Manual CTO Otorrinolaringologia

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Manual CTO
1.ª edición
Otorrinolaringologia
Ecuador
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INDICE
OTORRINOLARINGOLOGÍA
1. Exploración en ORL ............................................................................................................................................................................ 1
2. Otología ................................................................................................................................................................................................................ 2
3. Rinología ............................................................................................................................................................................................................. 5
4. Estomatología ............................................................................................................................................................................................. 7
5. Faringología ................................................................................................................................................................................................... 8
6. Laringología ................................................................................................................................................................................................... 10
 Conceptos clave ...................................................................................................................................................................................... 14
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OTORRINOLARINGOLOGÍA
 1. Exploración en ORL
1.1. Métodos de exploración
Exploración clínica
Realizar una adecuada anamnesis y una exploración completa son fundamentales. Es necesario, al explo-
rar el oído (Figura 1):
 • Inspección del pabellón auricular.
 • Palpación de adenopatías pre y retroauriculares, signo del trago (dolor a la presión del trago) y articu-
lación temporomandibular.
 • Otoscopia.
Exploración funcional del oído (Tabla 1)
 • Acumetría o diapasones: permite un diagnóstico cualitativo sobre el tipo de hipoacusia.
 - Prueba de Rinne: monoaural, compara vía aérea (VA) (poniendo el diapasón delante del CAE) y 
ósea (VO) (poniendo el diapasón sobre la mastoides). 
 › Rinne positivo (VA mejor que VO), en individuos normales o con hipoacusia neurosensorial. 
 › Rinne negativo (VO mejor que VA), hipoacusia de transmisión. 
 › Falso Rinne negativo, en hipoacusia perceptiva profunda unilateral (cofosis unilateral).
 - Prueba de Weber: binaural, compara la vía ósea poniendo el diapasón sobre la frente o dientes. 
En una hipoacusia unilateral, lateraliza al oído enfermo si es de transmisión (debido a que en el 
oído sano, el ruido ambiente percibido por vía aérea enmascara el percibido por vía ósea), y al 
sano, si es de percepción (debido a que el sonido es percibido por el oído con mejor audición por 
vía ósea). Si es una hipoacusia bilateral y simétrica, puede no lateralizarse. En una persona normal 
no se lateraliza (indiferente).
 - Prueba de Schwabach: compara VO del paciente con la del explorador. Acortada en hipoacusias 
perceptivas y alargada en las de transmisión.
 - Prueba de Gellé: será positiva o normal, si al aumentar la presión en el CAE con una pera de Polit-
zer, disminuye la percepción del sonido (esto ocurre porque se produce un aumento de la rigidez 
de la cadena). Si no disminuye, será negativa o patológica, típico de la otosclerosis.
 • Audiometrías: permiten un diagnóstico cuantitativo y cualitativo, al estudiar umbrales auditivos (mí-
nima intensidad a la que es audible un estímulo auditivo). La intensidad se mide en decibelios. 
 - Audiometría tonal liminal: el estímulo son sonidos de frecuencias conocidas sin armónicos (to-
nos puros). Lo normal es que VA y VO se superpongan. En la hipoacusia perceptiva o neurosenso-
rial, se afectan ambas vías y más en frecuencias agudas. En la hipoacusia de transmisión se altera 
la VA, sobre todo en frecuencias graves, y la VO se mantiene, formándose un gap entre ellas. 
 - Audiometría de altas frecuencias: es útil en el diagnóstico precoz de patologías que afectan 
antes a altas frecuencias, como el trauma acústico o los ototóxicos.
 - Audiometría verbal: el estímulo son palabras, por lo que también estudia la discriminación ver-
bal, esencial en la adaptación de prótesis auditivas. En las hipoacusias de transmisión, la inteligi-
bilidad es normal, llegando al 100%. Es en las hipoacusias perceptivas o neurosensoriales donde 
la inteligibilidad está disminuida. 
 - Audiometrías supraliminares: el estímulo auditivo que utilizan está por encima del umbral del 
sujeto. Lo que pretenden es estudiar las distorsiones de la sensación acústica que se producen en 
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las hipoacusias perceptivas, tanto de la intensidad (reclutamien-
to), como de la duración del sonido (adaptación patológica).
 - Reclutamiento de las hipoacusias cocleares: a partir de un 
determinado nivel de intensidad, aparece una sensación sub-
jetiva de mayor intensidad del estímulo, alcanzando el umbral 
doloroso.
 - Adaptación patológica o fatiga auditiva de las hipoacusias 
retrococleares: disminución de la sensibilidad auditiva al cabo 
de un cierto tiempo de percibir un estímulo sonoro.
 - Audiometría con respuesta eléctrica (PEATC): registro me-
diante electrodos de superficie del potencial eléctrico de 
la vía auditiva. Útil, por ejemplo, en cribado neonatal de hi-
poacusias.
 - Otoemisiones acústicas (OEA): vibraciones producidas por las 
células ciliadas de la cóclea, lo que indica una buena función co-
clear.
 • Impedanciometría: estudio de la resistencia que ofrece el sistema 
tímpano-osicular al paso de sonidos. Dos tipos:
 - Timpanometría: mide la complianza de la membrana timpánica.
 - Rel ejo estapedial: rel ejo que se produce con sonidos de alta 
intensidad, que acaba desencadenando la contracción del mús-
culo del estribo, aumentando la impedancia tímpano-osicular. 
Útil en el estudio de la otosclerosis.
 2. Otología
2.1. Patología del oído externo
2.1.1. Patología infl amatoria
Zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt). Infección del nervio facial 
por el virus varicela zóster, con aparición de vesículas cutáneas en el 
pabellón auricular, CAE (conducto auditivo externo) y membrana tim-
pánica. Habrá parálisis facial, otalgia y afectación del VIIIPC (vértigo e 
hipoacusia).
Otitis externa difusa bacteriana. Dermoepidermiditis de la piel del 
CAE, generalmente por Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus. 
Es típica tras el baño en piscinas (otitis del nadador). Cursa con otalgia 
intensa, signo del trago positivo y ocasional otorrea profusa muy líquida. 
El tratamiento es antibiótico tópico (ciprol oxacino, gentamicina, poli-
mixina).
Otomicosis. Infección del CAE por hongos, principalmente Candida y As-
pergillus. Cursa con prurito y otorreaintensa. 
RINNE WEBER
AUDIOMETRÍA TONAL
(valora el umbral auditivo)
AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAR
(valora si existe distorsión de la 
onda sonora)
AUDIOMETRÍA VERBAL
(valora el grado
de discriminación
o inteligibilidad)
Normooyente + Indiferente
No hay distorsión de la onda
sonora
100% discriminación
Hipoacusia
de transmisión
-
Lateralizado 
al oído
enfermo
GAP óseo-aéreo en
frecuencias graves
No hay distorsión de la onda
sonora
100% discriminación
Hipoacusia
de percepción 
coclear
+
Lateralizado 
al oído sano
Caen las dos curvas.
Se afectan más las 
frecuencias agudas.
Ménière: l uctuante,
afectación inicial en graves
Distorsión de la intensidad 
del sonido.
Fenómeno caract.: 
RECLUTAMIENTO.
Test utilizados: Fowler 
y Sisi Metz
Mala discriminación.
Curva en “roll over”
Hipoacusia
de percepción 
retrococlear
+
Lateralizado 
al oído sano
Distorsión de la duración 
del sonido.
Fenómeno caract. FATIGA, 
ADAPTACIÓN.
Test utilizados: Tone decay test 
y Rel ex decay test
Muy mala discriminación.
Discrepancia tonal-verbal
Tabla 1. Pruebas funcionales del oído
3
OTORRINOLARINGOLOGÍA 24
Figura 1. Anatomía de la caja del tímpano (externo, medio e interno)
Otitis externa maligna necrotizante. Cuadro causado por Pseudomona 
aeruginosa, poco frecuente, pero muy grave, con una mortalidad cercana 
al 50%. Es típico de ancianos, diabéticos e inmunodeprimidos. Produce 
otalgia intensa y otorrea. Se visualizan pólipos en el CAE. Posteriormen-
te se produce una necrosis de tejidos blandos, cartílago y huesos, con 
afectación de pares craneales. El tratamiento consiste en antibioterapia 
intravenosa (imimpenem, meropenem, ciprol oxacino) y, en algunos ca-
sos, cirugía. 
Miringitis bullosa. Infección por Mycoplasma pneumoniae que afecta a 
la membrana timpánica, en el contexto de una infección respiratoria. Una 
variante es la miringitis ampollosa hemorrágica por el virus de la gripe. 
Producen ampollas de contenido hemorrágico en la membrana timpáni-
ca y paredes del CAE. Provocan otalgia intensa, que cede con la rotura de 
las ampollas, y otorragia.
2.2. Patología del oído medio
2.2.1. Alteraciones de la ventilación y drenaje 
del oído medio
Otitis media serosa y mucosa o con derrame. Inl amación del oído me-
dio en la que existe una colección de líquido, en ausencia de síntomas 
e infección aguda. La obstrucción tubárica crónica produce una falta de 
aireación del OM y una hipopresión mantenida en dicha cavidad, que ori-
gina un trasudado seroso de aspecto claro (otitis serosa). También hay un 
aumento de glándulas mucosas que originan una otitis mucosa. Es una 
patología típica de niños con hipertroi a adenoidea. En adultos, sobre 
todo si es unilateral, se debe descartar un cáncer de cavum. 
Otitis media aguda (OMA). Suele ser una infección monobacteriana 
(Streptococo pneumoniae, Haemophilus inl uenzae). La vía de propagación 
más común es la tubárica, con una diseminación retrógrada desde infec-
ciones del tracto respiratorio superior. Es más frecuente en niños entre 6 
meses y 2 años de edad, por una peor función tubárica. En su evolución 
se pueden distinguir dos fases:
 • Fase de colección: acúmulo de contenido purulento en el OM, que 
produce una distensión timpánica provocando otalgia intensa pul-
sátil, hipoacusia, fiebre y malestar general. En la otoscopia se ve un 
tímpano abombado, enrojecido y contenido purulento en la caja 
timpánica.
 • Fase de otorrea: salida del material purulento y otorragia por perfo-
ración timpánica espontánea. Es característica la mejoría clínica con 
cese de la otalgia.
El tratamiento consiste en antibioterapia sistémica empírica de amplio 
espectro (amoxicilina-clavulánico). Una vez se ha producido la perfora-
ción timpánica, se puede añadir antibioterapia tópica. En niños con OMA 
recurrente se puede indicar la miringotomía con inserción de drenajes.
Otitis media crónica (OMC). Inl amación crónica del oído con otorrea 
purulenta crónica o recidivante. Cursa sin otalgia y se acompaña de hi-
poacusia. Existen dos formas clínicas: 
 • Otitis media crónica simple, supurativa o benigna: inflamación 
crónica y recidivante de la mucosa del OM pero, a diferencia del co-
lesteatoma, no hay osteolisis de sus paredes. En la otoscopia suele 
existir una perforación timpánica. El tratamiento fundamental es an-
tibioterapia sistémica.
 • Colesteatoma u OMC colesteatomatosa: se trata de una inflama-
ción crónica y no de un tumor, aunque tiene comportamiento pseu-
dotumoral. Generada por la presencia de epitelio queratinizante en 
las cavidades de oído medio, capaz de sintetizar una serie de sus-
tancias que producen osteólisis de sus paredes y elevado riesgo de 
complicaciones. 
La clínica consiste en otorrea, típicamente fétida y persistente. La hi-
poacusia suele ser intensa. En la otoscopia veremos una perforación 
timpánica con escamas blanquecinas en oído medio. Siempre se debe 
descartar colesteatoma cuando se ve un pólipo en el CAE. En la radiología 
(TC), se observa una masa con densidad de partes blandas que erosio-
na los bordes óseos de oído medio. El tratamiento es siempre quirúrgico 
para evitar complicaciones. 
2.2.2. Complicaciones de las otitis medias agudas 
y crónicas
 • Intratemporales:
 - Mastoiditis: infección de la mastoides con afectación ósea con 
osteolisis. Es la complicación más frecuente de la OMA, sobre 
todo en niños. Se distinguen dos fases:
 › Mastoiditis aguda coalescente: reabsorción de los tabiques 
de las celdillas mastoideas con formación de una única cavidad 
infectada. Clínica: persistencia de los síntomas de la OMA con 
otorrea en aumento, dolor, edema y eritema retroauricular. 
 › Mastoiditis aguda exteriorizada (absceso subperióstico). 
Formación de un absceso retroauricular que desplaza el pa-
bellón hacia delante con i stulización a la piel retroauricular 
o a la pared posterior del CAE. 
 - Petrositis: mastoiditis con destrucción de la punta del peñas-
co. Se manii esta con la tríada de Gradenigo: otorrea asociada 
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a dolor retroocular (por neuralgia del trigémino) y diplopía por 
afectación del VI par craneal. Alto riesgo de complicación intra-
craneal.
 - Laberintitis: inl amación de las estructuras endolaberínticas se-
cundarias a OMA y OMC. Pueden ser difusas o circunscritas (fístu-
la del oído interno).
 • Intracraneales:
 - Meningitis otógena.
 - Abscesos subdural, extradural y cerebral:
 › Trombol ebitis del seno sigmoide o lateral: cefalea, sínto-
mas sépticos, edema y dolor.
 - Parálisis facial: puede estar causada por una OMA con o sin 
mastoiditis, sobre todo en niños con un conducto de Falopio de-
hiscente. 
 - Retroocular por trombosis de la vena emisaria mastoidea.
2.2.3. Otosclerosis
Es una osteodistroi a de la capa media encondral ósea de la cápsula la-
beríntica. En el 80% de los casos el foco osteosclerótico se localiza en la 
ventana oval y produce una i jación de la parte anterior de la platina del 
estribo. 
Es una enfermedad que muestra predilección por la raza blanca, sexo fe-
menino y que empeora con el embarazo.
Clínica: suele debutar entre los 20-30 años, con hipoacusia de trans-
misión progresiva y acúfenos de carácter bilateral. Pueden aparecer las 
llamadas paraacusias de Willis (oye mejor en ambientes ruidosos) y de 
Weber (resonancia de su propia voz y oye peor al masticar). 
Tratamiento: estapedectomía o estapedotomía. Se puede utilizar l uo-
ruro sódico para frenar la evolución. Prótesis auditiva si se rechaza la co-
rugía.
2.2.4. Traumatismos del oído medio
Barotrauma. Lesiones producias por aumento de la presión atmosférica 
(vuelos, buceo). Aparece otalgia aguda con acúfenos e hipoacusias. En la 
otoscopia se ve un tímpano retraído. Tratamiento analgésico.
2.2.5. Patología tumoral del oído medio
Paraganglioma o tumor glómico. Es el tumor más frecuente del oído 
medio. Son benignos y no dan metástasis. Están muyvascuralizados, por 
lo que su principal riesgo quirúrgico es el sangrado. La clínica depende 
de la localización:
 • Timpánicos (síntomas otológicos): acúfeno unilateral, pulsátil, sin-
crónico con el pulso. Hipoacusia de transmisión. Otorragia.
 • Yugulares (afectación de pares craneales).
El tratamiento es quirúrgico con embolización previa.
2.3. Patología del oído interno
2.3.1. Presbiacusia
Enfermedad coclear más frecuente, afecta al 25% de las personas de más 
de 60 años. Suele producirse por lesión del órgano de Corti. Produce una 
hipoacusia perceptiva bilateral simétrica, de carácter progresivo y pue-
de haber acúfeno agudo. La persona suele quejarse de no entender, más 
que de no oír. 
2.3.2. Hipoacusia brusca
Hipoacusia unilateral perceptiva, brusca (aparece en menos de 12 ho-
ras) e intensa, acompañada de acúfenos y alteraciones del equilibrio. 
Lo más frecuente es que sea idiopática, pero en algunos casos se re-
laciona con la presencia de neurinoma del acústico, ototoxicidad o 
infecciones. 
Fármacos: recuerda que los más importantes relacionados con patología 
del oído interno son aminoglucósicos, antineoplásicos, diuréticos del asa 
y antipalúdicos derivados de la quinina.
2.3.3. Hipoacusias infantiles
El 80% comienza antes del primer año de vida. Pueden ser prelocutivas o 
prelinguales (antes de la adquisición del lenguaje, en menores de 2 años), 
perilocutivas o perilinguales (entre 2 y 5 años) y postlocutivas o postlin-
guales (después de adquirir el lenguaje, mayores de 5 años). Cuanto más 
intensa y más precoz, mayor repercusión tendrá en el aprendizaje del len-
guaje. Pueden deberse a anomalías genéticas o a anomalías adquiridas 
(infecciones TORCH en el periodo prenatal y meningitis bacteriana en el 
periodo postnatal).
2.3.4. Síndromes vestibulares periféricos
Síndrome de Menière. Afectación del oído interno de etiología desco-
nocida con un sustrato anatomopatológico de hidrops endolinfático. Se 
caracteriza por una hipoacusia l uctuante, plenitud aural, acúfenos y cri-
sis de vértigo espontáneo recurrentes. 
Se produce distensión del laberinto membranoso debido a un aumen-
to de la endolinfa (hidrops endolinfático). Afecta a adultos entre 30 y 50 
años con crisis paroxísticas y recurrentes de:
 • Vértigo: espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vege-
tativo y de corta duración. 
 • Acúfenos: que pueden ser premonitorios, porque aparezcan o au-
menten de intensidad antes de las crisis de vértigo, aunque al final 
se hagan constantes.
 • Hipoacusia neurosensorial coclear: al inicio es fluctuante, aumenta 
con las crisis de vértigo y mejora tras ellas, pero en estadios avanza-
dos se hace constante.
 • Sensación de plenitud en el oído.
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OTORRINOLARINGOLOGÍA 24
El tratamiento del episodio agudo es con sedantes vestibulares y antie-
méticos. 
Neuritis vestibular. Segunda causa más frecuente de vértigo tras el 
VPPB. Vértigo retrolaberíntico por afectación de la primera neurona del 
nervio vestibular. Se cree que la causa es vírica. Produce una crisis única 
e intensa de vértigo espontáneo, que dura varios días, con audición nor-
mal. El tratamiento de la crisis serán sedantes vestibulares y antieméticos. 
Aunque se recuperan en unos días, puede persistir una inestabilidad cró-
nica o recurrente o episodios de vértigo posicional.
Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Causa más frecuente 
de vértigo periférico. Se produce por canalitiasis (porciones de las otoco-
nias del utrículo que l otan en la endolinfa y estimulan anormalmente la 
cresta ampular) o por cupulolitiasis (otolitos de la mácula del utrículo que 
se adhieren a la cresta ampular del conducto semicircular). La mayoría 
son idiopáticos, aunque puede haber antecedentes de traumatismo cra-
neal, laberintitis o neuritis vestibular. Se caracteriza por crisis de vértigo 
de corta duración provocadas por movimientos cefálicos de extensión 
y giro. El tratamiento consiste en maniobras de reubicación canalicular.
Neurinoma del acústico. Se trata del tumor más frecuente del ángulo 
pontocerebeloso (90%). Es un schwannoma de crecimiento lento que se 
origina en el interior del CAI a partir del VIIIPC. Se distinguen dos patro-
nes: tipo A de Antoni o compacto y tipo B de Antoni, más laxo y reticular. 
En la clínica se distinguen tres fases:
 • Fase intracanalicular: hipoacusia neurosensorial unilateral progresi-
va, con importante alteración de la inteligibilidad. Acúfeno unilateral 
y continuo. Síntomas vestibulares, siendo más frecuente la inestabi-
lidad que el vértigo. 
 • Fase cisternal: ocupa el ángulo pontocerebeloso sin comprimir el tron-
co, y afecta a otros pares craneales en el siguiente orden de frecuencia: 
trigémino (hipoestesias faciales, abolición del reflejo corneal), facial (pa-
rálisis facial, signo de Hitselberger) y pares bajos (IX, X, XI, XII).
 • Fase compresiva: compresión del tronco y cerebelo, dando sínto-
mas de hipertensión intracraneal y síndrome cerebeloso. 
El diagnóstico se realiza mediante RM. El tratamiento es quirúrgico.
2.4. Patología traumática del hueso temporal. 
Fracturas del peñasco
Son las fracturas más frecuentes de la base del cráneo. Se clasii can en 
tres tipos según su trayecto (Tabla 2):
 • Longitudinales (timpánicas, extralaberínticas). Las más frecuen-
tes (70%). La línea de fractura discurre paralela al eje del peñasco. 
Clínica: hipoacusia de transmisión por lesión tímpanoosicular, otorra-
gia, signo de Battle (equimosis retroauricular) y puede existir otoli-
cuorrea. La parálisis facial es rara y su recuperación frecuente. Otos-
copia: escalón en el CAE y desgarro timpánico con otorragia.
 • Transversales (neurales, laberínticas). Menos frecuentes pero más 
graves. Afectan al oído interno produciendo hipoacusia neurosen-
sorial profunda, acúfenos y vértigo espontáneo intenso. La parálisis 
facial es frecuente y de peor pronóstico (sección neural). Otoscopia: 
puede ser normal o existir hemotímpano.
 • Oblicua (timpanolaberíntica). Línea de fractura que puede afectar 
al CAE, oído medio y oído interno. Puede existir cualquier síntoma de 
los anteriores y la parálisis facial es la regla (100%).
LONGITUDINAL TRANSVERSAL
Frecuencia 70-80% 15-20%
Perforación Frecuente Rara
Otorragia Frecuente Rara
Hemotímpano Rara Frecuente
Otolicuorrea Frecuente Rara
Hipoacusia Transmisiva Perceptiva (cofosis)
Parálisis facial 20% Transitoria 50% Permanente
Vértigo Raro y leve (posicional) Frecuente y severo
Radiología Schüller Stenvers
Tabla 2. Diferencias entre fracturas longitudinal y transversal del peñasco
2.5. Parálisis facial
Causas
 • Parálisis facial idiopática, parálisis de Bell o a frigore. La más fre-
cuente. Se cree que se trata de una neuritis vírica (VHS, CMV). Se ins-
taura en unas horas y suele asociarse a otalgia leve retroauricular. El 
tratamiento consiste en corticoterapia. Se debe realizar protección 
ocular (riesgo de úlceras corneales). Pronóstico bueno.
 • Traumáticas. Por fracturas de hueso temporal y heridas faciales.
 • Síndrome de Ramsay Hunt. Reactivación del virus herpes Zóster 
acantonado en ganglio geniculado. Produce primero otalgia intensa 
y después, tras 2-4 días, vesículas en pabellón y CAE, asociando clíni-
ca auditiva y vestibular. El tratamiento consiste en aciclovir.
 • Tumorales. Por ejemplo, neurinoma del VIII PC.
 • Otítica. Secundaria a colesteatoma, otitis media o mastoiditis.
 • Síndrome de Melkersson-Rosenthal. Cuadro poco frecuente que 
conlleva brotes recurrentes de parálisis facial con edema hemifacial 
y lengua geográfica.
 • Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparotídea). Forma extrapul-
monar de sarcoidosis con parálisis facial, fiebre, uveítis anterior y pa-
rotiditis.
Clínica
Parálisis motora de la hemicara, con desviación de la comisura de la boca 
al lado sano y babeo en el lado de la lesión. Cierre incompleto del párpa-
do y epifora. En función del lugar de la afectación, puedehaber disgeusia, 
algiacusia y disminución de la secreción lagrimal.
 3. Rinología
3.1. Urgencias rinológicas
3.1.1. Epistaxis
Es el sangrado a través de la nariz. El origen de la hemorragia suele ser 
anterior y asientan en el área de Kiesselbach (área de Little), en la porción 
anteroinferior del septo (Figura 2). 
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Figura 2. Vascularización del septum nasal
Aunque la mayoría de las epistaxis son idiopáticas, puede haber una serie 
de factores predisponentes:
 • Locales: traumatismos, perforaciones septales, sinusitis, tumores 
nasosinusales y de cavum (p. ej., angiofibroma nasofaríngeo juvenil), 
etcétera.
 • Generales: arterioesclerosis, trastornos de la coagulación, alteracio-
nes hormonales, etc.
¿Qué hacer ante una epistaxis?
1. Diagnóstico: anamnesis, control de constantes y localización del 
punto sangrante.
2. Tratamiento: según la gravedad, debemos seguir una escala ascen-
dente:
 - Cauterización con nitrato de plata o eléctrica.
 - Taponamiento anterior durante 48-72 horas.
 - Taponamiento posterior y sondas con balón.
 - Embolización y ligaduras arteriales.
3.1.2. Cuerpos extraños intranasales
Lo sospecharemos ante una rinorrea unilateral purulenta y fétida con 
obstrucción en un niño. Si esta clínica aparece en un adulto, habría que 
descartar la presencia de carcinoma nasosinusal. Se deben extraer los 
cuerpos extraños con el material adecuado.
3.1.3. Patología traumática nasofacial
Aparece con más frecuencia en varones entre 10 y 40 años. Las podemos 
clasii car en:
 • Fracturas del tercio superior facial: puede aparecer rinolucuorrea, 
hematomas y enfisema subcutáneo en la frente, alteraciones oculo-
motoras y epistaxis.
 • Fracturas del tercio medio facial:
 - Fracturas con afectación orbitaria: del malar o cigoma (produ-
cen hundimiento en región malar, hematoma, enoftalmos), del 
suelo de la órbita o blow-out, de la pared interna.
 - Fracturas nasales: fracura facial más frecuente. Presentan de-
formidad, hematoma, dolor, obstrucción nasal, epistaxis. Para 
su diagnóstico nos apoyamos más en la exploración física que 
en la radiología (muchos falsos positivos y negativos). Es impor-
tantísimo descartar la presencia de hematoma septal puesto que 
habría que drenarlo siempre por riesgo de infección y necrosis 
del cartílago.
3.2. Rinitis
Inl amación de la mucosa que recubre las fosas nasales.
3.2.1. Rinitis en las que predomina la congestión
Las más frecuentes dentro de esta categoría son la “coriza” o catarro co-
mún, producido generalmente por rinovirus, y la rinitis alérgica.
3.2.2. Rinitis en las que predomina la sequedad
Rinitis seca anterior. La sequedad se manii esta en los 2/3 anteriores 
de la fosa y es desencadenada por diversos factores (ambientes secos, 
contaminación, etc.). Por rinoscopia anterior veremos lesiones costrosas 
y signos de sangrado. Se trata con abundante hidratación.
Ocena. Es una rinitis crónica atrói ca asociada a cacosmia. El tratamiento 
consiste en hidratación y, si persiste, cirugía.
3.3. Rinosinusitis
Inl amación de la mucosa que recubre los senos paranasales. El seno más 
afectado en el niño es el etmoidal y en el adulto el maxilar.
La base patogénica es una obstrucción del ostium del seno, que dii culta 
la ventilación y drenaje del mismo, lo que favorece el sobrecrecimiento 
bacteriano.
Los gérmenes más implicados, por orden de frecuencia son: neumococo 
> Haemophilus inl uenzae > Moraxella catharralis.
Dentro de las sinusitis no bacterianas citamos dos:
 • Sinusitis por Aspergillus: principalmente por A. fumigatus. La infec-
ción puede ser no invasiva, invasiva o fulminante (típica de inmuno-
deprimidos).
 • Mucormicosis rinocerebral: se presenta en diabéticos con coma 
cetoacidótico y en inmunodeprimidos. Además de la clínica sinusal 
puede aparecer ptosis, oftalmoplejía, afectación de III y VI pares y 
clínica sistémica. Es necesario el empleo de antifúngicos y el trata-
miento quirúrgico.
Clínica
La sinusitis aguda presenta cefalea importante que empeora con el 
aumento de la presión intrasinusal (p. ej., al bajar la cabeza). Asocia 
7
OTORRINOLARINGOLOGÍA 24
rinorrea purulenta y dolor selectivo a la palpación de los puntos sin-
usales. Puede presentar halitosis, i ebre, anosmia. La sinusitis crónica 
no es tan l orida.
Diagnóstico
Basado en la anamnesis y la exploración física. El método de imagen de 
elección es el TC.
Tratamiento
Antibioterapia (amoxicilina-clavulánico) y procurar una mejor ventilación 
de senos paranasales (aerosoles, agentes vasoconstrictores).
Complicaciones
 • Orbitarias (las más frecuentes): celulitis preseptal, celulitis orbita-
ria, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno 
cavernoso.
 • Intracraneales: meningitis (la más frecuente), absceso epidural, os-
teomielitis, absceso cerebral y empiema subdural.
3.4. Poliposis nasosinusal
Es una forma especial de rinosinusitis crónica. Los pólipos son unas for-
maciones benignas que crecen a partir de la mucosa. Ocasionan sínto-
mas como otras rinitis: obstrucción nasal, rinorrea, hiposmia, sin estornu-
dos ni prurito nasal.
Se diagnostican con rinoscopia como granos de uvas.
Siempre preguntaremos entre los antecedentes por asma e intolerancia 
al AAS; estos datos asociados a poliposis bilateral de difícil tratamiento, 
forman la triada ASA o enfermedad de Widal.
En un niño con poliposis bilateral hay que descartar siempre una mu-
coviscidosis. Es más raro que los pólipos sean unilaterales, y esto se 
cumple en el llamado pólipo antrocoanal de Killian, típico de chicos 
jóvenes.
El tratamiento consiste en cirugía endoscópica.
3.5. Patología tumoral maligna
Son tumores poco frecuentes que afectan más a varones adultos. Entre 
los factores etiológicos no se ha visto relación con tabaco ni alcohol, pero 
sí parece jugar un papel importante la exposición al polvo de madera 
(factor de riesgo de adenocarcinoma de etmoides) y el níquel (carcinoma 
epidermoide).
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide seguido 
del adenocarcinoma. El orden de localización es: seno maxilar > etmoides 
> fosas nasales.
Respecto a la clínica, una forma de presentación clásica es la obs-
trucción nasal y la rinorrea unilateral purulenta y sanguinolenta en 
un adulto.
El tratamiento es quirúrgico. 
 4. Estomatología
4.1. Enfermedades de la mucosa oral
4.1.1. Úlceras virales
Generan lesiones vesiculosas en la mucosa oral, que luego evolucionan a 
úlceras. Los virus más implicados son:
 • Herpes simple I:
 - Primoinfección (gingivoestomatitis herpética): niños de 1 a 
5 años con i ebre, malestar general, adenopatías y vesículas por 
toda la mucosa oral que luego se transforman en úlceras muy 
dolorosas. 
 - Recurrencias: en adultos, con clínica menos l orida.
 • Coxsackie A:
 - Herpangina (coxsackie A4): i ebre, malestar general, vesículas 
y úlceras en pilares amigdalinos y paladar blando, respetando 
amígdalas y lengua (a diferencia de la gingivoestomatitis).
 - Enfermedad mano-pie-boca (coxsackie A16): vesículas en ca-
vidad oral, manos y pies, sin afectación general.
4.2. Patología de la articulación 
temporomandibular (ATM)
El paciente con esta patología presenta dolor, chasquidos y limitación de 
la apertura bucal. 
Las afecciones de la ATM incluyen traumatismos, artrosis, artritis, tumo-
res, etc. De ellas, la más frecuente es el síndrome de dolor-disfunción, que 
afecta principalmente a mujeres jóvenes con cierto grado de estrés (a ve-
ces somatizado en forma de bruxismo) y que cursa con otalgia y cefalea.
4.3. Infecciones odontógenas
4.3.1. Angina de Ludwig
Es un absceso cervical localizado en los espacios submaxilar y submento-
niano como una complicación de una infección dentaria. 
Produce inl amación dolorosa del suelo de la boca, con desplazamiento 
de la lengua hacia arriba y atrás, con odinofagia y trismus. Exige drenaje 
vía cervical, ademásdel tratamiento antibiótico.
4.4. Fracturas mandibulares
Dentro de las fracturas faciales, constituyen las segundas en frecuencia. 
Provocan trismus, parestesia mentoniana, escalón vestibular y, sobre 
todo, maloclusión dentaria con mordida abierta. Así, en las fracturas del 
cóndilo, se produce una mordida abierta contralateral y la mandíbula se 
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ManualManual CTO 1.ª CTO 1.ª EdiciónEdición
desplaza hacia el mismo lado al abrir la boca. La ortopantomografía es el 
estudio de elección. El tratamiento consiste en reducción cerrada y i ja-
ción mediante bloqueo intermaxilar.
4.5. Patología tumoral oral
La mayoría de la patología tumoral oral son carcinomas epidermoides. 
Las localizaciones más frecuentes son labio (sobre todo inferior) > lengua 
móvil (sobre todo bordes laterales) > suelo de la boca (sobre todo, en 
parte anterior). El factor etiológico más frecuentemente implicado es el 
tabaco.
Como lesiones premalignas, tenemos: leucoplasia (lesión blanca que no 
se desprende al raspado), liquen plano y eritroplasia (lesión de aspecto 
aterciopelado). 
La eritroplasia es la que tiene más probabilidad de transformación ma-
ligna. Suelen ser poco sintomáticos. El tratamiento consiste en la extir-
pación quirúrgica.
 5. Faringología
5.1. Hiperplasia del tejido linfoepitelial
faríngeo
5.1.1. Hiperplasia de amígdala faríngea 
(adenoides o vegetaciones)
Se presenta en edad infantil. Produce obstrucción nasal con rinolalia ce-
rrada, respiración oral, facies adenoidea, otitis serosas de repetición, ron-
quidos nocturnos y, en ocasiones, llega a producir síndrome de apnea 
obstructiva del sueño.
5.1.2. Hiperplasia de amígdalas palatinas (anginas)
Producen alteraciones de la deglución con disfagia, voz gangosa y ron-
quidos nocturnos, que en ocasiones llegan a producir síndrome de apnea 
obstructiva del sueño. En los casos de hipertroi a amigdalar asimétrica 
unilateral, se deben descartar neoplasias malignas (carcinoma epider-
moide y linfoma).
5.2. Patología infecciosa
5.2.1. Adenoiditis
Infección de la amígdala faríngea que afecta a niños menores de 6 años, 
dado que este tejido tiende a involucionar más adelante. Produce obs-
trucción nasal con rinorrea, i ebre y síntomas de vecindad (otitis de repe-
tición, rinosinusitis, laringitis).
5.2.2. Amigdalitis agudas
Bacterianas. Aunque las amigdalitis víricas son más frecuentes, dentro 
de las bacterianas el germen más frecuente es el Estreptococo beta hemo-
lítico del grupo A (Str. pyogenes). Produce i ebre alta, mal estado general 
y disfagia con odinofagia (Tabla 3). 
Víricas. Mononucleosis infecciosa. Amigdalitis producida por el VEB. Se 
presenta fundamentalmente en adolescentes con cuadro de amigdalitis 
que no responde a tratamiento antibiótico, intensa odinofagia, afecta-
ción del estado general, i ebre y astenia. Adenopatías y hepatoespleno-
megalia. En el hemograma es característico la linfomonocitosis con linfo-
citos atípicos y serología para VEB y Paul-Bunnel positivos. 
El tratamiento es sintomático. El empleo de antibióticos puede desenca-
denar un rash cutáneo.
ULCEROMEMBRANOSA O DE PLAUT-VINCENT
 · Anaerobios asociados a espiroquetas
 · Odinofagia unilateral leve con buen estado general
 · Úlcera en polo superior de amígdalas y encías con pseudomembranas. Boca séptica
 · Tratamiento: penicilina
DIFTERIA
 · Corynebacterium diphtheriae
 · Odinofagia, disfonía, tos y i ebre
 · Falsas membranas grisáceas adheridas que sangran al desprenderlas
 · Tratamiento: penicilina
ESCARLATINA
 · Estreptococo β-hemolítico del grupo A
 · Odinofagia, exantema
 · Amígdalas rojas, lengua aframbuesada y enantema
 · Tratamiento: penicilina
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
 · VHS-I
 · En niños y jóvenes, odinofagia y i ebra elevada
 · Vesículas en toda la cavidad oral y amígdalas
 · Tratamiento: sintomático
HERPANGINA
(MIR 97-98F, 49)
 · Coxsackie A
 · Niños con odinofagia y i ebre
 · Vesículas en paladar blando y pilares amigdalinos
 · Tratamiento: sintomático
Tabla 3. Anginas especiales
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OTORRINOLARINGOLOGÍA 24
5.2.3. Complicaciones de las infecciones agudas 
de la faringe
Absceso o l emón periamigdalino. Se localiza entre la amígdala y la 
aponeurosis del músculo constrictor de la faringe. Tras 7-10 días de evo-
lución del cuadro de faringoamigdalitis, el paciente persiste sin mejoría y 
la odinofagia se hace unilateral, implicando otalgia rel eja; además apa-
recen trismus, voz gangosa y sialorrea. En la exploración se observa un 
absceso que abomba el pilar amigdalino, desplazándose la úvula hacia el 
lado sano. El diagnóstico se basa en realizar una punción-aspiración del 
espacio periamigdalino: si se obitene pus, nos encontramos en fase de 
absceso; si no, en fase de l emón. El tratamiento consiste en antibiotera-
pia y drenaje quirúrgico (Tabla 4).
Absceso parafaríngeo o laterofaríngeo. Es menos frecuente pero más 
grave. Cursa con disfagia y odinofagia, asociando intenso dolor laterocer-
vical y tortícolis. 
Absceso retrofaríngeo. Además de la disfagia y odinofagia, el paciente 
puede presentar disnea y tortícolis. Requiere drenaje urgente por riesgo 
de mediastinitis.
5.3. Patología tumoral benigna
5.3.1. Angiofi broma nasofaríngeo juvenil
Poco frecuente y casi exclusivo de adolescentes varones. El síntoma 
principal son las epistaxis de repetición. Aunque es de histología malig-
na, tiene un comportamiento localmente invasivo y crece con rapidez. 
En la rinoscopia posterior veremos una masa azulada con gran com-
ponente vascular (Figura 3). No se recomienda biopsia por el riesgo de 
sangrado. 
El tratamiento es quirúrgico, previa embolización sanguínea.
Figura 3. Angioi broma nasofaríngeo juvenil
5.4. Patología tumoral maligna
5.4.1. Rinofaringe
Es un tumor con unas características que lo hacen distinto al resto de tu-
mores de la esfera ORL:
 • Afecta casi igual a hombres que a mujeres.
 • La edad de presentación puede ser más temprana.
 • No se ha podido demostrar la asociación con alcohol y tabaco. Sí se 
ha demostrado la asociación con el virus de Epstein-Barr.
 • El tratamiento inicial es radioterapia y no cirugía.
COMPLICACIÓN
Absceso intratonsilar 
(en la profundidad 
de las criptas)
Flemón/absceso 
periamigdalino 
(la más frecuente)
Flemón/absceso 
parafaríngeo
Absceso retrofaríngeo
Angina de Ludwig 
o absceso de suelo 
de boca (submaxilar 
y submentoniano)
CLÍNICA TÍPICA
 · Odinofagia 
unilateral
 · Drena 
espontáneamente 
por una cripta
 · Odinofagia 
unilateral 
con otalgia rel eja 
y trismus
 · Abombamiento 
de región 
periamigdalar
 · Clínica similar 
al periamigdalino 
y puede implicar dolor 
cervical y tortícolis
 · Abombamiento 
de la pared faríngea 
por detrás de la 
amígdala, hasta 
hipofaringe
 · Compromiso de la vía 
aérea y disnea
 · Aumento del espacio 
retrofaríngeo en la 
radiografía lateral 
del cuello y TAC
 · Odinofagia y disnea, 
sobre todo en niños. 
En adultos descartar 
mal de Pott
 · Origen dentario
 · Dolor y tumefacción 
en suelo de boca
MUSCULATURA 
CONSTRICTORA 
FARÍNGEA
Se respeta (medial) Se respeta (medial) Se sobrepasa (lateral) Se sobrepasa (lateral)
 · Compromiso de la vía 
aérea
 · Mediastinitis
RIESGOS
 · Mala resolución 
(recidivas)
 · Extensión 
periamigdalina
Extensión a espacio 
parafaríngeo 
y retrofaríngeo
 · Hemorragia
 · Sepsis postangina
(enfermedad 
de Lemierre)
Mediastinitis
 · Extensión a vaina 
carotidea
 · Extensión retrofaríngea 
con mediastinitis
Tabla 4. Infecciones cervicales profundas (abscesos cervicales)
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ManualManual CTO 1.ª CTO 1.ª EdiciónEdición
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide. Los sínto-
mas son los siguientes:
 • Adenopatía laterocervical.
 • Otitis serosa unilateral.
 • Insuficiencia resporatoria nasal.
 • Afectación de pares craneales.
RECUERDA
Ante una otitis serosa persistente, debemos pensar en: cáncer de cavum 
(cualquier adulto), angiofi broma nasofaríngeo (varón joven con epistaxis) e 
hipertrofia adenoidea (niños < 6 años).
5.4.2. Orofaringe
La histología más frecuente es el carcinoma epidermoide. Se relaciona 
con alcohol y tabaco. Se localiza, por orden de frecuencia en: amígdala, 
base de la lengua, paladar blando y pared posterior. 
Puede dar clínica de parestesias faríngeas, otalgia rel eja y disfagia. El tra-
tamiento fundamental es quirúrgico.
5.4.3. Hipofaringe
La histología más frecuente es el carcinoma epidermoide. Se relaciona 
con alcohol y tabaco. Su localización más frecuente es el seno pirirfor-
me. La clínica que produce es asintomática al inicio. Posteriormente 
produce: adenopatía cervical, parestesias y sensación de cuerpo extra-
ño y disfonía.
El tratamiento fundamental es quirúrgico.
6. Laringología (Figura 4 y 5):
6.1. Patología congénita de la laringe
Debe sospecharse en niños menores de 6 meses, con estridor bifásico 
(inspiratorio y espiratorio), disnea constante o en episodios recurrentes, 
tos y llanto débil.
Laringomalacia. Es la más frecuente. Se produce por una l acidez del 
esqueleto cartilaginoso de la laringe en supraglotis, sobre todo, en epi-
glotis. Se manii esta por estridor inspiratorio agudo que aumenta con el 
llanto y en decúbito supino, que va disminuyendo progresivamente, des-
apareciendo antes del año de vida. No precisa tratamiento.
6.2. Laringitis agudas
La causa suele ser infecciosa. En los adultos cursa con disfonía y en los 
niños con disnea y estridor. Existen varios tipos, las más importantes son:
Figura 4. Regiones laríngeas
Figura 5. Nasoi brolaringoscopia de la laringe
6.2.1. Laringitis supraglótica o epiglotitis 
o supraglotitis
Es la más grave. Afecta a niños de 2 a 6 años, que presentan de forma 
brusca un cuadro de malestar, i ebre, disnea con estridor inspiratorio que 
empeora en decúbito supino, odinofagia y alteración en la resonancia de 
la voz (voz en “patata caliente”).
Está indicado realizar una radiografía lateral cervical para coni rmar el en-
grosamiento epiglótico.
Se debe asegurar la vía aérea, antibiótico y corticoides i.v.
11
OTORRINOLARINGOLOGÍA 24
6.2.2. Laringitis glotosubglótica o crup
Es la más frecuente y es de etiología vírica. Tiene comienzo progresivo 
tras un catarro banal, con estridor de predominio inspiratorio de tono 
grave, tos y disnea, así como leve disfonía. El niño presenta mejor estado 
general que en las epiglotitis. 
El tratamiento consiste en adrenalina racémica en aerosol, corticoides, 
proi laxis antibiótica (amoxicilina-clavulánico) si dura más de 48 horas. 
6.2.3. Laringitis estridulosa o espasmódica 
o pseudocrup
Tras una infección respiratoria banal, comienzo brusco típicamente du-
rante el sueño, con estridor inspiratorio, pero sin disnea manii esta, afe-
bril y con buen estado general. Cede espontáneamente o con humidii -
cación ambiental, con posibles recurrencias. 
6.3. Parálisis faringolaríngeas (Tabla 5)
La inervación de la laringe depende del X par craneal, con nervio laríngeo 
superior (cuya lesión apenas inl uirá en la posición de las cuerdas vocales 
y, sin embargo, producirá alteraciones sensitivas) y el nervio laríngeo infe-
rior o recurrente (cuya lesión produce grave alteración en la movilidad de 
las cuerdas vocales y poca alteración sensitiva laríngea) (Figura 6).
Figura 6. Recorrido del nervio vago y sus ramas
UNILATERAL BILATERAL
Laríngeo 
superior
 · Aspiraciones, voz débil
 · Posición normal con 
acortamiento
 · Aspiraciones, epiglotis i ja
 · Posición normal con 
acortamiento
Laríngeo 
recurrente
Disfonía, voz bitonal
Posición paramediana
Disnea, estridor, voz 
susurrada
Posición paramediana
Ambos
Aspiraciones y disfonía 
(voz aérea)
Posición intermedia
Gran riesgo de aspiraciones y 
disfonía (voz aérea)
Posición intermedia
POSICIÓN NORMAL 
FONATORIA
POSICIÓN NORMAL
RESPIRATORIA
Tabla 5. Parálisis laríngeas
6.3.1. Parálisis centrales
Suelen ser parálisis supra o pseudobulbares (ACVA, parálisis cerebrales), 
se produce espasticidad y enlentecimiento de los movimientos de la la-
ringe.
6.3.2. Parálisis periféricas
Son las más frecuentes. Se producen por lesión del X par craneal. De la 
periferia al centro, los diferentes puntos de lesión son:
 • Lesión del nervio laríngeo inferior o recurrente. Es la más frecuen-
te. Sus causas: cirugía tiroidea y paratiroidea, tumores malignos cer-
vicales, intubación orotraqueal brusca, traumatismos cervicales, etc.
La cuerda paralizada queda en posición paramediana (aducción) y apa-
rece una disfonía con diplofonía (voz bitonal), que puede llegar a com-
pensarse al cursar sin atroi a muscular con una oclusión glótica completa.
Si la parálisis es bilateral, al quedarse las dos cuerdas en posición pa-
ramediana, además de disfonía aparecerá disnea (es necesario reali-
zar traqueotomía).
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 • Lesión del nervio laríngeo superior. Presenta escasa sintomatolo-
gía. Produce riesgo de aspiración por anestesia del vestíbulo laríngeo. 
Las cuerdas están en posición normal, pero con cierto acortamiento, 
lo que genera una voz con poca fuerza y con pérdida de frecuencias 
agudas y fatiga vocal.
 • Lesión del tronco del vago (combinada de ambos nervios larín-
geos). La cuerda vocal paralizada se sitúa en posición intermedia o 
lateral (abducción). Se producirán aspiraciones durante la deglución 
con crisis de tos e infecciones traqueobronquiales y una disfonía por 
déficit de cierre. 
El diagnóstico se basa en la i bro o telelaringoscopia. El tratamiento de la 
disfonía generada en estas parálisis suele ser rehabilitador.
6.4. Pseudotumores laríngeos (Tabla 6)
La clínica típica consiste en disfonía con voz de tono grave con fallos vo-
cales y diplofonía
 • Nódulos vocales. Afectan más a mujeres y a niños. Aparecen por un 
mal uso de la voz (cantantes, profesores). Se localizan en la zona ante-
rior y suelen ser bilaterales. El tratamiento es con foniatra y, si fracasa, 
microcirugía.
 • Pólipo vocal. Tumoración benigna de la cuerda vocal más frecuente. 
Aparece tras esfuerzos vocales, sobre todo, si se preceden de catarros 
y fuman. Suelen localizarse en la zona anterior y son unilaterales. El 
tratamiento de elección es la microcirugía.
 • Edema de Reinke. Producido por exposición a irritantes (alcohol, 
tabaco, ácidos) y por abuso vocal. Se produce por edema a nivel 
submucoso. Es una tumefacción sésil de aspecto gelatinoso, que es 
generalmente bilateral y a lo largo de toda la cuerda. Además de sus-
pender hábitos nocivos, el tratamiento pasa por una decorticación o 
cordotomía (que no cordectomía).
 • Paquidermia o úlcera de contacto. Aparece por una sobrecarga 
fonatoria, en tosedores compulsivos y asociado a reflujo gastroeso-
fágico. Produce disfonía dolorosa. La localización es en la apófisis 
vocal de la aritenoides y suele ser bilateral. El tratamiento inicial es 
foniátrico.
6.5. Tumores malignos de la laringe
El cáncer de laringe es el más frecuente de cabeza y cuello. En los países 
mediterráneos y latinos son más frecuentes los de localización supragló-
tica y en los anglosajones los de localización glótica. Se relaciona con ta-
baco y afecta más a varones.
El principal factor pronóstico son las metástasis ganglionares cervicales 
(N), más que el propio tumor primario (T). Las metástasis a distancia son 
poco frecuentes.
Figura 7. Carcinoma epidermoide de laringe: pieza de laringuectomía total
Anatomía patológica
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide y, en cuan-
to a la anatomía patológica macroscópica, hay formas vegetantes, ulcera-
das e ini ltrantes (Figura 7).
Los supraglóticos con mayor frecuencia son poco diferenciados, con ma-
yor riesgo de metástasis, y localmente más agresivos. Los glóticos suelen 
NÓDULOS
“DE LOS CANTANTES”
PÓLIPO
EDEMA
DE REINKE
PAQUIDERMIA
DE CONTACTO
Características
 · Neoformación benigna de 
cuerda más frecuente en 
mujeres
 · Bilaterales y anteriores
 · Neoformación benignade 
cuerda más frecuente en 
hombres
 · Unilateral y anterior
 · Bilaterales y posteriores
 · Dolorosas
 · Úlcera y dureza contralateral 
reactiva; posterior
 · Dolorosa
Tratamiento
 · Foniatría
 · Cirugía, si no responde
Cirugía
Cirugía (decorticación en dos 
tiempos, si es bilateral)
 · Foniatría
 · Cirugía, si no responde
Tabla 6. Tumoraciones glóticas benignas 
13
OTORRINOLARINGOLOGÍA 24
ser más diferenciados, menos agresivos localmente y con menos metás-
tasis.
Clínica y diagnóstico
 • Glóticos. Producen síntomas precoces: una disfonía que dure 2-3 
semanas en un varón con factores de riesgo debe ser siempre explo-
rada. Esto permite que se diagnostiquen como tumores más peque-
ños y, dada la ausencia de linfáticos en la glotis, es rara la afectación 
ganglionar, por lo que el pronóstico es bueno.
 • Supraglóticos. Producen síntomas más vagos (parestesias faríngeas 
o sensación de cuerpo extraño), cuando son avanzados es cuando 
producen clínica más manifiesta (otalgia refleja y disfagia). Por ello, se 
diagnostican con un tamaño más grande y con metástasis gangliona-
res con mayor frecuencia. Tienen peor pronóstico.
 • Subglóticos. Presentan disnea y estridor y tienen mal pronóstico.
Tratamiento
Incluye cirugía y radioterapia en función del estadio. 
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Conceptos clave
 • La miringitis bullosa produce ampollas hemorrágicas en la membrana timpánica que no se deben confundir 
con una otitis media. Es causada por virus infl uenzae, mycoplasma…
 • Los hematomas y abscesos del pabellón auricular requieren drenaje urgente para evitar la formación de oreja 
en colifl or.
 • La otitis serosa unilateral en el adulto obliga a descartar cáncer de cavum. En el niño, hípertrofi a adenoidea. 
 • La mastoiditis es la complicación más frecuente de las OMA.
 • El neurinoma del VIII par debuta habitualmente con síntomas auditivos (descartar siempre ante toda hipoacusia 
neurosensorial unilateral). Su método de diagnóstico es la RM. 
 • La causa más frecuente de parálisis facial es la idiopática o de Bell.
 • La rinorrea unilateral purulenta es un síntoma característico en el niño de cuerpo extraño nasal y, en el adulto, 
de cáncer nasosinusal.
 • El cáncer nasosinusal más frecuente es el carcinoma epidermoide (seno maxilar).
 • La fractura facial más frecuente es la de huesos propios nasales. Puede implicar hematomas septales, que siem-
pre deben ser drenados por el riesgo de necrosis del tabique y deformidad nasal (nariz en silla de montar).
 • Las disfunciones de la ATM están frecuentemente relacionadas con problemas de oclusión dental y bruxismo. 
Son causa frecuente de otalgia con otoscopia normal.
 • Las estomatitis infantiles implican fi ebre, odinofagia y malestar general, junto a vesículas en mucosa oral. Las 
más típicas son herpangina (afecta a paladar blando) y gingivoestomatitis herpética (lesiones diseminadas).
 • El cáncer de cavidad oral es el 3.º más frecuente entre los cánceres de cabeza y cuello. El más frecuente es el 
carcinoma epidermoide.
 • Las fracturas mandibulares son las 2.as más frecuentes dentro de las faciales, después de las nasales. Generan 
maloclusión con mordida abierta y trismus antiálgico.
 • La hipertrofi a adenoidea afecta a niños menores de 6 años. Produce obstrucción nasal con rinolalia cerrada, 
respiración oral, ronquido nocturno y, en ocasiones, apnea obstructiva. Es una causa frecuente de otitis serosa 
en los niños.
 • El absceso y el fl emón periamigdalino son las complicaciones más frecuentes de la faringoamigdalitis aguda 
bacteriana. Produce odinofagia unilateral, abombamiento del pilar anterior, desplazamiento hacia la línea media 
de la amígdala y trismus.
 • El angiofi broma juvenil debe sospecharse en un varón de menos de 18 años con otitis serosa, obstrucción nasal 
y epistaxis. No se debe biopsiar por el riesgo de sangrado.
 • El carcinoma epidermoide de cavum es el único de la faringe no relacionado con alcohol o tabaco.
 • La epiglotitis se caracteriza por odinofagia intensa, fi ebre y mal estado general. Puede producir disnea con estri-
dor inspiratorio que empeora en decúbito.
 • La causa más frecuente de disfonía en las mujeres y niños son los nódulos vocales. Son bilaterales, se localizan 
en el tercio medio de la cuerda y el tratamiento es foniátrico.
 • El primer síntoma de cáncer de glotis aparece de forma precoz y es la disfonía. Son poco frecuentes las adeno-
patías, de ahí que sea el de mejor pronóstico.
 • El cáncer supraglótico comienza de forma precoz con molestias faríngeas. En una fase avanzada es cuando 
da clínica más sugerente de neoplasia. Las adenopatías bilaterales son muy frecuentes, incluso en los estadios 
iniciales, de ahí su mal pronóstico.
 • El cáncer subglótico es poco frecuente y da síntomas de disnea o disfonía en estadios avanzados.