Resumen de Obstetricia Patológica

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ABORTO
Es la expulsión parcial ó total del producto de la concepción antes de 22 semanas o con un peso inferior a 500 gr, que se produce antes de las 14semanas porque la zona de implantación trofoblastica se va desprendiendo, originando un hematoma que terminara de desprender al embrión. Entre la 14-22 semana hay alteraciones trofoblasticas con déficit de estrógenos y progesterona que produce espasmos de las arterias espirales deciduales, isquemia, necrosis y contracciones uterinas que terminan expulsando el producto. 
Etiología:
	Causas ovulares:
Anomalías de la placa embrionaria 
Alteraciones genéticas y cromosómicas 
	Causas endometriales:
Sinequia uterina
Endometritis
Deficiente preparación endometrial 
	Causas anatómicas:
Malformaciones congénitas y uterinas
TU o miomas 
Insuficiencia itsmo-cervical 
	Causas endocrinas:
Diabetes 
Hipo o hipertiroidismo
Síndrome adrenogenital 
	Otros:
Virales no virales
Causas sistémicas y autoinmunes 
	Intoxicaciones:
Endógenas y exógenas 
Abortificantes químicos 
Clasificación:
· Espontaneo 
· Amenaza de abortoProvocado 
· Terapéutico
· Eugenésico 
· Legal
· Criminal 
· Leve 
· Grave 
· Inevitable
· Hidrorrea amniótica 
· Consumado 
· Completo 
· Incompleto 
	Aborto
	Dolor
	Sangrado
	Modificación cervical
	Útero
	Pronostico
	Amenaza leve 
	Leve cólico en hipogastrio
	Manchas
	No hay
	Lleno acorde con EG
	Bueno
	
Amenaza grave 
	Aumentado en intensidad e irradiado a la cadera
	Rojo rutilante y 
pequeños coágulos
	OCE permeable y parte del trayecto
OCI cerrado
	
Lleno acorde con EG
	
Reservado
	
Aborto inevitable 
	Aumentado en intensidad e irradiado a la cadera y miembros inferiores
	
Rojo rutilante con grandes coágulos
	OCI permeable puede tactarse polo fetal o membranas ovulares
	
Lleno acorde con EG
	
Malo
	¨ con hidrorrea amniótica 
	Poco 
	No hay salida de liquido 
	No hay 
	Lleno acorde con EG
	Malo 
	Consumado completo 
	Cesa 
	Escaso 
	Permeable / cerrado
	Pequeño contraído 
	Malo 
	
Consumado incompleto 
	
Tipo cólico disminuido en intensidad 
	
Rojo rutilante + restos ovulares 
	
Permeable en todo su trayecto
	Parcialmente lleno, disminuido de tamaño y depresible en sentido AP
	
Malo 
Conducta 
· Amenaza leve
1. Reposo absoluto físico y sexual
2. Antiespasmódico c/8h: buscapina o sistalcin 
3. Laboratorios: HC, glicemia, urea, creatinina, VIH, CDRL, PT, PTT, PLT, tipeaje, toxoplasma, urocultivo y antibiograma. 
4. Ecografía pélvica para evaluar salud fetal 
· Amenaza grave
1. Hospitalizar 
2. Reposo absoluto 
3. Sedantes de ser necesario: diazepam 5mg IM STAT
4. 2 ampollas de antiespasmódico diluidas en 500cc de solución glucosada al 5% a pasar c/8h a razón de 21 gotas x min
5. Indometacina: 25mg VO c/8h o 100mg VR c/12h durante 5 días máximo. 
6. Laboratorios 
7. Evaluación perinatológica urgente 
· Aborto inevitable
1. Calcular EG
2. Hospitalizar 
3. Tomar 2 vías periféricas
· 1000cc de ringer lactato a infusión continua máxima
· 10-20U de pitocin diluidas en 500cc de solución glucosada al 5% a pasar en 8h a razón de 21gotas x min o postaglandinas en tabletas: citotec 2 tabletas intracervical extraamniotica + 500cc de solución glucosada al 5% a pasar en 8h a razón de 21gotas x min
4. Analgésicos 
5. Antibióticos si hay membranas rotas: ampicilina/sulbactam o amikacina 
6. Laboratorios de emergencia
7. Vaciamiento uterino de acuerdo a EG:
· <13semanas: curaje digital ambulatorio, legrado instrumental o aspiración al vacio. Si tiene el cuello cerrado colocar 2 tabletas de citotec intracervical extraamniotica y esperar 12h para que se produzca el borramiento y dilatación, si no sucede hay que repetir. Si aun no se logra se lleva la paciente a quirófano y bajo anestesia se administra pitocin, se procede a dilatar el cuello utilizando bujías de Hegar que permiten el paso de la cánula de aspiración. 
· >13semanas: favorecer la expulsión del producto + legrado instrumental o aspiración al vacio. Si el cuello está cerrado se administran 20U de pitocin diluidas en 500cc de solución glucosada al 5% a pasar en 8h a razón de 21gotas x min. Esto se debe mantener antes, durante y después del legrado. 
Complicaciones 
-Retención de restos
-Sepsis
-Hemorragia
-Sinequia Uterina
-Atonía Uterina
-Desgarro
-CID
-Perforación Uterina
-Sistémicas 
· Aborto consumado completo
1. Ecografía para demostrar el útero vacio y sin restos. 
· Aborto consumado incompleto
1. Hospitalizar 
2. Reponer volemia 
3. Goteo oxitócico antes, durante y después del vaciamiento 
4. Laboratorio de emergencia 
5. Legrado instrumental o aspiración al vacio
6. Estudio histopatológico del material extraído 
ABORTO SEPTICO 
Patología abortiva que cursa con temperatura >37,6ºC, y punto de partida infeccioso a nivel útero ovular, producida por la entrada de microorganismos por vía ascendente, los cuales llegan a la cavidad uterina infectando el tejido corial, produciendo infección de la placenta, cordón umbilical y el feto, por ende se infecta el liquido amniótico se produce una corioamnionitis diseminándose por contigüidad, vía hematogena y vía linfática. 
Etiología:
· Gram + aerobios: Estreptoccoco, Staphylococco y Enterococco
· Gram + anaerobios: Peptoestreptococco, Peptococco, Clostridium
· Gram – aerobios: E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona, Enterobacter
· Gram – anaerobios: Bacterioides 
Factores Predisponentes
· Feto muerto retenido
· Colocación de objetos intracavitarios 
· Sustancias hipertónicas 
· Soluciones jabonosas
· Fármacos 
Clasificación y conducta
· Aborto séptico grado I: proceso infeccioso a nivel del útero 
1. Hospitalizar 
2. Dieta absoluta
3. Reposo absoluto
4. Tomar 2 vías periféricas:
· 20U de pitocin diluidas en 500cc de solución glucosada al 5% a pasar en 8h a razón de 21gotas x min
· Hidratación: 2000cc a pasar cada 24h a razón de 28 gotas x min. 
5. Antibioticoterapia por 7-10 días con aminoglucosido (amikacina o gentamicina) o amplio espectro (ampicilina/sulbactam, metronidazol, clindamicina, cefalosporina de 2da)
6. Hemoderivados de ser necesario 
7. Toxoide tetánico 0,5cc IM STAT
8. Toxina antitetánica 250U IM STAT
9. Laboratorios: HC, glicemia, urea, creatinina, VIH, VDRL, PT, PTT, TGO, TGP, bilirrubina total y fraccionada, acido úrico, tipeaje, examen de orina, urocultivo y antibiograma. 
10. Ecografía pélvica 
11. Control de diuresis
12. Control de signos vitales
13. Eliminación del foco séptico: Vaciamiento uterino
· Aborto séptico grado II: propagación del proceso infeccioso por contigüidad produciendo anexitis o por vía linfática a los parametrios (parametritis) 
1. Medidas generales
2. Antibioticoterapia doble por 12-14 días: aminoglucosido + amplio espectro
3. Evacuación del foco séptico: vaciamiento uterino + drenaje del absceso. 
· Aborto séptico grado III: se disemina mas allá de la pelvis produciendo peritonitis, shock séptico, etc. (soluciones jabonosas)
1. Medidas generales + manejo en UCI
2. Antibioticoterapia triple por 14-21 días: aminoglucosido + amplio espectro+ amplio espectro (aminoglucosido+ ampicilina/sulbactam+ metronidazol)
3. Medición de PVC
4. Evacuación del foco séptico: histerectomía 
EMBARAZO ECTOPICO
Patología hemorrágica del primer trimestre, donde la implantación del huevo fecundado ocurre fuera del endometrio que recubre la cavidad uterina, pudiendo ser intersticial, ítsmico, fimbrico, ovárico, intraligamentario, abdominal y cervical. Puede ser unilateral, bilateral o heterotopico (eutopico + ectópico).
Etiología: enfermedad pélvica inflamatoria, endometriosis, anomalías tubaricas, DIU, ACO, abortos inducidos, embarazos ectópicos previos, cirugía tubarica previa, etc. 
Clínica
	No complicado
	Complicado
	Dolor leve en hipogastrio + sangrado endouterino escaso y oscuro + útero blando y aumentado de tamaño + dolor a la movilización lateral del cuello + tumoración en forma de salchicha. 
	Dolor agudo e intenso + sangrado escaso y oscuro + sigo de Proust (dolor al palpar saco posterior) y Cullen (equimosis periumbilical) + deterioro del estado general llegando a shock hipovolémico. 
DiagnosticoDeterminación de fracción B de hcG + eco transvaginal + culdocentesis positiva (sangre incoagulable) 
Conducta
El tto dependerá de la EG, deseo de mantener la fertilidad, si es complicado o no y los recursos quirúrgicos disponibles 
· Tratamiento medico 
1. Hospitalizar 
2. Dieta absoluta
3. Reposo absoluto
4. 500cc de de solución glucosada al 5% a pasar en 8h a razón de 21gotas x min
5. Metotrexate 1mg/kg/día IV hasta que la hcG sea negativa. Indicada en estabilidad hemodinámica, sin signos ni síntomas de hemorragia, tumoración menor de 3,5cm, deseo de mantener la trompa indemne o fertilidad y sin contraindicación de quimioterapia. 
6. Tto de la clínica asociada (analgésicos)
7. Laboratorio 
8. Sonda de Foley: control de diuresis 
9. Ecografía pélvica 
· Tratamiento quirúrgico 
1. Depende de la ubicación del embarazo (salpingectomia, histerectomía, ooforectomia) 
2. Hospitalizar + dieta absoluta +reposo absoluto
3. Tomar 2 vías: expandir + hidratación 
4. Laboratorio 
5. Ecografía pélvica 
6. Control de diuresis
7. Acto quirúrgico 
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA 
Proceso patológico con alteración primaria de los procesos de formación, diferenciación y proliferación del tejido trofoblástico adquiriendo gran capacidad de multiplicación celular, penetración decidual y migración vascular, representado por la mola hidatiforme completa e incompleta, mola invasora y el coriocarcinoma. 
Clínica
Metrorragia, expulsión de vesículas, crecimiento uterino mayor a EG, anemia, ausencia de partes fetales, sangrado persistente, hiperémesis, lesiones vulvares, abdomen agudo. 
	Síntoma
	Mola hidatiforme
	Aborto incompleto
	Ectópico
	Gestación gemelar
	Sangrado genital
	Presente
	Presente
	Presente
	Ausente
	Expulsión de vesículas
	Presente
	Ausente
	Ausente
	Ausente
	AU/amenorrea
	AU> amenorrea
	AU<amenorrea
	AU<amenorrea
	AU> amenorrea
	hcG/EG
	Muy aumentada
	No acorde o -
	Acorde o disminuida
	Aumentada
	Actividad cardiaca
	Ausente
	Ausente
	Detectable
	2 o más focos
Diagnostico
Determinación de hcG + eco pélvico 
Conducta 
1. Hospitalizar + dieta absoluta +reposo absoluto
2. Tomar 2 vías periféricas: hidratación + corrección del EH
3. Hemoderivados (compensar anemia)
4. Laboratorio
5. Aspiración y legrado uterino / histerectomía 
6. Quimioterapia 
Quimioterapia profiláctica: está indicada cuando hay una mola invasora estadio I o que tenga <4pts según OMS, es una monoterapia que se administra con cualquiera de estos:
· Metotrexate: 5-10mg IV durante 5 días
· Dactinomicina: 10-12microgramos/kg/día x 5 días 
Poliquimioterapia con régimen EMA/CO cuando hay una mola invasora estadio II, III, IV y cuando tiene >4pts según la OMS. 
Seguimiento post-molar: Valores en meseta o ascendentes indican enfermedad activa, por lo que seamos realizar los estudios complementarios
· 1 vez a la semana hasta 3 valores negativos
· 1 vez al mes durante 3 meses
· 1 vez cada 2 meses durante 6 meses
· 1 vez cada 6 meses durante 1 año
La paciente debe esperar mínimo 2 años para quedar embarazada (anticoncepción oral). Si hay enfermedad activa se realiza examen físico incluyendo el pélvico cada 2 semanas hasta la remisión, luego cada 3 meses, Rx tórax cada 2-4 semanas hasta la remisión, luego cada 6 meses durante 1 año. El próximo embarazo es importante un estudio ecográfico precoz, hcG precoz y estudio histopatológico de la placenta. 
PREMATURIDAD
Parto que ocurre después de la semana 22 y antes de las 37 semanas de gestación (entre los 154 y 258 días) (FIGO-OMS). 
Factores de riesgo: 
· Maternos: nivel socioeconómico, raza, edad <18 ó >35, drogas y tabaco. 
· Obstétricos: partos pretermino previo, hemorragias o abortos anteriores. 
· Uterinos: sobredistensión uterina, anomalías, miomas, traumatismos
· Fetales: malformación, gemelaridad. Hidrops, sufrimiento fetal, RCIU, feto muerto
· Infecciones: ITU + vaginosis
· Ovulares: liquido amniótico, RPM, corioamnionitis 
· Medicas: diabetes, preeclampsia, inmunológicas, etc.
	Amenaza de parto prematuro
	Trabajo de parto pretermino
	Presencia de dinámica uterina asociado a modificaciones cervicales, en embarazos con más de 22 semanas y menos de 37 semanas
	Frecuencia: 3-5 contracciones en 1h
	Frecuencia: 2-10contracciones en 10min
	Intensidad 20-30mmHg
	Intensidad: 25-50mmHg
	Duración 30seg
	Duración: 70seg 
	Acortamiento del cuello en un 50% y/o dilatación cervical (2cm en primigesta y 3cm en multíparas)
	Primigesta: cuello borrado 100% dilatación de 2-3cms. Multíparas: cuello borrado 60-80% dilatación de 3-4cms. 
Conducta
· Amenaza de parto prematuro 
1. Hospitalizar + dieta absoluta + reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo
2. Tomar 2 vías periféricas: 
· 500cc solución glucosada al 5% + 2 ampollas de un uteroinhibidor (fenoterol, también isoxuprina, orciprenalina, nifedipina e indometacina) a razón de 10-14gotas x min. Controlar TA, DU y FCF, signos y síntomas sistémicos. Mantener la IV por 12h después de conseguir la uteroinhibición + iniciar la VO 30min antes de detener la uteroinhibición. Ojo con contraindicación de betamimeticos y de la indometacina. 
· Vía permeable
3. Inductor de madurez pulmonar: betametasona 12mg IM STAT (dexametasona y bromexina) y repetir a las 24h (embarazos entre 24-34 + 6días debido a que los neumocitos tipo II ya produjeron suficiente surfactante) 
4. Laboratorios
5. Evaluación perinatológica para confirmar EG, salud fetal y madurez fetal
6. Control de signos vitales
7. Control de DU y FCF hasta la resolución definitiva 
8. Interrupción del embarazo dependiendo de los resultados de la evaluación perinatológica y de la respuesta al tratamiento: cesárea 
· Trabajo de parto pretermino 
1. Hospitalizar + dieta absoluta 
2. Tomar 2 vías periféricas: hidratación + vía permeable
3. Antibióticos con sospecha o certeza de infección 
4. Omitir oxitócicos 
5. Evitar tactos repetidos 
6. Mantener MsOsIs
7. Control de signos vitales, DU y FCF
8. Examen clínico obstétrico 
9. Evaluar salud materno-fetal 
10. Disponer de UCI neonatal+ neonatologo 
Asistencia en el expulsivo
11. Amniorrexis dirigida tardía 
12. Anestesia pudenda 
13. Episiotomía amplia
14. Fórceps de desprendimiento
15. Alumbramiento dirigido
16. Pinzamiento del cordón 
17. Revisión de placenta y MsOs
18. Revisión endouterina bajo anestesia 
19. Revisión instrumental del canal blando del parto
20. Episiorrafia por planos 
SOBREDISTENSIÓN UTERINA
Es un aumento excesivo del volumen y tono uterino con un AU mayor a la esperada para la EG, con aparición frecuente de estrías endometriales, edema de miembros inferiores, varices vulvares y miembros inferiores, hemorroides, alteración en la dinámica respiratoria, cansancio, astenia, fatiga, disnea de esfuerzo, intolerancia al decúbito, dolor lumbosacro e hipogástrico y taquipnea. 
Etiología:
· Polihidramnios: excesivo LA en relación con la EG, >2000ml o índice >24cm. Puede ser:
· Agudo: semana de diagnostico 20-24, AU a las 24semanas=29-32cms, aumento de peso mensual 4,5-5,4, semana de parto 24-27, muerte perinatal + síntomas maternos severos. 
· Crónico: semana de diagnostico 28-38, AU a las 24semanas=20-26cms, aumento de peso mensual 1-3, semana de parto 32-40, pronostico variante + síntomas maternos moderados. 
· Embarazo múltiple: desarrollo simultaneo de 2 o más fetos dentro de la cavidad uterina. Pueden ser:
· Monocigotos, uniovulares o univitelinos: 1 ovulo + 1 espermatozoide, igual sexo, rasgos físicos y genética (3er día biamniotico-bicorial, 3-8día biamniotico-monocorial, 8-13día monoamniotico-monocorial y 13día siameses) 
· Dicigotos o policigotos: 2 o + óvulos por 2 o más espermatozoides en un mismo ciclo menstrual, igual o diferente sexo y fenotipo diferente (superfecundación: Fecundación de dos óvulos, en coitos diferentes en el mismo ciclo menstrual y superfetación: Fecundación de dos óvulos, en diferentes ciclos menstruales)
· Macrosomia fetal: producto de la gestación con un peso superior de 4kg, puede ser constitucional o simétrica (es grande y ya) o metabólica o asimétrica (por problemas metabólicos).
	SíndromePolihidramnios
	Embarazo múltiple
	Macrosomia
	Signos y síntomas 
	Agudo o crónico 
	Neurovegetativos o sobrecarga mecánica 
	Depende de causa y factor de riesgo
	Movimientos fetales
	Normal
	Aumentado 
	Aumentado
	AU
	Aumentado para EG
	Aumentado para EG
	Aumentado para EG
	FCF
	Difícil auscultación 
	2 o más focos 
	Fácilmente audible
	Cuello uterino
	Maduración temprana
	Maduración temprana
	Maduración temprana
	
Leopold 
	
Difícil de ubicar 
	Varios polos y partes fetales y difícil de determinar
	Fácil palpación de polo y partes fetales
	Transmisión de ondas
	+
	-
	-
	
Radiología 
	Amplia zona radiolucente alrededor de esqueleto fetal
	
2 mas calotas fetales 
	
Feto de gran tamaño
	Ecografía
	ILA > 24cm
	Observación 2 o + fetos
	CFP >90
	Conducta
	Polihidramnios
	Embarazo múltiple
	Macrosomia
	Embarazo
	Amniocentesis seriada o postaglandinas 
	Alto riesgo, crecimiento fetal y madurez pulmonar
	Control de peso materno + despistaje diabetes 
	
Interrupción
	
Vía vaginal (di hay condición) 
	Depende del n° fetos, presentación, situación, salud materno fetal, EG y condiciones obstétricas. Vía vaginal solo si hay trabajo de parto
	
DCP, CF>90 y pelvis reducida 
	
Intraparto
	
Amniorrexis dirigida a la cesárea 
	Conservar MsOsIs, monitoreo DU, FCF, analgésico, anestésico, oxitócicos, episiotomía amplia, pinzamiento.
	
Episiotomía amplia y protección del periné 
	
Alumbramiento
	
Normal 
	Revisión de placenta, MsOs, endouterina y del canal blando del parto
	
Normal 
	
Puerperio inmediato
	
Normal 
	Goteo oxitócico IV 10-20U en 500cc glucosada 8h a 21gotas x min
	
Normal 
	Complicaciones
	Polihidramnios
	Embarazo múltiple
	Macrosomia
	Anteparto
	Maternas: disnea, dolor, varices y edema. Ovulares: APP, RPM, circular. Fetales: prematuro, presentación viciosa 
	Maternas + ovulares: presentación viciosa, polihidramnios, sx transfusión AV, inserción velamentosa del cordón. Fetales: RCIU, mortinato
	Maternas + ovulares + fetales: anomalías, prematuro, muerte intrauterina, DCP. 
	Intraparto
	DPP, prolapso de cordon y partes fetales, hiper-hipodimania 
	DPP después del 1er gemelo, sufrimiento, colisión fetal, engatillamiento, hiper-hipodimania
	Hiper-hipodimania, ruptura, traumatismos, distocias y fracturas. 
	Postparto
	Hemorragias 
	Hemorragias 
	Hemorragias 
INCOMPATIBILIDAD RH
La eritroblastosis fetal o EHRN está caracterizada por una anemia hemolítica que padece el feto o RN, debido a hemólisis producida por anticuerpos Anti-D maternos, capaces de atravesar la barrera placentaria, originada por incompatibilidad sanguínea entre la madre y el feto. 
El termino sensibilización se atribuye a individuos Rh(-) que han tenido contacto con el antígeno D creando Ac anti-D, estos Ac son IgM en la respuesta primaria e IgG en la secundaria ya que atraviesan la barrera placentaria. Una madre previamente sensibilizada tiene un sistema inmunocompetente, la IgM o IgG atraviesan la barrera placentaria produciendo hemolisis y anemia, por lo que hay hipoxia, lesión endotelial, edema y posteriormente hidropesía. 
Conducta y control prenatal
Determinación de Rh madre y padre 
Madre Rh (-)
Diagnostico de sensibilización
Test de Coombs Indirecto
Pruebas c/4sem 
Sensibilización 
Titulaciones 1/16 o >0,5picogramos 
Positivo antes de las 20sem
Parto: feto Rh (+) y profilaxis antiD
Negativo + profilaxis antiD (Rhogam 300mcg IM)
Repetir a las 28sem
Negativo 
Afectación fetal:
· Ecografía: grosor y ecogenicidad de la placenta, LA, edema o ascitis fetal, velocidad de la sangre de la arteria cerebral media y la anemia. Repetir cada 4sem
· Amniocentesis: existencia de bilirrubina en LA y espectrofotometría 
· Cordocentesis: grupo y Rh fetal, valores de Hb y Hcto fetal
Profilaxis:
Una dosis Rhogam de 300 microgramos neutraliza 30cc de sangre fetal RH positivos o 15cc de eritrocitos. Se debe aplicar profilaxis en: 
· Post parto en las primeras 72h con madre con Rg(-), coombs indirecto negativo y RN Rh (+)
· Post aborto: embarazo ectópico, mola embrionada, aborto 
· Exploración invasoras durante el embarazo: amniocentesis, biopsia corial o cordocentesis
· Placentas previas que sangren 
· DPP
· A las 28semanas madres Rh (-) con Coombs indirecto (-)
· RN femenina con coombs indirecto (-) en las primeras 72h. 
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
· Preeclampsia: trastorno observado en el embarazo, parto y puerperio caracterizados por hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación.
· Eclampsia: HTA+ proteinuria+ convulsiones tónico-clónicas/ coma después de las 2 semanas de gestación 
· HTA crónica: HTA preexistente + presión arterial > 140/90mmHg en 2 ocasiones antes de las 20semanas de gestación y pacientes en las cuales la HTA persiste por más de 6 semanas postparto. 
· HTA crónica con preeclampsia/ eclampsia sobreagregada: HTA preexistente + preeclampsia o eclampsia. 
· HTA transitoria: aumento de la presión arterial cerca del término del embarazo (sin evidencia de preeclampsia) con resolución luego del parto. 
· HTA gestacional: aumento PA > o = 140/90mmHg en 2 ocasiones con una diferencia de 6hn sin proteinuria, después de las 20 semanas de gestación (paciente normotensa antes del embarazo y antes de las 20 semanas de gestación). 
Criterios diagnósticos específicos:
· Preeclampsia leve: 
· PA >o= 140/90mmHgEn pacientes normotensas comprobadas por 6h de intervalo. 
· PAM >0= 105mmHgEn 24h ó +o++ en 2 muestras con 6h de intervalo 
· Proteinuria >0= 0,3gr
· Preeclampsia grave:
· PA >0=160/110mmHg
· PAM >o= 126mmHg
· Proteinuria >o= 5g ó +++ ó ++++
· Trastorno cerebral visual
· Dolor persistente en hipocondrio derecho o epigastrio
· EAP
· Trombocitopenia (<o= 100.000x mm3)
· Oliguria (<400cc/24h = <30cc/h)
· Eclampsia:
· Convulsiones no atribuibles a otra causa 
· Preeclampsia sobreagregada a la HTA crónica:
· Paciente HTA con proteinuria después de las 20semanas de gestación 
· Paciente HTA con proteinuria antes de las 20semanas de gestación que presenta un aumento repentino de la proteinuria, aumento de PA por encima del valor promedio, trombocitopenia o aumento de las transaminasas. 
· Laboratorios:
· Aumento de creatinina y acido úrico 
· Trombocitopenia
· Hemoconcentración 
· Proteinuria en 24h compromiso renal
· Transaminasas compromiso hepático 
· ECO doppler:
· Aumento de la resistencia arterial uterina, umbilical y cerebral media
· Fondo de ojo:
· Espasmo arteriolar
· Isquemia
· Edema
· Desprendimiento de retina 
Conducta
· Preeclampsia leve:
1. Hospitalizar 
2. Reposo en decúbito lateral izquierdo 
3. Dieta absoluta: hiperproteica y normosodica 
4. Laboratorios cada 15días (acido urico, creatinina, proteinuria 24h, TGO, TGP, PLT)
5. Control de peso y diuresis
6. Sedantes (NO rutinario): diazepam 5-10mg/día o fenobarbital 50-200mg/día
7. Interrupción del embarazo evaluando EG, salud fetal, salud materna y características del cuello. 
· Preeclampsia grave:
1. Hospitalizar 
2. Reposo en decúbito lateral izquierdo
3. Dieta absoluta 
4. Control horario de signos vitales y diuresis
5. Control de peso y balance hídrico
6. Hidratación: solución hidroelectrolitica 30cc/kg/día de dextrosa al 5% + NaCl 0,30% (3:1)
7. Sulfato de magnesio: dosis de impregnación 6g en 100cc solución 0,45% EV lento en 30min. Dosis de mantenimiento: 6g en 500cc solucion 0,45% a pasar a una dosis máxima de 1g por hora (a razón de 28gotas x min). 
8. Vigilar: PA por descenso brusco de PAD, FR menor de 15rpm, hipo o arreflexia, estado de conciencia, diuresis horaria
Si el sulfato de magnesio no funciona o no hay colocar: 
9. Difenilhidantoina sódica: impregnación 1g en 100cc de sol 0,9% EV en 20min. Mantenimiento: 100mg EV c/8h por 24h 
10. Fenobarbital: impregnación: 100-200mg EV día. Mantenimiento: 100mg c/8-12h EV.
11. Diazepam: impregnación: 10-20mg EV lento. Mantenimiento: 10-20mg IM c/6-8h 
12. Hipotensores: puede ser cualquiera de los siguientes
· Alfametildopa: 250-500mg VO c/6-8-12h (máximo 2g/24h)
· Nifedipina: 10-30mg VO c/6-8h (máximo 120mg/24h)
· Hidralazina: 50mg VO c/6-8h
· B-bloqueantes:atenolol 50-100mg VO día o labetalol 200-800mg VO divididos en 2 dosis diarias (máximo 2400/día)
13. Tratamiento de la crisis hipertensiva 
· Nifedipina: 10mg SL c/20min (máximo 40mg) 
· Clanidina: 1ampolla de 0,150mg IM o diluida en 20cc sol 0,9% en 1cc x min
· Hidralazina: 5-10mg IM o EV c/15-20min si TAD 105-110mmHg (máximo 30mg)
14. Continuación del tto medico 
15. Evaluación fetal
16. Laboratorios
17. Maduración pulmonar: betametasona 12mg IM c/24h x 2 dosis o dexametasona 6mg IM c/12h x 4 dosis. 
· Eclampsia:
1. Pautas de preeclampsia grave 
2. Oxigeno 
3. Medidas de protección lingual 
4. Inmovilización 
5. Vías aéreas permeables
6. Tto de convulsión: diazepam 10mg EV sin diluir, lento y luego sulfato de magnesio. 
7. Interrupción del embarazo por cesárea. 
Complicaciones
· Neurológicas: ECV, aumento PIC, edema cerebral, papiledema, desprendimiento de retina 
· Cardiorrespiratorio: IC, EAP, paro
· Renales: IRA 
· Hepáticas: necrosis periportal, ruptura hepática y hematoma subcapsular 
· Síndrome de HELLP: hemolisis + enzimas hepáticas elevadas + conteo plaquetario bajo (H:hemolysis, EL: elevated liver enzymes, LP: low platelet count). 
PLACENTA PREVIA
Inserción de la placenta, o parte de ella, en segmento uterino inferior. 
Etiología: multiparidad, antecedentes de PP, edad materna avanzada, cesárea anterior, embarazo múltiple. 
Se clasifica en:
· Placenta previa lateral o de inserción baja (tipo I): placenta se inserta en el segmento uterino inferior sin alcanzar el OCI
· Placenta previa marginal (tipo II): el borde de la placenta no cubre el OCI pero se inserta cerca del mismo.
· Placenta previa oclusiva parcial (tipo III): cubre parcialmente el OCI
· Placenta previa oclusiva total o centroclusiva (tipo IV): cubre totalmente el OCI
Diagnostico
Sangrado genital: Sangre roja rutilante, espontáneo, intermitente, aparición inesperada incluso en reposo e indoloro. Útero aumentado de tamaño acorde con EG, maniobras de Leopold: vicios de presentación y situación, FCF normal y sangrado endocavitario. 
· Tacto: debe evitarse porque ocasiona infecciones. Fondo de saco con almohadillado placentario, cuello dilatado valorando el % de placenta
· Paraclínicos: ecografía y resonancia magnética. 
Conducta
· Embarazo < o= 34semanas: conducta expectante
1. Hospitalizar + reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo 
2. Tomar 2 vías periféricas: expandir
3. Uteroinhibidor
4. Sedación de ser necesario 
5. Inducción de madurez pulmonar fetal: betametasona 12mg IM STAT y repetir a las 24h
6. Reponer volemia
7. Laboratorios 
8. Evaluación perinatológica: EG, salud fetal y localización de la placenta
9. Control de sangrado genital
10. Control de signos vitales 
11. Preescribir maniobras vaginales: omitir tactos 
· Embarazo <37 semanas
1. Expectación hasta la interrupción del embarazo: vigilar estado general, sangrado y salud materno fetal
· Embarazo >37semanas 
· PP grado I y II: parto vaginal
· PP III y IV: cesárea
 
· Parto vaginal 
· Amniorrexis artificial precoz dirigida 
· Goteo oxitócico IV
· Control estricto de DU y FCF
· Alumbramiento dirigido o superdirigido
· Revisión endouterina y del canal blando del parto
· Puerperio inmediato con goteo oxitócico IV 10-20U en 500cc solución glucosada 5%
Complicaciones:
· Maternas
· Embarazo: hemorragia, shock, APP, anemia, RPM, corioamnionitis y sepsis
· Parto: anomalías de la contracción uterina y hemorragias 
· Alumbramiento: hemorragias, hipotonía o atonía uterina, embolismo del LA
· Puerperio: endometritis, retención de restos placentarios, hemorragias 
· Fetales: prematuridad, hipoxia, distress respiratorio, malformaciones, sepsis y sufrimiento fetal 
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
Abruptio placentae es la separación total o parcial de la placenta normalmente implantada, en un embarazo de más de 22 semanas y que se puede presentar durante el mismo, durante el trabajo de parto o durante el período expulsivo. Etiología: HTA, Tx, edad materna avanzada, multiparidad, RPM, tabaco, trombofilias, DPP previo, leiomiomatosis, déficit de acido fólico, cordón corto, etc. 
Clasificación
· Grado I: útero irritable, no se relaja y desprendimiento placentario de 22%
· Grado II: hipertonía moderada, dificultad para palpar las partes fetales, desprendimiento entre 22-50%
· Grado III: hipertonía exagerada (útero leñoso), imposibilidad de palpar partes fetales, desprendimiento del 50%
Diagnostico
Sangrado genital oscuro, escaso, no concuerda con la clínica, LA sanguinolento, sangre en la cavidad peritoneal, signo de Couvelaire (infiltración de sangre en la pared uterina), infiltración en los ligamentos anchos, hipertonía uterina, afectación de la salud fetal, signos de shock hipovolémico, CID, hematoma retroplacentario por ecografía. 
	Clínica
	Grado I
	Grado II
	Grado III
	Sangrado
	Escaso
	Moderado + micro coágulos
	Abundante 
	Útero
	Irritable
	Hipertonía + difícil palpar 
	Útero leñoso 
	Salud fetal
	Conservado 
	Sufrimiento fetal
	Muerto 100%
	Shock hipovolémico
	Ausente 
	Signos de pre shock
	Presente 
	CID
	Coagulo firme 
	Coagulo débil 
	Presente 
	% desprendimiento
	22%
	22-50%
	>50%
Conducta 
Examen físico + especulo se observa sangrado intracavitario + al tacto cuello hipertónico, cerrado si no hay trabajo de parto o sin progreso de la dilatación durante el trabajo de parto + ecografía con zonas de desprendimiento + laboratorio: PT, PTT, fibrinógeno, tipeaje, HC, PLT. 
1. Hospitalizar
2. Permeabilizar 2 vías periféricas: soluciones expansoras de volemia
3. Oxígeno húmedo por mascarilla: 4-5 l/min
4. Sonda vesical (control de diuresis)
5. Vigilar sangramiento 
6. Control de signos vitales y FCF 
7. Laboratorio: Hematología, grupo sanguíneo y factor Rh, plaquetas, fibrinógeno, PT, PTT
8. Solicitar Hemoderivados : Concentrado globular, plaquetas, crioprecipitados 
9. Amniorrexis artificial (si hay dilatación cervical ya que previene CID) 
Cesárea 98%
Parto vaginal 2%: solo en hemorragia leve, TP avanzado (dilatación >7cm) y condiciones obstétricas favorables: fórceps de desprendimiento, alumbramiento superdirigido, revisión manual endouterina, oxitócicos a altas dosis, masaje uterino. 
Puerperio: laboratorio control, control del sangrado, diuresis, signos vitales e involución uterina. 
Complicaciones 
· Inmediatas: Hemorragia interna y/o externa, shock hipovolémico, embolismo amniótico, atonía uterina post-alumbramiento, CID.
· Mediatas: microtrombosis de los pequeños vasos de hígado, cerebro, pulmón, riñón -> insuficiencia renal (por acumulación fibrina en los capilares renales) con necrosis tubular aguda, necrosis cortical o la presencia de ambas.
· Tardías: Síndrome de Sheeham por trombosis de la hipófisis causando hipopitituarismo con la subsiguiente alteración funcional de la hipófisis. CID. 
ROTURA UTERINA
Es la solución de continuidad del músculo uterino durante el embarazo o parto, pueden ser espontaneas, iatrogénicas, traumáticas y sobre una cicatriz uterina anterior. 
	Rotura inminente
	Rotura consumada
	Rotura silenciosa
	Alteración del estado general, hipertonía permanente, exploración dolorosa, anillo de Bandl, signo de Frommel, al tacto presentación elevada, hombro enclavado, obstáculo pelviano y cerviz edematizado.
	
Dolor brusco y lancinante, cese de contracciones, hemorragia genital (rápido shock), feto palpable en abdomen, auscultación del FCF negativa 
	Sobre cicatriz antigua, escasa hemorragia, alteración de DU con cese de contracciones, desaceleración del FCF, dolor hipogástrico en el periodo intercontractil
Diagnostico 
Clínica + Revisión manual e instrumental del canal de parto, bajo anestesia + Eco Abd-Pelv: líquido libre en cavidad + Rx Abd-Pelv: aire o líquido en cavidad peritoneal + Paracentesis abdominal: obtención de sangre e identificación de células de piel fetal y Laparotomía exploradora.
Conducta 
1. Corrección de la volemia.
2. Simultáneamente preparar quirófano para laparotomía mediana de urgencia (Histerorrafia o Histerectomía).
3. Ligadura de las arterias hipogástricas si existelaceración de la arteria uterina.
4. Antibioticoterapia de amplio espectro
HEMORRAGIA POST-PARTO
Hemorragia genital grave >750cc, que se produce después de la expulsión fetal hasta los 40 días de puerperio. 
Etiología: defectos de la contracción, fijación patológica de la placenta, retención de cotiledones o restos placentarios, traumatismos, fetos voluminosos, embarazos múltiples, trabajo de parto prolongado o precipitado, multiparidad, atonía, corioamnionitis, placenta acreta, increta y pecreta, rotura uterina, desgarros, coagulopatias. 
Clasificación: 
· Hemorragia post-parto inmediato intraalumbramiento (1h) y post-alumbramiento (1h)
· Hemorragia post-parto propiamente dicha (1-24h)
· Hemorragia post-parto tardío (2do día-40 puerperio) 
Diagnostico 
Clínica: sangrado excesivamente mayor a los parámetros considerados normales, sangrado escaso moderado pero constante, alteración del pulso y TA e involución inadecuada del fondo uterino. 
Conducta
1. Hospitalizar 
2. Tomar 2 vías periféricas: expandir
3. Control de diuresis
4. Masaje uterino globo de seguridad de Pinard 
5. Compresión bimanual
6. Preparar hemoderivados 
7. Laboratorio: HC, PLT, fibrinógeno, PT, PTT, VIH, VDRL, tipeaje, glicemia, creatinina, urea. 
8. Verificar alumbramiento. Hipo-Atonia: no hay globo de seguridad de Pinard. 
Acreta: adherencia fuerte a la pared, ausencia de decidua no toca miometrio.
Increta: invade miometrio 
Percreta: ocupa toda la pared 
Grado de desgarros:
· Grado I: piel + mucosas
· Grado II: grado I + fascia + musculo
· Grado III: grado II + esfínter anal
· Grado IV: grado III + recto. 
RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
RN con peso debajo del percentil 10 para su edad gestacional que tiene como origen alguna patología materna y/o fetal, también se define como por debajo del Percentil 3 así no haya patología asociada, 2 Ds menos para la media de su EG y excluye los fetos pequeños para su edad gestacional P3-P10. 
Por una hipoxia fetal se produce una disfunción del SNC (hipotonía, disminución o ausencia de movimientos fetales) y se estimulan los quimiorreceptores aórticos, produciendo el reflejo de desaceleraciones tardías y redistribución del gasto cardiaco, aumentando el flujo a cerebro, corazón, placenta, suprarrenales y disminuyendo el flujo a:
· Riñón: oliguria, retención azoada, altera insulina y creatinina por necrosis tubular aguda. 
· Pulmón: distress respiratorio por aumento (largo plazo) o disminución (corto) del surfactante. 
· Intestino: enterocolitis + expulsión de meconio. 
· Hígado: RCIU e ictericia 
Etiología:
· Materno: alcohol, drogas, tabaco, peso <50kg, enfermedades sistémicas 
· Fetales: desorden genético, congénito e infecciones
· Uteroplacentarios: anomalías mullerinas, insuficiencia placentaria, embarazo múltiple, PP, etc. 
Clasificación: simétrico 20-30%, Asimétrico 70-80% y combinado 5-10%. 
Diagnostico:
· Clínica: EG, AU, ganancia ponderal inadecuada. 
· Paraclínicos: ECO, monitoreo electrónico no reactivo, perfil biofísico 6-0, doppler aumenta la resistencia a nivel de la arteria umbilical. 
· Dx diferenciales: oligohidramnios, situación transversa, error en EG, pequeños para EG, óbito fetal. 
Conducta:
HIPOPERFUSIÓN FETAL
Es la disminución de la perfusión en el feto, a pesar de la gran afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno, l cual permite alcanzar saturaciones del 80 – 90% con pO2 de sólo 30 – 35 mmHg. La entrega de oxigeno al feto depende de la concentración de oxigeno de la madre, flujo a través de las arterias uterinas, capacidad de transferencia placentaria, afinidad de la Hb por el O2, morfología de la circulación fetal y los mecanismos de respuesta fetal. 
Las alteraciones del aporte de oxigeno, puede deberse a:
· Deterioro en la oxigenación materna
· Insuficiente irrigación placentaria
· Alteración en el intercambio de gases placentarios
· Interrupción de la circulación umbilical
· Incapacidad cardiocirculatoria del feto
· Reducción del intercambio feto materno: reduce O2 y la eliminación de productos (retención azoada, acidosis respiratoria y metabólica, metabolismo anaerobio, caída del pH, agotamiento de glucógeno), se redistribuye el flujo sanguíneo, vasodilatación y aumento de la resistencia vascular periférica por la adrenalina, por ende se estimulan los quimiorreceptores (hipoxia) y barorreceptores (hipertensión) y disminuyen los movimiento corporales y respiratorios (ahorro de energía). 
Definiciones:
· Hipoxemia: disminución del contenido de oxígeno que afecta a la sangre arterial solamente. El feto responde a ella mediante la activación de los quimiorreceptores, captura más eficiente del oxígeno, disminución de la actividad y de la velocidad de crecimiento, balance energético sostenido (el feto puede atender a una situación de hipoxemia controlada durante días y hasta semanas)
· Hipoxia: disminución del contenido de oxígeno que afecta a los tejidos periféricos. El feto responde a ella mediante la alarma fetal, liberación de hormonas de estrés, disminución del flujo de la sangre periférica, redistribución del flujo sanguíneo y metabolismo anaerobio en los tejidos periféricos (el feto podrá adaptarse y podrá hacer frente a este grado de hipoxia durante varias horas )
· Asfixia: deficiencia general de oxígeno que también afecta a los órganos centrales de alta prioridad. El feto responde a ella mediante la máxima activación del sistema nervioso simpático, liberación de hormonas de estrés, metabolismo anaerobio en los órganos centrales, uso reservas de glucógeno, redistribución de la sangre más pronunciada, insuficiencia cerebral y cardíaca y la bradicardia y daño neuronal (muerte fetal)
Reserva fetal: Se define como las condiciones fetales basales expresada en pO2 suficientes para soportar cualquier descenso transitorio sin producir alteraciones fetales. Existe un límite crítico por debajo del cual se activaran los mecanismos compensatorios que pudiesen originar consecuencias adversas determinadas por las pruebas de bienestar fetal
Test de movimientos fetales: luego de la 30semanas, 1 vez al día con la madre en decúbito lateral izquierdo, preferiblemente después del almuerzo, debe sentir al menos 15 movimiento o más para que sea positiva. 
Monitoreo de FCF: 120-160lpm. 
Perfil biofísico 
	Parámetro 
	2
	1
	0
	Reg FCF 20min
	>4 aceleraciones 
	2-4 aceleraciones 
	<2 aceleraciones 
	Mov.Fetales 30min
	>2 movimientos 
	1-2 movimientos 
	Ausencia 
	Respiraciones 
	1-60seg
	1 de 30-60seg
	Ausencia 
	Tono fetal 
	Flexión, extensión y columna
	Flexión, extensión o columna 
	Extensión en extensión 
	Volumen LA
	Mas de 2cm
	1-2 cm
	<1cm 
Perfil hemodinámica: 
· Arteria umbilical: baja resistencia e índices 
· Arteria cerebral media: alta resistencia e índices 
· Ductus venoso: morfología trifásica e índices de baja pulsatilidad 
Alterado:
· Fase silente: PBF normal y NO RCIU
· Fase de reducción de flujo: PBF oligohidramnios + RCIU (aumento de resistencia umbilical)
· Fase de centralización inicial, avanzada y terminal: oligohidramnios severo o moderado + disminución de movimiento fetales + feto premortem (disminución resistencia arteria cerebral media y alteración del ductus venoso)
Conducta
1. Hospitalizar 
2. Omitir VO + reposo DLI
3. Oxigeno 4-5 L/min
4. HP: ringer lactato
5. Corregir hipoglicemia 
6. Omitir oxitócicos 
CORDÓN UMBILICAL
Primitivamente está formado desde la semana 10 y es desarrollado por el amnios y remanentes del alantoides y saco vitelino, que mide de 1,5-2,5cm de espesor y de 50-60cm de longitud, constituido por 2 arterias y una vena en una matriz gelatinosa (gelatina de Wharton). 
Patologías:
· Anomalías de la longitud:
· Exceso 129cm. Ocasiona compresión, desplazamiento, nudos y prolapsos
· Acortamiento 40cm. Dificulta descenso, interfiere en el intercambio gaseoso, sufrimiento fetal, DPP, rotura de cordón y trombosis
· Desplazamiento 
· Laterocidencia: se ubica a los costados de la presentación 
· Debajo: procubito (membranas integras) o procidencia (membranas rotas) 
· Bandolera o en tirante:en el tronco
· Circulares: alrededor del cuello. Reductibles o irreductibles 
· Nudos 
· Falsos: superficie irregular por que los vasos sanguíneos se doblan para acoplarse a él. 
· Verdadero: desplazamiento del feto 
· Únicos o múltiples 
· Torsión 
· Se enrolla en sí mismo de 5-10 veces y comprime los vasos 
· Anomalías vasculares 
· Arterias y venas supernumerarias 
· Síndrome de arteria umbilical única
· Anomalías de inserción: central, paracentral, raqueta (sobre borde placentario), velamentosa (sobre las membranas, vasos no cubiertos por la gelatina de Wharton), horquilla (separado de la gelatina de Wharton). 
LIQUIDO AMNIOTICO 
Composición: agua 98-99%, solutos orgánicos e inorgánicos 1-2%, electrolitos, proteínas, alfa-fetoproteina, componentes nitrogenados (urea, creatinina, acido úrico), lípidos, carbohidratos, enzimas, hormonas, vitaminas, zinc, cobre, magnesio, hierro, calcio, fosforo. Citología: acelular <14 semanas, escasa celularidad 14-32semanas y >37semanas. Origen: tiene un origen fetal (piel, riñones, sistema respiratorio, cordón), materno (circulación materna) y amniótico (epitelio amniótico). Eliminación: deglución, absorción a la circulación materna o árbol respiratorio. Funciones: metabólica (aporte nutrientes, hidratación fetal, mantiene temperatura), bioquímica (regula equilibrio acido base), mecánica (medio y espacio necesario para el crecimiento), protectora (amortigua presiones exteriores, mantiene presión hidrostática y evita adhesiones). Estudio del volumen: 10ml en la 8va semana, 25ml en la 13va semana, 60ml en la 21 semana, máximo punto a las 33 semanas y luego aumenta gradual y disminuye a la 40semana. 
	Indice de Phelan
	Valor
	Clasificación
	<2
	Anhidramnios
	<5
	Oligohidramnios
	5-8
	Límite inferior normal bajo
	8-18
	Normalidad ecográfica
	18-25
	Límite superior normal alto
	>25
	Polihidramnios
	>32
	Polihidramnios severo
	LA según longitud de la columna mayor
	Grado
	Longitud
	Clasificación
	1
	<1cm
	Oligohidramnios
	2
	1-3cm
	LA disminuido
	3
	3-8cm
	Euhidramnios
	4
	>8cm
	Polihidramnios
Polihidramnios:
Volumen mayor de 1500ml. Causas: maternas (diabetes, Rh sensibilizadas, embarazo gemelar, obesidad), fetales (malformaciones digestivas o del tubo neural) y ovulares (TU). Clasificación: agudo y crónico. Diagnostico: clínica + ultrasonografia. Diagnósticos diferenciales: gemelos, TU, mola hidatiforme y feto macrosomico. Complicaciones: pretermino, mal posición fetal, disfunción miometrial, prolapso de cordón, DPP, hemorragias. Tratamiento: conservador (ultrasonografia seriada c/3-4semanas + descompresión transabdominal + amniotomia con aguja), amniocentesis seriada y medico (indometacina VO 1,4mg/kg/día ó 25-50mg c/6-8h, dosis máxima 150mg día).
Oligohidramnios:
Volumen menor de 500ml o índice menor de 5. Etiología: RPM, HTA, hipovolemia, ingestión de medicamentos, RCIU, malformaciones renales y síndrome de post-madurez. Complicaciones: hipoplasia pulmonar fetal, bridas amnióticas y compresión del cordón. Diagnostico: clínica + descarto RPM + ultrasonografia + TRF. Tratamiento: infusión intraamniotica de solución salina 250ml incrementa 4cm el índice, blufomedil (loftyl) 300-600mg VO c/8h + hidroterapia (4litros de agua al día). 
EMBARAZO CRONOLOGICAMENTE PROLONGADO
Gestación que alcanza o supera los 294 días ó 42 semanas cumplidas, desde el primer día de la última regla. Factores de riesgo: edad materna, nulíparas o multíparas, antecedentes de ECP, malformaciones fetales, feto masculino, deficiencia de sulfatasa placentaria. 
Consecuencias:
· Alteraciones placentarias: disminución del grosor placentario, incremento de infartos blanco, fibrina, calcificaciones, trombosis e hialinizacion de vellosidades, edema sincicial. ECO: placenta madura, delgada, anillos multiples, anillos intercotiledoneos y calcificaciones. 
· Expulsión de meconio: predispone al síndrome aspirativo meconial.
· Oligohidramnios: sufrimiento fetal, apgar bajo, pH del cordón alterado, aumento de cesareas, aspiración meconial, etc. Test de Hastwell < 80 segundos (acortamiento excesivo del tiempo de coagulación sanguínea por él LA)
· Hipoxia perinatal: bradicardias fetales
· Macrosomia fetal: distocia de hombros, trauma obstétrico
· RCIU
· Síndrome de dismadurez: 
· I: Piel seca, resquebrajada, arrugada, desprendida, color normal, Abundante cabello, uñas largas, cráneo duro, Ojos abiertos, estado de alerta o de excitación y Cuerpo delgado y longilíneo, con bajo índice ponderal
· II: lo anterior + Sufrimiento fetal y líquido amniótico meconial, Piel, uñas y cordón de color verdoso y puede haber depresión neonatal
· III: lo anterior + Coloración amarillenta de piel y placenta, y la piel es brillante y Alta morbilidad y mortalidad
· Alteración de FCF
· Inmadurez cervical 
· Morbilidad neonatal 
Complicaciones 
· Maternas: Retención de hombros, Cesárea y Desgarros perineales 
· Fetales: Hipoxia fetal, Insuficiencia útero-placentaria, intrauterina, Aspiración de meconio, Apgar bajo, Macrosomía fetal y Síndrome de postmadurez 
Manejo antenatal
1. Hospitalizar hasta 41sem + 3díasECP + pruebas normales: TRF c/72h hasta iniciar el parto.
ECP + pruebas alteradas: interrupción
2. Perinatología:
· Ecografía integral
· Test no estresante 
· Flujometria doppler
· Test de pose
· Movimientos fetales
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)
Solución de continuidad espontánea o accidental de las membranas ovulares después de las 22 semanas de gestación y 1 hora antes de iniciarse el trabajo de parto. Periodo de latencia: Es el tiempo que media entre la rotura de las membranas ovulares y el inicio del trabajo de parto y su duración puede variar de 1 a 24 horas (se prolonga a medida que descendemos en EG). Intervalo: tiempo que media entre la RPM y el parto. 
Etiología: 
· Iatrogénica: durante la manipulación (cerclaje del cuello, amnioscopia, etc.).
· Infección: produce activación de los macrófagos de la decidua, hay liberación de citoquinas, fosfolipasas A2, IL-1 materna, endotoxina bacteriana, producción de postaglandinas y ocurre una actividad uterina oculta; por otro lado se liberan enzimas proteasas, elastasa y colagenasa, las cuales degradan el colágeno, disminuyendo la colagena del amnios tipo III, aumentan la actividad colagenolitica y hay hidrólisis de las proteínas de membrana. 
· Bacterias comunes: Trichomonas Vaginalis, Gardnerella Vaginalis, Candida Albicans, Chlamydia Trachomatis, Streptococco B-Hemolítico y Micoplasma. 
· Mecánico: coito y tactos a repetición. 
· Factores ambientales y hábitos: déficit de cobre, zinc o acido ascórbico + tabaquismo. 
· Factores obstétricos: placenta previa, DCP, sobredistensión uterina y situación transversa. 
· Insuficiencia itsmo-cervical
· Factores ovulares 
Clasificación 
· Lugar de la ruptura: Alta (sobre el segmento uterino) y Baja (porción inferior del segmento uterino)
· Edad gestacional: A término y Pretérmino. 
Diagnostico:
· Clínica 
Observación de la salida de liquido amniótico a través de los genitales o especulo, disminución de la AU, ausencia de peloteo fetal, palpación más superficial del feto y aumento de la intensidad del tono fetal. Tenemos los siguientes signos diagnósticos: 
	Bonnaire
	Salida de líquido al comprimir fondo uterino
	Tarnier
	Al rechazar la presentación durante el tacto, se evidenciara la salida de liquido
	Valsalva
	Hacer toser o pujar a la paciente al momento del examen.
	Test de Temesvary
	Al reaccionar el azul de bromotimol al 2%, con el LA cuyo Ph es 7 (alcalino) cambia la coloración del tono original naranja, a azul verdoso.
	Test de Nitrazina
	El Ph vaginal suele ser de 4,5- 5,5; el liquido amniótico suele ser alcalino, las tiras de nitrazina cambian de color amarillo a azul al haber RPM
	Prueba Arborización
	Cristalización en hojas de helecho se evidencia en un extendido al microscopio de luz la arborización característica en forma de plumas, producto de la deshidratación de las sales del líquido amniótico.
	Fluorescencia Intraamniotica
	Se inyecta en la cavidad amniótica 1ml de soluciónestéril de fluoresceína sódica al 5%, se coloca un tapón en vagina y se examina 1 o 2 horas después con luz ultravioleta de onda larga.
· Estudios 
Recuento y formula leucocitarias > 15.000 = infección intraamniotica, PCR >20mg/ml, alteración de VSG y disminución del complemento. Hay que solicitar tinción de gram + glucosa + IL + leucocitos y cultivo. 
Complicaciones: 
· Maternas: endometritis, parametritis, hemorragia post-parto, sepsis e IRA. 
· Fetales: sufrimiento fetal, muerte in útero, sepsis, prematuridad y prolapso de cordón. 
CORIOAMNIONITIS 
Corioamnionitis clínica: síntomas asociados a invasión de bacterias en el liquido amniótico: Streptococco B-Hemolítico, Staphylococco aureus, E. colí, haemophilus influenzae, chlamydia trachomatis, neisseria. 
Corioamnionitis subclínica: bacterias en él LA con MsOsIs. 
Factores de riesgo: trabajo de parto y periodo de latencia prolongado y oligohidramnios. Clínica: temperatura >38,5°C, taquicardia materna, LA cambio de coloración y fétido, hipersensibilidad, leucocitosis desviada a la izquierda y PCR +. 
Conducta de RPM y Corioamnionitis:Vía alta: Sepsis severa, Prolapso de cordón, transversa, podálica, DCP, PP e Inducción fallida.
1. Hospitalizar 
2. Omitir o NO VO. 
3. HP: 500 solución dextrosa al 5%.
4. Antibioticoterapia profiláctica: 
· Ampicilina sulbactam: 1,5g EV c/6h
· Cefalotina o cefacidal (1era G): 1g EV c/8h
· Penicilina cristalina 2,5millones de unidades EV c/4h
5. Laboratorios: HC, PLT, VSG, PCR, glicemia, urea, creatinina. 
6. Control de signos vitales
7. Control de diuresis
8. Control de DU y FCF
Individualizar:
· 22-28semanas: si tiene infección o hemorragia se da interrupción por vía alta, sino se mantiene una conducta expectante, con reposo + hidratación + nutrientes.
· 28-32semanas: si hay infección se da maduración pulmonar y se interrumpe el embarazo por vía alta, sino conducta expectante + madurez pulmonar. 
· 32-36 semanas: si hay infección se coloca inductores de maduración pulmonar (hasta 34+6días) y se interrumpe por vía alta o baja, sino se evalúa la salud fetal con TRF, TMF, perfil biofísico y hemodinamico 
· 36 o más semanas: interrupción del embarazo valorando la vía alta o baja. 
SEPSIS O INFECCION PUERPERAL
Invasión de microorganismos (episiotomía, cesárea, tromboflebitis pélvica) a los órganos genitales, generalmente el endometrio (endometritis inicial, pero se puede diseminar), como consecuencia del parto o cesárea, con una temperatura mayor de 38°C excluyendo las primeras 24h. 
Factores predisponentes: enfermedades sistémicas, RPM, corioamnionitis, trabajo de parto prolongado, tactos a repetición, cesárea, fórceps, episiotomía, etc. Gérmenes: Gram + y – saprofitos o invasores. Fuente de contagio: exógena o heteroinfección o endógena o autoinfección. Propagación: vía mucosa, linfática o hemática. 
Clínica: 
Fiebre + astenia, escalofríos, malestar general, dolor abdominal, subinvolucion uterina, hipersensibilidad, loquios anormales o fétidos. 
Diagnostico: 
Tinción de Gram: identifica la bacteria 
Ecografía: identifica abscesos pelvianos, seguimiento de la subinvolucion y restos puerperales. 
Hemograma: evidencia signos de sepsis. 
Vulvitis: por los traumatismos de la región, desgarros y episiotomía. Se observa dolor local, rubor, tumefacción y, al final, supuración, acompañada de malestar general e impotencia funcional para la marcha. A la palpación, tanto externa como vaginal, de una episiotomía infectada, se aprecia induración y finalmente, fluctuación.
Vaginitis: igual a la vaginitis pero con síntomas más graves, dolor intenso, fiebre alta e incluso con disuria y retención de orina. 
Cervicitis: El cérvix está tumefacto y sangra con facilidad. 
Endometritis: Es la localización más frecuente de la infección puerperal (inserción de la placenta o general) y suele manifestarse hacia el 3º - 5º día del puerperio, sus síntomas principales son fiebre >38ºC en 2 tomas separadas >4h, dolor en hipogastrio, taquicardia, útero subinvolucionado o aumentado de tamaño, blando y doloroso a la presión y a la movilización y retención de loquios. Estos loquios pueden ser achocolatados, seropurulentos, a veces con restos de membranas, y tienen un olor fétido característico y cuando se interrumpe la expulsión de estos puede dar lugar a:
· Loquiometra: los loquios no tienen una capacidad infectante, y la fiebre que se produce es por reabsorción de los mismos.
· Piometra: Los loquios son altamente infectantes, con aspecto purulento y provocan endometritis puerperal.
Conducta de endometritis
1. Hospitalizar 
2. Reposo en cama
3. Balance hidroelectrolitico + oxitócicos 20-30 unidades (favorecen involución uterina)
4. Oxigeno 
5. Antibioticoterapia doble o triple 
· Ampicilina sulbactam 1,5g c/6h IV ó Penicilina G 6 millones de unidades EV c/6h ó cefalosporina de 1era-2da-3eraG 1g EV c/6-8h 
· Amikacina 15mg/kg IV c/24h ó gentamicina 5mg/kg IV c/24h
· Clindamicina 600-900mg IV c/6-8h o metronidazol 500mg c/8h IV
6. Analgésicos y antipiréticos 
7. Aporte de hierro y concentrados globulares 
8. Laboratorios: HC, PT, PTT, fibrinógeno, GS, Rh, cultivo de secreción, hemocultivo, funcionalismo renal, funcionalismo hepático, examen de orina.
9. Control estricto de signos vitales
10. Control de diuresis 
11. Control de sangrado vaginal. 
12. Legrado uterino SOS
Tromboflebitis pélvica: igual a endometritis + complicaciones renales + pulmonares. Se le agrega a la conducta heparina por 2 semanas. 
INDUCCION DEL TRABAJO DE PARTO
Es un procedimiento obstétrico dirigido a desencadenar artificialmente y farmacológicamente, contracciones uterinas. En una paciente que previamente no presenta actividad uterina.
· Electiva: No hay causas maternas fetales, que justifiquen la interrupción del embarazo. Las condiciones para esta inducción son: útero indemne, armonía céfalo-pélvica, canal del parto libre, cefálico de vértice + encajado, feto maduro, evaluación perinatológica y cuello maduro o modificado. 
· Indicada: Existe patología que compromete la salud materno-fetal. 
Métodos:
· No farmacológicos: amniotomia o amniorrexis, decolación de membranas (Hamilton) y estimulación del pezón 
· Farmacológicos: postaglandinas, estrógenos y oxitocina. 
Contraindicaciones:
· Absolutas: sufrimiento fetal, útero inferiorizado, DCP, procúbito de cordón, rotura uterina, hidrocefalia, PP, embarazo múltiple y podálico. 
· Relativas: multíparas, primigesta >35 años, cuellos desfavorables, vicios de actitud, partos anteriores distócicos y no aceptación de la paciente. 
Procedimiento:
1. Hospitalización 
2. Reposo
3. Vaciamiento de emontorios 
4. Decolacion de membranas 
5. Estimulación con oxitócicos. 
Complicaciones: prolapso de cordón, fracaso, rotura uterina, prematuridad, DPP, sufrimiento fetal, corioamnionitis, sepsis, atonía uterina y retención hídrica. 
DESPROPORCIÓN FETO-PELVICA 
Problema de compatibilidad de diámetros entre el canal óseo materno y la cabeza fetal que debe atravesarlo. 
Pelvis 
· Pelvis simétrica: puede tener reducción de un solo diámetro (AP: anillada o canaliculada o transversal: estrechada o aplasia de alerones sacros), o reducción de todos los diámetros (EI: infundibiliforme y AP: raquítica o acondroplasica)
· Pelvis asimétrica: oblicuo oval (aplasia de un alerón Naegele) o pseudooblicuo oval (congénita o adquirida)
· Pelvis obstruidas: desplazamiento de L5 (espondilolistesica), proyección anterior de la columna (cifosis sacra) y enfermedad ósea. 
Feto 
· Condición favorable: cabeza pequeña, estrecha, blanda, fontanelas amplias, sutura sagital amplia. 
· Condición desfavorable: cabeza grande, ancha, dura, fontanelas estrechas y sutura sagital estrecha. 
Útero: evaluación de DUCondiciones para el DCP: El feto debe de haber alcanzado su tamaño definitivo, haber traspasado algún segmento pélvico y la cabeza debe ser la parte fetal que se presente
Clasificación de DCP
· De acuerdo al grado
· Limite: variabilidad 1cm (10% cesárea)
· Moderada: 1,1-2cm (50% cesárea)
· Absoluta: variabilidad >2cm (100% cesárea) 
· LocalizaciónDiagnostico: pelvimetria, pelvigrafia y radio céfalo-pelvimetria.
AU + 4ta de Leopold + Maniobra mensuradora de Pinard + tacto impresor de Muller 
· Parcial: reducción de un solo segmento
· Total: reducción de todos los segmentos 
· Patología asociada 
· Simple: no hay patología 
· Compleja: hay patología 
PRUEBA DE TRABAJO DE PARTO
Conducta obstétrica basada en la expectación en pacientes con DCP limite y algunas con DCP moderada y en las cuales se espera el inicio espontáneo del trabajo de parto. Contraindicaciones: primigesta juvenil, periodos intergenesicos largos >10 años, malas presentaciones, prematuridad con pelvis reducida, distocias y úteros inferiorizados. Criterios de suspensión: 3-4h no desciende, sufrimiento fetal, dilatación no progresa, hiper o hipoactividad uterina y edema generalizado de cuello. Complicaciones: distocias de dinámica, cuello, hemorragias, infección, sepsis, traumatismos, muerte perinatal, etc. 
Conducta:
1. Hospitalizar 
2. Reposo en DLI + oxigeno 5-6 l/min
3. HP 500cc solución glucosada al 5%
4. Sedación: 5-10mg IM STAT
5. Amniorrexis con 4cm o mas 
6. Tacto cada 2 horas 
7. Monitoreo DU y FCF cada 15min
8. Episiotomía amplia, anestesia pudenda bilateral y fórceps de desprendimiento
9. Alumbramiento dirigido
10. Revisión manual endouterina y del CBP
11. Oxitocina 20 unidades en solución glucosada
12. Control de globo de seguridad de Pinard
ANOMALIAS DE LA CONTRACCION UTERINA
Condiciones para que sean efectivas:
· Buena coordinación, con triple gradiente descendente conservado (dirección, intensidad y duración).
· Intensidad contráctil creciente hasta superar los 50 mmHg al final de la dilatación.
· Pausas intercontráctiles adecuadas, lo cual supone una frecuencia de 2 a 3 contracciones cada 10 minutos.
· Tono basal constante, de 8 a 12 mmHg.
Clasificación 
A. Frecuencia e intensidad 
a) Hipodinámia: disminución de la frecuencia e intensidad de la contracción. Puede ser primaria o esencial (despolarización inadecuada, deficiente formación de gaps junctions y falta la propagación de la onda, falta desarrollo del musculo uterino y hay alteraciones endocrinas = gran distención uterina, se realiza amniorrexis, evacuación vesical y 5 UI oxitocina en 500cc de dextrosa al 5%) y secundaria (agotamiento del musculo uterino y no progresa = DCP)
· Bradisistolia: frecuencia de contracciones < 2 en 10min
· Hiposistolia: intensidad contráctil <15mmHg (el útero se deprime en el acmé de la contracción) 
b) Hiperdinamia: aumento anormal de frecuencia e intensidad. Puede ser pura (causa iatrogénica o alteraciones de la estructura y función) y esenciales (reacción a un obstáculo mecánico). En ambas puede usarse uteroinhibición 
· Taquisistolia o polisistolia: > 5 contracciones en 10min
· Hipersistolia: intensidad > 80-90mmHg (muy dolorosa y molesta al examinador)
B. Coordinación 
a. Incoordinación uterina o disdinamia: Variabilidad de la intensidad y períodos de relajación entre una contracción y otra, generalmente debido a que se dispara más de un marcapaso uterino, por lo que se presenta pérdida de la polaridad de la contracción y se prolonga el trabajo de parto. A la palpación se siente una contracción más fuerte que otra, progresa lento la dilatación y es incompleta. Tratar con rehidratación alternando solución fisiológica y dextrosa, uteroinhibición y luego de un tiempo comenzar con oxitócicos. 
b. Inversión del gradiente: Se pierde la característica fisiológica de las contracciones (triple gradiente descendente), ya que hay un marcapaso situado en zonas inferiores del útero, por lo que se prolonga el trabajo de parto y la dilatación cervical que no progresa. En la clínica el fondo del útero se endurece primero y la dilatación no progresa a pesar de la dinámica normal (excluyendo el DCP). Es cesárea. 
 
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