
 
3. Exploración obstétrica: 
 Útero aumentado de tamaño acorde a EG 
 Maniobras de Leopold  vicios de presentación, 
situación 
 Foco cardiaco fetal normal 
 Especulo  Sangrado endocavitario 
 Tacto  Abordaje doble 
- Fondos de sacos  Almohadillado placentario 
- Cuello dilatado  Porcentaje de placenta 
 Paciente en trabajo de parto 
 Quirófano 
 Sangre a disponibilidad 
 Personal capacitado (obstetras, 
anestesiólogo, pediatra) 
 
Ante la sospecha diagnóstica: no tactar intracervical 
 
Manejo en consulta de alto riesgo 
 
PARACLÍNICO 
1. Ecografía  Después del 2° trimestre (fenómeno 
de migración placentaria) 
2. Resonancia Magnética Nuclear (RMN) 
 
CONDUCTA 
 
EMBARAZOS < 34 SEMANAS 
1. Hospitalización – evaluación estado general 
2. Hidratación IV 
3. Uteroinhibidores, sedación (de ser necesario) 
4. Inducción farmacológica de madurez pulmonar 
fetal 
5. Reponer volemia 
6. Laboratorio: hematología completa, perfil de 
coagulación, grupo sanguíneo y factor Rh 
7. Evaluación perinatológica: constatar salud fetal, 
edad gestacional, localización placentaria 
8. Control de sangrado genital 
9. Proscribir maniobras vaginales 
2do PARCIAL DE GO II 
EMBARAZOS > 37 SEMANAS 
 
Expectaciónarmada hasta la interrupción del embarazo 
1. Placentas oclusivas (parcial o total) Cesárea 
2. Placentas de inserción baja y marginales  Parto 
vaginal 
PARTO VAGINAL 
 
TRABAJO DE PARTO 
- Amniorexis artificial precoz 
- Goteo oxitócico IV 
- Control estricto de dinámica uterina y frecuencia 
cardíaca fetal 
ALUMBRAMIENTO 
- Alumbramiento dirigido o superdirigido 
- Revisión endouterina y del canal blando del parto 
PUERPERIO INMEDIATO 
- Recuperación 
- Goteo oxitócico IV (10-20 UI/500cc glucosada 5%) 
 
Placenta previa – Sangrado 
 
GRAVE  Cesárea 
 
MODERADO O LEVE 
>36 Semanas o Cociente L/E Maduro  Cesárea 
<36 Semanas o Cociente L/E Inmaduro 
1) Vigilancia 
2) Inducción madurez fetal 
3) Condición materno/fetal 
- Estable  Vigilancia crónica 
- Inestable  Cesárea 
 
COMPLICACIONES 
 
A. MATERNAS 
EMBARAZO 
1) Hemorragia – shock 
2) Amenaza o parto prematuro 
3) Anemia 
4) RPM 
5) Corioamnionitis 
6) Sepsis 
PARTO 
1) Anomalías de la contracción uterina 
2) Hemorragias 
ALUMBRAMIENTO 
1) Hemorragias por hipo/atonía uterina o acretismo 
placentário 
2) Embolismo de líquido amniótico 
PUERPERIO 
1) Hemorragias por retención de restos placentários 
2) Endometritis 
MUERTE MATERNA 
 
B. FETALES 
1) Prematuridad 
2) Hipoxia intrauterina 
3) Distres respiratório 
4) Sepsis 
5) Malformaciones 
6) Mayor intervencionismo obstétrico por 
presentaciones viciosas 
7) Sufrimiento fetal 
 
HEMORRAGIA POST PARTO 
 
Hemorragia genital grave que se produce después de la 
expulsión fetal hasta los 40 días de puerperio 
- Pérdida sanguínea mayor a 750 cc 
- Manifestaciones de inestabilidad hemodinámica 
 
Parámetros 
 Pérdida de >500 ml en parto vaginal 
 Pérdida de >1000 ml en cesárea 
 Descenso hematocrito pre y postparto >=10% 
 Hematocrito postparto <27% 
 Transfusión sanguínea 
 Inestabilidad hemodinámica 
 
Clasificación 
 
HEMORRAGIA POST PARTO INMEDIATO (1° HORA) 
Intra-alumbramiento Después de expulsión fetal antes 
de expulsión de la placenta 
 Desgarros 
 Rotura uterina 
 Desprendimiento parcial de la placenta 
Alumbramiento fallido 
 Acretismo placentario 
Post–alumbramiento Después de expulsión de la 
placenta 
 Atonía uterina 
 Retención de restos 
 Desgarros 
 Rotura uterina 
 Trastornos de la coagulación 
 
HEMORRAGIA POST PARTO (1° HORA – 24 HORAS) 
 Propiamente dicho 
 Atonía uterina 
 Retención de restos 
 Inversión uterina 
 Rotura uterina 
 Desgarros 
 Trastornos de la coagulación 
 
HEMORRAGIA POST PARTO TARDIO (2° DÍA – 40° 
DÍA DE PUERPERIO) 
 Retención de restos 
 Subinvolución uterina 
 Infección puerperal 
 Subinvolución del lecho placentario 
 Inversión uterina 
 Desgarros 
 
Hemostasia del sitio placentario 
 
- Disposición en forma de red de las fibras musculares 
del miometrio 
- Ligaduras “vivientes” de Pinnard 
- Contracción y retracción del miometrio comprime y 
oblitera la luz de los vasos 
- Vasoconstricción intrínseca 
- Agregación plaquetaria y formación del coágulo 
 
 
 
2do PARCIAL DE GO II 
Etiopatogenia 
a) Defectos de la contractibilidad uterina 
b) Alteración de la fisiología del tercer período del parto 
c) Fijación patológica de la placenta 
d) Retención de cotiledón aberrante o restos 
e) Complicaciones traumáticas 
f) Complicaciones hemorrágicas 
 
Factores predisponentes 
a) Sx sobredistensión uterina 
b) Trabajo de parto prolongado, precipitado, inducido o 
conducido 
c) Multiparidad 
d) Atonía en embarazo previo 
e) Corioamnionitis 
f) Placentas succenturiada 
g) Placenta accreta, increta, percreta 
 
Características clínicas 
 Sangrado excesivo >a los parámetros normales 
 Sangrado escaso o moderado pero constante 
 Alteración imperceptible del pulso y tensión arterial a 
pesar de sangrados abundantes 
 
Diagnóstico 
- Eminentemente clínico 
- Se debe diferenciar entre el sangrado de una atonía 
uterina y el de laceraciones u otras causas 
- Hematología, fibrinógeno y tiempos de coagulación 
 
PAUTAS GENERALES DE MANEJO 
1) Fomentar la contractilidad uterina, oxitócicos, 
ergonovínicos, prostaglandinas  Pedir ayuda 
2) Revisión del canal del parto 
3) Compresión bimanual 
4) Hemoderivados 
5) Permeabilizar 2 vías periféricas y sonda de Foley 
6) Considerar histerectomía o ligadura de arteria 
hipogástrica 
 
MANEJO POR CAUSAS 
 
 Desgarros genitales 
 Hipotonía uterina/Atonía Uterina 
 Rotura uterina 
 Inversión uterina 
 Acretismo placentario 
 Coagulopatías 
 
DESGARROS GENITALES 
 
Pueden ser: 
- Desgarros perineales 
- Desgarros vaginales 
- Lesiones del cuello uterino 
Vigilar factores predisponentes 
Sospechar el diagnóstico 
 
Clasificación 
GRADO I  Piel y mucosa 
GRADO II  Piel, mucosa, fascia y músculo 
GRADO III  Piel, mucosa, fascia, músculo y esfínter anal 
GRADO IV  Piel, mucosa, fascia, músculo, esfínter anal y 
recto 
MANEJO  Rafia respectiva según el caso 
 
HIPOTONIA - ATONIA UTERINA 
 
- Causa más frecuente de hemorragia post parto 
- Sospecha ante sangrado persistente 
- Útero sin adecuado globo de seguridad de Pinnard 
- Descartada la existencia de desgarros o retenciones 
- Relacionada con factores predisponentes y alteraciones 
estructurales del miometrio 
 
MANEJO 
 
1. Administración de oxitócicos (hasta 200 mU/min) 
OXITOCINA (La oxitocina en bolo directo sin diluir 
produce hipotensión severa y arritmias) 
 20-40 UI en 1000 ml solución EV 
 10-20 UI IM o intramural 
METILERGONOVINA 0,2 mg IM o intramural 
MISOPROSTOL 400 gr VO o 400-600 gr recta 
2. Masaje circular y mantenido del fondo uterino 
3. Compresión bimanual 
4. Taponamiento uterino con gasa u otro dispositivo 
5. Histerectomía 
 
INVERSION UTERINA 
 
Inversión de la pared uterina posterior de diversos grados, 
que ocurre secundaria a tracción inadecuada del cordón o 
placenta. Es una urgencia obstétrica, que puede ser 
completa e incompleta (de acuerdo al grado de inversión) 
 
MANEJO 
1. Se intenta reposicionar el útero empujándolo con el 
puño 
2. Administrar expansores y oxitócicos endovenosos 
3. No separar la placenta si está adherida 
4. Administración profiláctica de antibióticos 
5. Reposición quirúrgica bajo anestesia 
 
ROTURA UTERINA 
 
Solución de continuidad de la pared uterina, más 
frecuentemente asociada a dehiscencia de cicatriz anterior 
por cesárea. Generalmente se presenta durante el 1º o 2º 
período Puede ser causa de hemorragia posparto. 
 
MANEJO 
1. La revisión uterina intracavitaria es obligatoria en los 
casos de cirugía uterina previa 
2. Laparotomía inmediata y reparación o histerectomía 
3. Considerando magnitud de la lesión, la paridad, la edad 
de la madre y de su estado general 
 
ACRETISMO PLACENTARIO 
 
ACRETA  Adherencia fuerte a la pared Ausencia de 
decidua Sin invadir al miometrio 
INCRETA  Invaden hasta el miometrio 
PERCRETA  Invaden y sobrepasan el miometrio Ocupan 
todo el espesor de la pared 
 
MANEJO 
1. En raras ocasiones puede realizarse dx prenatal 
2. Medidas generales, oxitócicos y compresión manual 
3. Resección quirúrgica de la placenta (Histerectomía) 
4. No se recomienda tratamiento conservador ni legrado 
 
 
 
2do PARCIAL DE GO II 
 
 
ABORTO SÉPTICO 
 
Patología abortiva que cursa con temperatura >37,6ºC, y 
punto de partida infeccioso a nivel útero ovular. 
 
ABORTO FEBRIL  Proceso abortivo cursando con 
hipertermia, y punto de partida infeccioso extragenital 
 
Incidencia: 28% 
 
Etiología 
 
Factores Predisponentes 
1. Cuerpos extraños 
- Colocación de sondas intracavitarias 
- Introducción de astillas de madera, alambres, otros 
- Instilación intraamniótica de sustancias hipertónicas 
- Instilación intracavitaria de solución jabonosa 
- Fármacos que inducen contracciones uterinas 
2. Feto muerto retenido 
3. Incompetencia itsmico-cervical4. Patologías sistémicas inmumológicas 
5. Abortos espontáneos 
 
Factores Determinantes 
 
Gram + Aeróbicos Gram + Anaeróbicos 
Estreptococos 
Estafilococo 
Enterococo 
Peptococo 
Peptoestreptococo 
Clostridium 
Gram – Aeróbicos Gram – Anaeróbicos 
Echerichia coli 
Klebsiella 
Proteus 
Pseudomona 
Enterobacter 
Bacteroides 
 
 
FORMAS ANATOMOCLÍNICAS 
 
ABORTO SÉPTICO GRADO I  Proceso infeccioso 
localizado a nivel útero ovular 
 
ABORTO SÉPTICO GRADO II  Propagación del proceso 
infeccioso por contigüidad hacia los anexos (anexitis) o por 
vía linfática hacia los parametrios (parametritis) 
 
ABORTO SÉPTICO GRADO III  Proceso infeccioso se 
disemina más allá de la pelvis, ocasionando: peritonitis, 
septicemia, shock séptico, I.R.A., C.I.D., tromboflebitis 
pélvica y embolias a distancia 
 
Abortos provocados con soluciones jabonosas 
Agente  Clostridium 
 
Fisiopatología 
 
 
CUADRO CLÍNICO 
 
Aborto séptico grado I 
 Temperatura >37,6ºC, taquicardia, taquifigmia 
Secreción intracavitaria modificada y fétida 
 Útero aumentado de tamaño o no (según la forma 
clínica), consistencia pastosa, dolor al tacto bimanual 
 Modificaciones cervicales según la forma clínica 
 
Aborto séptico grado II 
 Dolor a la movilización del cuello uterino y al tacto 
bimanual en fondos de sacos laterales 
 Pueden evolucionar hacia abscesos tuboováricos o en 
fondo de saco de Douglas 
 
Aborto séptico grado III 
 Manifestaciones generales: malas condiciones 
generales, signos de preshock, piel pálida, fría y 
sudorosa, hipotensión, taquicardia, polipnea, oliguria o 
anuria, obnubilación, signos de sepsis, I.R.A., C.I.D. 
 
 Manifestaciones locales: dolor abdominal, signos 
irritación peritoneal, secreción endocavitaria 
modificada muy fétida, útero aumentado de tamaño, 
consistencia pastosa, muy doloroso 
 
CONDUCTA Y TRATAMIENTO 
 
A. Medidas generales 
B. Oxitócicos a altas dosis 
C. Antibioticoterapia combinada 
D. Evacuación del foco séptico 
 
Medidas generales 
1. Hospitalizar 
2. Dieta Absoluta y reposo 
3. Hidratación: 2000cc c/24 h a 28 gotas x min Solución 
Glucosada al 5% + Oxitocina 20 U 
4. Antibioticoterapia, de acuerdo al Grado Séptico 
5. Hemoderivados de ser necesario 
6. Ecografía transvaginal o pélvica 
7. Toxoide tetánico 0,5 cc IM / Toxina antitetánica 250 
UI IM STAT 
8. Laboratorio: Hematología, funcionalismo renal y 
hepático, pantalla de coagulación, grupo sanguíneo y 
factor Rh, glicemia, cultivo y antibiograma de 
secreción, examen de orina 
9. Control de diuresis (balance hídrico) 
10. Eliminación del foco séptico dependiendo del caso, 
legrado, drenaje de abscesos o histerectomía 
En
tr
ad
a 
as
ce
n
d
en
te
 d
e 
M
.O
Cavidad uterina
Tejido corial
Infección
Placenta
Cordón umbilical
Feto
Líquido amniótico
Corioamnionitis
Contiguidad
Vía hemática
Vía linfática
2do PARCIAL DE GO II 
Aborto séptico grado I y II: 
1. Medidas generales 
2. Antibioticoterápia doble 
3. Evacuación del foco séptico 
a) Grado I: Vaciamiento uterino 
b) Grado II: Vaciamiento uterino + drenaje absceso 
 
Aborto Grado III 
1. Medidas generales (manejo en U.C.I.) 
2. Antibioticoterapia triple 
3. Medición de PVC 
4. Evacuación del foco séptico: Histerectomía 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
 
Grado I y II 
 
Animoglucósido + Antibiótico de amplio espectro 
Amikacina Clindamicina, Metronidazol, 
Gentamicina Ampicilina sulbactan, Cefalosporinas 
(cefazolina, cefalotina, cefoxitina, etc) 
 
Grado III 
 
Animoglucósido + Ampicilina sulbactan + Metronidazol 
 
Animoglucósido + Ampicilina sulbactan + Clindamicina 
 
Duración  7 a 10 días IV 
 
SIGNOS CLÍNICOS DE MAL PRONÓSTICO 
 
 Alteración del estado de conciencia  agitación al 
coma 
 Hipotermia 
 Hipotensión 
 Hipertermia sostenida 
 Bradicardia sostenida 
 Distress respiratorio 
 C.I.D 
 I.R.A. 
 Shock séptico 
 
INFECCIÓN PUERPERAL 
 
Se refiere a los estados mórbidos originados por la invasión 
de microorganismos a los órganos genitales como 
consecuencia del parto o cesárea. 
 
Generalmente la infección se localiza en el endometrio, 
puede permanecer localizada en el mismo, pero con 
frecuencia se extiende y produce cuadros clínicos diversos. 
 
Se caracteriza por temperatura >38ºC 
 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLINICOS 
 
Aparición de temperatura >38 °C 
- Al menos dos episodios 
- En dos días consecutivos 
- Excluyendo las 1eras 24 horas post parto 
 
Es decir los episodios deben aparecer después del 1er día 
de puerperio y estar separados entre sí por lo menos por 
24 horas 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 Frecuencia: 0.84%-6.59% postcesárea 
 0.34% post parto 
 Principal causa de muerte sepsis (49%) y 42.30 % se 
produce en el puerperio 
 
ETIOPATOGENIA 
 
La infección puerperal se produce por ascenso de 
gérmenes a través de la vagina en el parto (por lo general) 
 
Lesión inicial  ENDOMETRITIS 
 
FACTORES PREDISPONENTES 
 
Factores generales 
1. Anemia 
2. Diabetes 
3. Falta de cuidados 
4. Bajo nivel socioeconómico 
5. Desnutrición 
6. Obesidad 
7. Depresión del sistema inmunológico 
8. Vaginosis bacteriana 
 
Factores en relación al parto 
1. RPM 
2. Corioamnionitis 
3. Tactos vaginales repetidos 
4. Parto prolongado 
5. Desgarros del canal del parto 
6. Cuerpo extraño en vagina o útero 
 
Operaciones obstétricas 
1. Cesárea 
2. Fórceps 
3. Episiotomia 
4. Alumbramiento manual 
 
ETIOLOGIA 
 
Invasión del tracto vaginal por gérmenes patógenos y 
saprófitos 
 
AEROBIOS 
 
Estreptococos hemolíticos α y β 
Estafilococos (aureus, citrus y albus) 
Gonococo 
Colibacilos 
Enterococos 
Proteus y Klebsiella 
 
ANAEROBIOS 
 
Clostridium perfringens 
Clostridium novyi 
Clostridium septicum 
Peptococos 
Peptoestreptococos 
Bacteroides 
Mycoplasma hominis 
Clamydia Trachomatis 
 
Cocos aerobios Gram + 
 
Streptococo ß-hemolítico 
Streptococcus agalactiae 
Streptococo D y enterococos 
S. aureus 
 
Bacilos Gram - 
 
E. Coli 
Klebsiella sp 
Proteus sp 
Pseudomona aeruginosa 
Gardnerella vaginalis 
 
2do PARCIAL DE GO II 
ANAEROBIOS 
Peptostreptococcus sp 
Bacteroides sp. 
Clostridium sp 
 
Tienen tendencia a infectar 
tejido necrótico decidual y 
suelen asociarse a loquios 
purulentos y malolientes 
 
Mycoplasma hominis y 
Ureaplasma urealyticum 
 
 
Chlamydia trachomatis 
 
Es poco frecuente pero se 
asocia a prematuridad, rotura 
prematura de membranas y 
corioamnionitis, causando 
endometritis postparto 
tardías. 
 
 
 
 
PATOGENIA 
 
Fuentes de contagio 
 
Exógena o heteroinfección 
Por medio de instrumentos, ropa o manos de personal 
sanitario. Es la más grave 
 
Endógena o autoinfección 
Por gérmenes habituales en vagina o menos 
corrientemente, por un foco infeccioso. 
 
Suelen ser menos graves ya que el organismo está 
parcialmente inmunizado. La corioamnionitis puede 
considerarse una de estas variedades. 
 
PROPAGACIÓN 
 
Vía Mucosa 
Se ocasiona por contigüidad. La forma más común es la 
endometritis puerperal que puede diseminarse a trompas, 
pelvis y peritoneo. 
 
Vía Linfática 
A partir de heridas o desgarros donde el tejido conjuntivo 
queda al descubierto, los gérmenes penetran en 
profundidad e invaden los distintos espacios pelvianos por 
vía linfática ocasionando celulitis. 
 
Vía Hemática 
Algunos gérmenes invaden vasos venosos formando 
trombos debido a un mecanismo de defensa y 
estancamiento de sangre en el útero, dando lugar a 
trombosis de la vena ovárica o flegmasia alba dolens. 
 
 
 
VÍAS DE DISEMINACIÓN 
 
Vía linfática 
Diseminación del proceso por vía linfática ocasionando 
parametritis y pelvimetritis (parametrio y el tejido 
conectivo que rodea al útero) 
 
Vía venosa 
Infección desde el útero: 
 Vena ovárica derecha  VCI  TEP 
 Vena Ovárica izquierda  Vena renal izquierda  
Absceso renal 
 
CLASIFICACIÓN ANATOMOCLÍNICA 
 
LOCALIZADA 
1. Vulvitis2. Vaginitis 
3. Cervicitis 
4. Endometritis 
 
PROPAGADAS 
1. Por continuidad mucosa 
 Salpingoovaritis 
 Pelviperitonitis 
 Peritonitis 
2. Por vía linfática 
 Metritis 
 Parametritis 
 Peritonitis 
3. Por vía hemática 
 Tromboflebitis 
- Séptica 
- Embólica 
 Septicemia 
 
CLÍNICA 
 
La fiebre es el punto clave de la infección puerperal 
 
Las otras manifestaciones clínicas comunes a las 
diferentes formas anatomoclínicas son: 
 Astenia 
 Escalofríos 
 Malestar general 
 Dolor abdominal 
 Subinvolución uterina 
 Hipersensibilidad parametrial en la exploración 
abdominal bimanual 
 Loquios anormales (purulentos malolientes) 
 
En ausencia de anemia, pérdida importante de sangre o 
patología cardiaca, toda taquicardia persistente durante 
cualquier fase del puerperio debería hacer sospechar 
infección puerperal, aunque la paciente esté apirética. 
 
Signos y síntomas de cada forma anatomoclínica 
 
VULVITIS 
Consecuencia de los traumatismos de la región: Desgarros, 
episiotomía. Se observa dolor local, rubor, tumefacción y, 
al final, supuración, acompañada de malestar general e 
impotencia funcional para la marcha. 
 
A la palpación, tanto externa como vaginal, de una 
episiotomía infectada, se aprecia induración y finalmente, 
fluctuación 
 
Episotomía
Incisión de 
cesárea
Infección del 
aparato genital
Endometritis Salpingitis
Tromboflebitis 
pélvica
Pelvi-
peritonitis
Sepsis 
generalizada
2do PARCIAL DE GO II 
 
 
VAGINITIS 
La clínica es igual a la vulvitis, pero los síntomas son más 
graves con dolor intenso, fiebre alta e incluso con disuria 
y retención de orina. 
 
CERVICITIS 
Secundaria a vaginitis o a endometritis, pero también 
puede deberse a desgarros cervicales que se infectan. El 
cérvix está tumefacto y sangra con facilidad. 
 
ENDOMETRITIS 
Es la localización más frecuente de la infección puerperal y 
suele manifestarse hacia el 3º - 5º día del puerperio 
 
Sus síntomas principales son: 
 Fiebre >38ºC en 2 tomas separadas >4 hrs 
 Dolor en hipogastrio 
 
Útero subinvolucionado, blando y doloroso a la presión y a 
la movilización. El útero está aumentado de tamaño no 
sólo por una involución retrasada, sino por que además 
hay una retención de loquios. Estos loquios pueden ser 
achocolatados, seropurulentos, a veces con restos de 
membranas, y tienen un olor fétido característico. 
 
Si se interrumpe la expulsión de los loquios, acumulándose 
en el interior del útero, puede dar lugar a dos cuadros 
diferentes: 
 
LOQUIOMETRA  En este caso los loquios no tienen una 
capacidad infectante, y la fiebre que se produce es por 
reabsorción de los mismos. No es una endometritis. 
 
PIOMETRA  Los loquios son altamente infectantes, con 
aspecto purulento y provocan endometritis puerperal. 
 
Es la causa más común de reacciones térmicas y dolorosas 
del puerperio, y la más frecuente localización de la 
infección puerperal  70% de las pacientes con infección 
puerperal 
 
LOCALIZACIÓN: Zona de inserción de la placenta o en 
toda la cavidad uterina 
 
Manifestaciones clínicas 
1) Se inician entre el 3º y 5º día después del parto 
2) Escalofríos 
3) Temperatura (39 y 40º C) 
4) Dolor hipogástrico 
5) Taquicardia 
6) Útero: subinvolucionado, blando y doloroso 
7) Loquios: abundantes grises o achocolatados 
(purulentos y fétidos) 
 
PARAMETRITIS 
Propagación sistémica de una endometrititis con: 
 Fiebre sostenida y prolongada (≥39º c) 
 Escalofríos 
 Empastamiento difuso parauterino 
 Sensibilidad dolorosa a la exploración vaginal 
(tumoración organizada) 
 Pelviperitonitis 
 Repercusión en el estado general 
DIAGNÓSTICO 
Clínica más: 
 
Tinción de 
Gram 
Permite identificar el tipo de bacteria infectante 
en material adecuadamente adquirido de 
cavidad endometrial para comenzar con 
antibioterapia adecuada 
Ecografía Es útil a la hora de demostrar abscesos 
pelvianos y también ayuda al seguimiento de 
la subinvolución uterina y posibles restos 
puerperales. 
Hemograma Suele contribuir poco a la valoración de la 
sepsis postparto debido a que durante el 
embarazo y el parto existe una leucocitosis 
fisiológica 
 
TRATAMIENTO 
 
Medidas Generales 
1) Reposo absoluto en cama 
2) Balance hidroelectrolítico 
3) Control de diuresis 
4) Corrección de los estados anémicos o 
hipoproteinémicos mediante el aporte de hierro, 
concentrados de hematíes o suplementos proteicos 
5) La involución uterina se favorecerá con los oxitócicos 
parenterales 
 
Tratamiento antibiótico 
Iniciar un tratamiento antibiótico empírico que se 
mantendrá hasta recibir el resultado de los cultivos y 
antibiogramas: 
 
Ampicilina Sulbactan 1,5 gr c/6 hrs EV 
Penicilina G 6millones EV c/6 hrs 
Cefalosporinas: (1,2,3era G) 1gr EV c/8 hrs o c/12 hrs 
 
+ 
 
Amikamicina 15mg/kg peso c/24 hrs EV ó 
Gentamicina 5mg/kg peso c/24 hrs EV 
 
+ 
 
Clindamicina 600 mgr c/6hrs EV ó 
Metronidazol 500 mgr c/8hrs EV 
 
Mantener tratamiento EV hasta 72 hrs sin fiebre y después 
continuar por VO hasta 14 días 
 
Tratamiento Quirúrgico 
Legrado Uterino y/o Histerectomía 
 
ÓRDENES MÉDICAS 
1. Hospitalizar 
2. Hidratación parenteral de mantenimiento 
3. Oxitócicos a altas dosis (20-40 UI) 
4. Antibioticoterapia doble o triple según sea el caso 
5. Analgésicos y antipiréticos 
6. Laboratorio: Hematología, PT, PTT, fibrinogeno, GS y 
Rh cultivo de secreción y hemocultivo funcionalismo 
renal y hepático, examen de orina. 
7. Control de estricto de los signos vitales y curva térmica 
8. Oxígeno 
9. Control de diuresis 
10. Hemoderivados SOS (Corrección de anemia) 
11. Manejo de las complicaciones 
12. Control o estabilización de los padecimientos 
preexistentes 
13. Evacuación del foco séptico 
 
2do PARCIAL DE GO II 
Complicaciones 
 Tromboflebitis pélvica 
 Peritonitis 
 Sepsis generalizada 
 Falla multiorgánica 
 
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 
 
Se define a la ruptura prematura de membranas como la 
solución de continuidad espontánea o accidental de las 
membranas ovulares después de las 22 semanas de 
gestación y antes de iniciarse el trabajo de parto. 
 
PERIODO DE LATENCIA 
 
Es el tiempo que media entre la rotura de las membranas 
ovulares y el inicio del trabajo de parto; su duración puede 
variar de 1 a 24 horas. 
 
Con fetos maduros, aproximadamente 80 % de los casos 
desencadenan trabajo de parto en las primeras 24 horas, 
y un 20% en las 24 horas subsiguientes. 
 
En embarazos por debajo de 36 semanas el periodo de 
latencia se prolonga, a medida que descendemos en edad 
gestacional. 
 
FRECUENCIA  10% como complicación de todos los 
embarazos y es más frecuente en embarazos pretérminos 
30-40% siendo causa importante de morbi mortalidad. 
 
ETIOLOGÍA 
 
FACTOR 
ETIOLOGICO 
MECANISMO ASOCIADO 
Iatrogenia Lesión directa de las membranas 
fetales durante su manipulación 
(Cerclaje de cuello uterino, 
Amnioscopia, Biopsia Vellosidad Corial) 
Infección Respuesta inflamatoria y activación de 
la degradación del tejido conectivo del 
corion – amnios 
Infecciones 
cervicovaginales 
e infecciones 
urinarias 
(Tricomonas, candida, Mycoplasma, 
Bacterias aerobias y anaerobias, 
Estreptococo del grupo B). Producen 
debilidad de las membranas ovulares 
Mecánico Coito 
Tactos Vaginales a repetición 
 
 
FACTOR 
ETIOLOGICO 
MECANISMO ASOCIADO 
Factores 
Ambientales y 
Hábitos 
Carencias nutricionales: ácido 
ascórbico, cobre o zinc. 
Tabaquismo 
Factores 
Obstétricos 
Placenta Previa. Sx de sobredistension 
uterina, situación transversa, podálica, 
DCP. Otras anomalías de la Estática 
Fetal 
Insuficiencia 
ístmico - cervical 
Congénita o adquirida, permeabilidad 
cervical, prolapso de membranas 
ovulares, ascenso microbiano 
Factores ovulares Alteraciones anatómicas y fisiológicas 
del amnios y del corion 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 
 
 
 
Microorganismos implicados 
- Trichomonas vaginalis- Gardnerella vaginalis 
- Candida Albicams 
- Chlamidya trachomatis 
- Estreptococos del grupo B 
- Micoplasma 
 
CLASIFICACION 
 
Lugar de la ruptura: 
 ALTA  Sobre el segmento uterino 
 BAJA  Porción inferior al segmento uterino 
 
Edad de la gestación: 
 Pretérmino 
 A término 
 
DIAGNÓSTICO 
 
1. Disminución de la altura uterina 
2. Ausencia de peloteo fetal 
3. Palpación más superficial del feto 
4. Aumento de la intensidad del tono FcF 
5. Evidencia de salida de líquido amniótico a través de 
genitales externos 
6. Evidencia de salida de líquido al espéculo 
 
SIGNOS DIAGNOSTICOS DE RPM 
 
SIGNO DE BONNAIRE  Colocada la paciente en 
posición ginecológica puede comprobarse la salida de 
líquido al comprimir fondo uterino 
 
SIGNO DE TARNIER  Al rechazar la presentación 
durante el tacto, se evidenciara la salida de cierta cantidad 
de líquido cuando las membranas se han roto 
 
Maniobra de Valsalva  Hacer toser o pujar a la paciente 
al momento del examen. 
2do PARCIAL DE GO II 
TEST DE TEMESVARY (azul de bromotimol al 2%)  Al 
reaccionar el azul de bromotimol al 2 %, con el líquido 
amniótico cuyo pH es generalmente 7 (alcalino) cambia la 
coloración del tono original naranja a azul verdoso. 
 
TEST DE NITRAZINA  El pH vaginal suele ser de 4,5 -
5,5; el liquido amniótico suele ser alcalino, las tiras de 
nitrazina cambian de color amarillo a azul al haber ruptura 
de las membranas. 
 
PRUEBA DE ARBORIZACIÓN  Cristalización en hojas 
de helecho se evidencia en un extendido al microscopio de 
luz la arborización característica en forma de plumas, 
producto de la deshidratación de las sales del líquido 
amniótico. 
 
FLUORESCEINA INTRAAMNIOTICA  Se inyecta en la 
cavidad amniótica 1ml de solución estéril de fluoresceína 
sódica al 5%, se coloca un tapón en vagina y se examina 
1 o 2 horas después con luz ultravioleta de onda larga. 
 
AMNIOSCOPIA  Procedimiento invasivo rara vez 
utilizado, se realiza cuando hay dilatación cervical. 
 
FIBRONECTINA FETAL  Glucoproteina de alto peso 
molecular presente en grandes cantidades en el líquido 
amniótico, se diagnostica mediante ELISA. 
 
CONTROL DE LA INFECCION SUBCLINICA 
 
Recuento y formula leucocitaria  Se considera que 
hay riesgo de infección amniótica cuando el recuento de 
leucocitos es superior a 15.000 /ml 
 
Proteina C Reactiva  Elevación del índice de PCR sobre 
20 mg/ml 
 
VSG  Durante el embarazo resulta poco útil este dato 
como diagnóstico de infección intraamniótica. 
 
Actividad sérica del complemento  Se comprueba 
disminución del complemento en casos de RPM, por 
consumo durante la infección. 
 
ESTÚDIO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO 
 Tinción de Gram 
 Glucosa 
 Leucocitos 
 Interleucinas 
 Cultivo del líquido amniótico 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
1. Leucorrea 
2. Incontinencia urinaria 
3. Eliminación del tapón mucoso 
4. Rotura de quiste vaginal  Pérdida brusca de líquido 
cristalino por vagina. Al examen se observa cavidad 
pequeña en paredes vaginales (raro) 
5. Hidrorrea decidual  Primera mitad del embarazo. 
Líquido claro con tinte amarillo, a veces sanguinolento. 
Desde espacio entre decidua parietal y refleja, que se 
fusiona entre las 16 y 18 semanas. 
6. Rotura de bolsa amniocorial  Raro; de espacio virtual 
entre corion y amnios; se produce por delaminación de 
este último. 
 
 
 
COMPLICACIONES  Corioamnionitis 
 
MATERNAS 
 Endometritis 
 Parametritis 
 Hemorragias post parto 
 Sepsis 
 Insuficiencia renal aguda 
 
FETALES 
 Compromiso de salud fetal 
 Muerte fetal in útero 
 Sepsis neonatal 
 Prematuridad 
 Prolapso de cordón 
 Procidencia de miembros 
 
CORIOAMNIONITIS 
 
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA  Cuando existe un 
cuadro sintomático asociado a la invasión microbiana del 
liquido amniótico normalmente estéril. 
 
Microorganismos implicados 
 Streptococo Beta hemolítico 
 Stafilococus Aureus 
 Escherichia Coli 
 Haemophilus Influenzae. 
 Chlamidya Trachomatis 
 Neisseria Gonorrea 
CORIOAMNIONITIS SUBCLÍNICA  Consiste en la 
colonización bacteriana del líquido amniótico, aún con las 
membranas ovulares integras. Al producirse la rotura 
ovular, ascienden las bacterias hacia la cavidad uterina y 
pueden provocar la infección de las membranas y 
superficie placentario- fetal. 
Puede existir 
Invasión microbiana de la cavidad amniótica sin 
colonización neta del líquido, dependerá ello 
principalmente de: 
- La eficacia de los mecanismos antibacterianos del 
líquido amniótico 
- Del número y agresividad de los microorganismos 
infectantes 
Se manifiesta solo por cultivo de líquido amniótico 
tomado por amniocentesis 
Factores de riesgo 
a) Período de latencia prolongado 
b) Bajo nivel socioeconómico 
c) Oligohidramnios 
d) Maniobras diagnósticas o terapéuticas 
e) Trabajo de parto prolongado 
DIAGNÓSTICO 
1. Anamnesis 
2. Exploración Obstétrica 
3. Pruebas complementarias 
- Temperatura mayor o igual a 38.5 ºc 
- Taquicardia materna 
- Evidencia de líquido con cambios de coloración y 
fétido 
- Hipersensibilidad uterina. 
- Leucocitocis con desviacion a la izquierda 
- PCR + 
2do PARCIAL DE GO II 
PRONÓSTICO DE LAS COMPLICACIONES 
Depende fundamentalmente de: 
 Período de latência 
 Tipo de bacteria involucrada 
 Grado de inoculación bacteriana 
 Estado clínico de la paciente 
 Edad gestacional 
TRATAMIENTO PREVENTIVO 
1. Tratamiento de la cervico-vaginitis antes y durante el 
embarazo 
2. Manejo quirúrgico del cérvix incompetente 
3. Evitar traumatismos cervicales en pacientes con 
antecedentes 
4. Reposo a pacientes con sobredistensión uterina 
5. Mejoramiento del estado nutricional 
6. Explicar signos de alarma 
CONDUCTA Y TRATAMIENTO 
1. Hospitalizar en reposo absoluto en cama en DLI 
2. Interrogar antecedentes pertinentes 
3. Monitorización estricta de signos vitales y curva 
térmica 
4. Monitorización estricta de dinámica uterina y FcF 
5. Laboratorio: HC, contaje y formula, VSG, PCR, glicemia 
urea, creatinina, otros pertinentes 
6. Evaluación salud fetal : TMF diario , TRF y PBF cada 72 
horas 
7. Considerar inductores de maduración pulmonar fetal 
8. Considerar Antibioticoterapia 
9. Considerar uteroinhibición 
 
Considerar la inducción de la madurez pulmonar fetal 
según consenso, si hay riesgo de parto se puede repetir a 
las 12 horas. 
 
Úteroinhibidores en casos seleccionados sin infección y 
solo mientras se administra la maduración pulmonar. 
 
El resto de la conducta depende de la edad gestacional, la 
certeza de infección y las condiciones maternofetales. 
 
Historia clínica con identificación de factores de 
riesgo 
a) Antecedente de RPM (tasa de recidiva) 
b) Antecedente de parto pre término 
c) Antecedente de cirugía cérvico uterina 
d) Hemorragia vaginal en el primer trimestre 
e) Patología de la placenta: PP, DPP 
f) Cervico-vaginitis 
g) Pruebas diagnósticas invasivas o Cerclajes 
h) Infecciones sistémicas: urinarias, respiratorias, 
periodontales 
i) Tactos repetidos 
j) Esfuerzos físicos intensos 
k) Estrés 
l) Tabaquismo 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILÁCTICA 
 
Ciertos autores pugnan conducta expectante, o inician 
antibioticoterapia solo en casos de amnionitis. 
 
Resulta más prudente iniciar tratamiento antibiótico a las 
seis horas de RPM por: 
 Riesgo 2- 3% de sepsis neonatal 
 Infección amniótica oculta o subclínica 
 Disminuir riesgo de infección corioamniótica 
Ampicilina Sulbactam 1.5 gr EV c/6 hrs durante 72 hrs 
y luego VO hasta completar 7 días 
 
Cefalosporinas de 1G (Cefalotina, cefacidal, cefadrina) 1 
gr EV c/8 hrs 
 
Penicilina cristalina 2.5 millones UI EV c/4 hrs 
 
Individualizar resolución del caso según edad gestacional 
y otros factores 
 
 
 
 
 
Criterios de interrupción por vía alta en casos de 
rpm en embarazos >36 semanas 
 
 Sepsis severa 
 Prolapso de cordón 
 Situación transversa 
 Presentación podálica 
 Desproporción cefalo- pélvica 
 Placenta previa 
 Inducción fallidaENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL 
 
Es una enfermedad autoinmune que se origina en el 
periodo perinatal caracterizada por una anemia hemolítica 
que padece el feto o RN, debido a hemólisis producida por 
anticuerpos Anti-D maternos, capaces de atravesar la 
barrera placentaria, originada por incompatibilidad 
sanguínea entre la madre y el feto. 
 
Puede ser causada por diversos antígenos presentes en la 
membrana de los eritrocitos fetales, ya sea del grupo ABO 
o del factor Rh (79% de los casos) 
 
 
2do PARCIAL DE GO II 
Eritroblastosis Fetal  EHRN 
 
Anemia que padece el feto o RN debido a hemólisis 
producida por anticuerpos maternos capaces de atravesar 
la barrera placentaria. 79% de los casos es producida por 
anticuerpos Anti-D 
 
Etiología 
 
 
 
La enfermedad hemolítica ocasionada por la 
incompatibilidad de ABO es en general de leve a moderada 
y raramente requiere exanguinotransfusión 
 
Genética 
 
Rh (+): DD (Homocigótico) Dd (Heterocigótico) 
Rh (-): dd (Homocigótico) 
 
 
 
 
Sensibilización 
 
Individuo Rh (-) con exposición al Antígeno D ocasionará 
la sensibilización y creación de Ac. Anti- D. 
 
Características 
 
Produce Ac. Después de varias semanas y durante los 
embarazos después de meses 
 
Después de producida la sensibilización los Ac. Anti –D 
pueden caer a niveles muy bajos, pero siempre que el 
sistema Inmune se vuelva a poner en contacto responderá 
firmando Ac. Específicos. 
 
Los Ac. Anti-D son IgM en la respuesta primaria e IgG en 
la secundaria, que atraviesan barrera placentaria 
 
 
Causas de la sensibilización 
 Transfusiones sanguíneas 
 Durante el parto 
 Embarazo normal 
 Traumatismos abdominales 
 Biopsia corial, cordocentesis, amniocentesis 
 Antecedentes de abortos, mola, embarazo ectópico 
 Hemorragias del 3er trimestre: DPP, PP 
 Teoría de la abuela 
 
Patogenia 
 
Madre sensibilizada previamente con sistema 
inmunocompetente 
 
 
 
Control prenatal de las embarazadas Rh (–) 
 
1) Consulta prenatal 
2) Determinación del grupo sanguíneo y RH madre – 
padre 
3) Dx de la sensibilización 
 
 
 
Diagnóstico de afectación fetal 
 
1. Ecografía 
 Grosor y ecogenicidad placenta 
 Cantidad Líquido amniótico 
 Edema o ascitis fetal 
 
Velocidad sangre arteria cerebral media y anemia 
Si valor de ACM Vmáx es > 1,5 DS 
 
Semana 20  Repetir cada 4 semanas 
 
2. Amniocentesis 
 Existencia de bilirrubina en el líquido amniótico 
 Espectrofotometría 
 
3. Cordocentesis 
 Grupo y Rh fetal 
 Valores de hemoglobina y hematocrito fetal 
 
 Zona media o superior de Liley 
 Afectación fetal por ecografía 
 
2do PARCIAL DE GO II 
Valores de Hb en la sangre obtenida por 
cordocentesis 
Vena umbilical 
 
Fetos normales > 11 gr/dl 
Eritroblastosis moderada 11-8 gr/dl 
Eritroblastosis grave 6-7.9 gr/dl 
Eritroblastosis muy grave <6gr/dl 
 
Conducta obstétrica 
 
Afectación leve 
 Tasas de aglutininas bajas (Coombs <1/16) 
 Bilirrubina fetal en zona baja (parámetros de Liley) 
 
 
Conducta expectante 
 
Afectación moderada 
 
De acuerdo a la madurez fetal 
 >37 Semana  Extracción del feto 
 <37 semanas  Ecografía semanal 
 Amniocentesis c/15 días 
 
Afectación grave 
 
 
 
Afectación muy grave 
 Tratamiento materno con IgG inespecíficas en 
etapas tempranas del embarazo 
 Disminución hemólisis 
 Plasmaféresis 
 Inseminación artificial con donante de esperma 
Rh(-) 
 
 
 
PROFILAXIS 
 
 
 Inmunoglobulina Anti D 
 Vacuna Anti D o Anti Rh IM 
 RHOGAM: 300 mcg 
 
Una dosis Rhogam de 300 microgramos neutraliza 30 cc 
de sangre fetal RH positivos o 15 cc de eritrócitos 
 
Indicaciones de Rhogam 
 
En embarazadas Rh (-) Coombs Indirecto (-): 
 
En el comienzo del embarazo 
- Aborto inducido y espontaneo 
- Embarazo ectópico 
- Mola Hidatiforme Embrionada 
- Amniocentesis en el segundo trimestre 
Al final del embarazo 
- A las 28 semanas con Coombs Indirecto (-) 
- Hemorragia Fetomaterna (PP – DPP) 
- Amniocentesis del tercer trimestre 
En el Puerperio 
- Madre Rh (-) con RN Rh (+) 
- RN femenina Rh (-), Coombs indirecto (-), se 
coloca en las primeras 72 horas 
En el RN 
a) Determinar en grupo sanguíneo y Rh del R.N 
b) Detectar la presencia de anticuerpos anti – D en el 
R.N. (Coombs directo) 
c) Medir: 
 Hemoglobina y hematocrito 
 Reticulocitos 
 Bilirrubina total y fraccionada 
 
Nos sirve como pronóstico y para manejo del caso. 
 
Sx de sobredistensión uterina 
 
Aumento exagerado de la fibra muscular uterina, que trae 
como consecuencia alteración del tono uterino que se 
manifiesta por signos y síntomas asociados con el aumento 
de la altura uterina por encima de los valores esperados 
para la edad gestacional, lo cual ocurre por el aumento 
exagerado del contenido uterino. 
 
Características 
 Aumento excesivo del volumen uterino 
 Aumento del tono uterino 
 Altura uterina mayor a la esperada para la EG 
 Estrías abdominales 
 Edema de miembros inferiores 
 Varices (vulvares y miembros inferiores) y hemorroides 
 Alteraciones en la dinámica respiratoria 
 Fatiga, astenia, cansancio 
 Disnea de esfuerzo y del decúbito, intolerancia al 
decúbito, dolor lumbo-sacro y en hipogastrio y 
taquipnea 
Ex
tr
ac
ci
ó
n
 d
el
 f
et
o
Maduración 
pulmonar
Sem 33-34
Corticoesteroides
Inicio en semana 26
Transfusión 
intraútero
c/ 15días
2do PARCIAL DE GO II 
ETIOLOGÍA 
Polihidramnios 
 
Volumen excesivo de líquido 
amniótico relacionado con la edad 
gestacional o la presencia de un LA 
>2000 ml 
Embarazo múltiple 
 
Se produce el desarrollo 
simultaneo de dos o más fetos 
dentro de la cavidad uterina 
Macrosomia fetal 
 
El producto de la gestación cuyo 
peso es ≥ 4.000grs 
 
MACROSOMIA FETAL 
 
Se clasifican: 
1. Constitucional o simétrica: el feto puede ser de 
dimensiones grandes pero sin anomalías, 
presentando como problema el trauma obstétrico 
2. Metabólica o asimétrica: relacionado con la 
aceleración del crecimiento fetal y asociado a causas 
metabólicas maternas 
 
Factores etiopatogénicos 
 
Factores fetales 
 Hiperinsulinemia fetal 
 Tumores fetales: hemangiomas, adrenocorticales o 
hepáticos. 
Factores maternos 
 Diabetes en el embarazo 
 Peso y talla maternos 
 Aumento de peso excesivo durante el embarazo 
 Multiparidad y obesidad materna 
 Embarazo prolongado sin insuficiencia placentaria 
 Enfermedad hemolítica perinatal 
 
EMBARAZO MÚLTIPLE 
(Gemelar, multifetal) 
 
Presencia simultánea de dos o más embriones/ fetos, 
todos en la cavidad uterina, todos fuera de ella o 
combinación de estas posibilidades. 
 
 2,3 – 4 de cada 1000 embarazos 
 
Etiología 
a) Factores hereditarios: antecedentes de embarazos 
múltiples en la familia  Materna > Paterna 
b) Raza: > negra, < asiáticos 
c) Edad Materna: >30 años 
d) Paridad: > multíparas 
e) Peso y talla: peso elevado, talla alta 
f) Fármacos: inductores ovulación 
 
Clasificación 
 
Monocigóticos, uniovulares, univitelinos 
Fecundación de un solo óvulo por un solo 
espermatozoide. 
 25 – 30 % 
 Igual sexo 
 Iguales rasgos físicos 
 Igual estructura genética 
 
Según día de división pueden ser: 
 3º día: Biamniótico – bicorial 
 3º - 8º día: Biamniótico – monocorial 
 8º - 13º día: Monoamniótico – monocorial 
 13º día: siameses 
Dicigóticos y Policigóticos 
Fecundación de dos o más óvulos, de un mismo folículo o 
folículos diferentes, por dos o más espermatozoide, en un 
mismo ciclo menstrual 
 70 - 75 % 
 Igual o diferente sexo 
 Fenotipo diferente 
 Diferente estructura genética 
 
SUPERFECUNDACIÓN  Fecundación de dos óvulos, 
en coitos diferentes, mismo ciclo menstrual 
SUPERFETACIÓN  Fecundación de dos óvulos, en 
diferentes ciclos menstruales 
 
POLIHIDRAMNIOS 
 
Se define como un volumen >2000 ml de líquido amniótico 
que desde el punto de vista ultrasonográfico corresponde 
a un índice de líquido amniótico >24 cm. 
 
ETIOLOGIA 
 Malformaciones fetales (20%) 
 Embarazo múltiple(7,5%) 
 Diabetes 
 Idiopático 
 
 
 
Clasificación 
 
Polihidramnios agudo (instalación rápida) 
 Durante el 2º trimestre 
 Dolor, disnea y parto prematuro 
Polihidramnios crónico (instalación lenta) 
 Síntomas menos evidentes 
 Del 3º trimestre 
 Disnea en decúbito 
 Edema de extremidades 
 Útero sensible a la palpación 
 
Polihidramnios 
 
AGUDO 
 
CRÓNICO 
 
Semana del diagnóstico 20-24 
 
28-38 
 
Altura uterina a las 24 
semanas (cm) 
29-32 
 
20-26 
Aumento de peso 
mensual (Kg) 
4.5-5.4 
 
1-3 
Semana de parto 24-27 32-40 
Pronóstico 
 
Muerte 
perinatal 
Varía según la 
causa 
Síntomas maternos 
 
Severos Moderados a 
severos 
2do PARCIAL DE GO II 
 
CLINICA Y DIAGNÓSTICO 
 
Sobredisten- 
sión uterina 
Polihidramni
os 
 
Embarazo 
múltiple 
 
Macrosomía 
fetal 
Signos y 
síntomas del 
embarazo 
 
Agudo 
 
Crónico 
 
Neuro-
vegetativos 
 
Sobrecarga 
mecánica 
 
Depende la 
causa y fx 
de riesgo 
Síntomas 
según la 
causa 
materna 
Movimientos 
fetales 
Normal ↑ ↑ 
Altura 
uterina 
↑ para EG ↑ para EG ↑ para EG 
FCF Difícil 
auscultación 
 
≥2 focos 
fetales 
 
Foco 
fácilmente 
audible 
Cuello 
uterino 
Maduración 
temprana 
Maduración 
temprana 
Maduración 
temprana 
 
Sobredisten- 
sión uterina 
Polihidramni
os 
 
Embarazo 
múltiple 
 
Macrosomía 
fetal 
Maniobras 
de Leopold 
 
Difícil ubicar 
polo, partes 
fetales y 
variedad de 
posición 
 
Palpación 
de varios 
polos y 
partes 
fetales. 
Difícil 
determinar 
estática 
fetal 
Fácil 
palpación de 
polo y partes 
fetales e 
identificación 
de situación, 
presentación 
y posición 
 
Transmisión 
de ondas 
líquidas 
 
(+) 
 
(-) 
 
(-) 
Radiología Amplia zona 
radioluscente 
alrededor del 
esqueleto 
fetal 
≥2 calotas 
fetales. Dx 
variedades 
de posición 
 
Feto de gran 
tamaño 
 
Ecografía MBV>8cm 
ILA>24cm 
 
Observación 
≥2 fetos 
CFP>90 
 
 
COMPLICACIONES 
 
ANTEPARTO 
 
Polihidramnios 
 Maternas 
- Disnea 
- Dolor 
- Abdominal 
- Varices 
 Ovulares 
- APP 
- RPM 
- Circular de cordón 
 
Embarazo múltiple 
 Maternas 
 Ovulares 
- Vicios de presentación 
- Polihidramnios 
- Síndrome de transfusión arteriovenosa 
- Insecion velamentosa del cordón 
Fetales 
- RCIU 
- Mortinato, feto papiráceo 
- Gemelos discordantes 
Macrosomía fetal 
 Maternas 
 Ovulares 
 Fetales 
- Anomalías 
- Parto prematuro 
- Muerte intrauterina 
- DCP por volumen 
INTRAPARTO 
Polihidramnios 
- DPPNI 
- Prolapso del cordón 
- Prolapso de parte fetal 
- Hiperdinamia y/o hipodinamia uterina 
Embarazo múltiple 
- DPPNI posterior a la salida del gemelo I 
- Sufrimiento fetal agudo, Accidentes del cordón 
- Hiperdinamia e hipodimania uterina 
- Parto vaginal  Colisión fetal en el estrecho 
superior o Engatillamiento 
Macrosomía fetal 
- Hiperdinamia y/o hipodinamia uterina 
- Ruptura uterina 
- Traumatismos vaginales 
- Neonatales  Distocia de hombros, lesión del 
plexo braquial, fractura de clavícula, húmero 
POST-PARTO 
Polihidramnios  Hemorragias postparto 
Embarazo múltiple  Hemorragias postparto 
Macrosomía fetal  Hemorragias postparto y 
neonatales 
TRATAMIENTO Y CONDUCTA OBSTÉTRICA 
Conducta Polihidramni
os 
 
Embarazo 
múltiple 
 
Macrosomía 
fetal 
Durante el 
embarazo 
 
Amniocentesi
s seriada 
PGs 
conservador 
 
Eco puntaje 
y valoración 
de madurez 
fetal a las 
37 semanas 
 
Control 
adecuado 
embarazo: 
Buscar 
antecedente 
de riesgo 
Control peso 
materno 
Despistaje 
de DM y tto 
 
Interrupción Vía vaginal, 
si hay 
condiciones 
 
Vía vaginal 
solo si hay 
trabajo de 
parto 
 
DCP, 
CF>P90 y 
pelvis 
reducida 
 
Intraparto Amniorexis 
artificial 
dirigida 
 
Conservar 
la 
integridad 
de MsOs y 
expulsar 
 
Episiotomía 
amplia 
Protección 
del periné 
 
 
 
 
Fetales 
- Parto prematuro 
- Presentación 
viciosa 
- Muerte 
intrauterina 
 
2do PARCIAL DE GO II 
CONDUCTA EMBARAZO MÚLTIPLE 
 
La decisión entre parto o cesárea va a depender de: 
a) Edad gestacional 
b) Presentación y situación fetal 
c) Condiciones obstétricas 
d) Salud fetal 
e) Salud materna 
f) Nº de fetos 
PARTO VAGINAL 
Cefálico – 
Cefálico 
 
Cefálico – 
Transverso 
1º feto parto 
vaginal normal 
2º feto Versión 
interna y gran 
extracción 
pelviana 
 
Cefálico - 
Podálico 
 
 
CESÁREA 
Podálico - 
Podálico 
 
Podálico – 
Cefálico 
Fenómeno de 
engatillamiento 
 
Podálico – 
Transverso 
 
 
 
HIPOPERFUSIÓN FETAL 
 
Factores que favorecen la captación de O2 desde la madre: 
 [Hb fetal] (17 g/100 ml) es > en sangre materna (11 
g/100ml) 
 Hb fetal > afinidad por la captación de O2 que la Hb 
materna variando según PCO2, Ph y temperatura 
 La curva de disociación de O2 materna a la derecha, 
la fetal hacia la izquierda 
 
La entrega de oxígeno al feto depende: 
 Concentración de oxígeno en la madre 
 Flujo a través de las arterias uterinas 
 Capacidad de transferencia placentaria 
 Afinidad de la hemoglobina fetal por O2 
 Morfología de la circulación fetal 
 Mecanismos de respuesta fetal 
 
ALTERACIONES DEL APORTE DE OXÍGENO 
 
1. Deterioro en la oxigenación materna  Enfermedades 
cardiopulmonares y anemia 
2. Insuficiente irrigación placentaria  Hipotensión 
materna/Hiperdinamias uterinas 
3. Alteración en el intercambio de gases en la placenta  
DPP/ PP / Insuficiencia placentaria 
4. Interrupción en la circulación umbilical 
5. Incapacidad cardiocirculatoria del feto 
Reducción del intercambio feto-materno, a su vez reduce 
el aporte de oxígeno y existe una disminución de la 
eliminación de productos de metabolismo fetal: 
 Retención de CO2 (hipercapnia) 
 Acidosis respiratoria 
 Metabolismo anaerobio 
 Acidosis Metabólica 
 Caída del pH 
 Alteración enzimática 
 Agotamiento del glucógeno 
 Alteraciones celulares irreversibles 
 
Redistribución del flujo sanguíneo 
Vasodilatación cerebral mediada por la hipoxia 
↑ de la resistencia vascular periférica mediada por 
adrenalina 
 
Estímulo de quimiorreceptores por hipoxia 
Barorreceptores por hipertensión 
 
Disminución de los movimientos corporales y 
respiratorios (ahorro de energía) 
 
Respuesta fetal ante el déficit de oxígeno 
 
HIPOXEMIA  Disminución del contenido de oxígeno que 
afecta a la sangre arterial solamente. 
 
HIPOXIA  Disminución del contenido de oxígeno que 
afecta a los tejidos periféricos. 
 
ASFIXIA  Deficiencia general de oxígeno que también 
afecta a los órganos centrales de alta prioridad. 
 
Respuesta fetal a la hipoxemia 
 
La saturación de oxígeno disminuye y afecta a la sangre 
arterial, pero las funciones de las células y de los órganos 
permanecen intactas: 
a) Activación de los quimiorreceptores 
b) Captura más eficiente del oxígeno 
c) Disminución de la actividad 
d) Disminución de la velocidad de crecimiento 
e) Balance energético sostenido 
 
El feto puede atender a una situación de hipoxemia 
controlada durante días y hasta semanas. 
 
Respuesta fetal a la hipoxia 
 
La deficiencia de oxígeno comienza ahora a afectar, 
concretamente, a los tejidos periféricos 
a) Alarma fetal 
b) Liberación de hormonas de estrés 
c) Disminución del flujo de la sangre periférica 
d) Redistribución del flujo sanguíneo 
e) Metabolismo anaerobio en los tejidos periféricos 
 
El feto podrá adaptarse y podrá hacer frente a este grado 
de hipoxia durante varias horas 
 
 
 
 
2do PARCIAL DE GO II 
Respuesta fetal a la asfixia 
 
Hay riesgo de fallo de la función de los órganos centrales: 
a) Máxima activación del sistema nervioso simpático 
b) Liberación de hormonas de estrés 
c) Metabolismo anaerobio en los órganos centrales 
d) Uso reservas de glucógeno 
e) Redistribución de la sangre más pronunciada 
f) Insuficiencia