Infecciones Embrionárias e Congênitas

Vista previa del material en texto

1
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFECCIONES EMBRIOFETALES. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AUTORES: Dra. Maria Aurelia San Juan Bosch. 
 Dra. Caridad Mateo Arce. 
 Dr. Oscar Bonet Collazo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AÑO 2008 
 
 2
INFECCIONES CONGÉNITAS O PERINATALES 
(TORCH) 
Definición: 
 El síndrome de TORCH es una infección materna que afecta al feto en gestación. El 
síndrome corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto 
cono el RN afectado por la infección congénita y que es producida por una serie de 
agentes infecciosos: virales, parásitos y otros, que se han agrupado bajo la sigla 
TORCH. 
1. Pueden ser de transmisión congénita o perinatal. (transplacentario, periparto, 
lactancia). Tienen algunas manifestaciones clínicas en común pero el enfoque clínico 
más correcto es enfocar cada infección por separado tomando en cuenta los riesgos 
maternos (promiscuidad, drogadicción, lugar de origen, transfusiones, etc.), exámenes 
generales maternos. Según esto y la clínica del recién nacido debe tomarse el examen 
de laboratorio específico para la infección sospechada. 
2. IgM total no tiene indicación porque cada examen debe pedirse según el germen 
sospechado. La sigla antigua de TORCH está obsoleta porque el abanico de gérmenes 
que son de transmisión vertical es muy amplio. Tienen clínica en común. Siempre 
producen más daño si el embarazo es más inmaduro y el feto está en morfogénesis. 
Método de diagnóstico: Siempre coadyuvando a la clínica. Se debe obtener muestra 
de la madre y del recién nacido y hasta los 3 meses se consideran pareadas. 
• Para serología se toma una muestra de sangre (aproximadamente 3 cc en tubo 
de tapa roja) en un envase estéril sin coagulante, luego se utiliza sólo el suero. 
• Para el aislamiento viral se toma la muestra de secreción o líquido en forma 
aséptica en envase sin trazas de desinfectante con medio aportado por el 
laboratorio. De no contar con esto en medio de cultivo para bacterias, estéril, rico 
en proteínas. Son excepción y no necesita medio de transporte la orina, 
deposición y líquido cefalorraquídeo. Transportarse sin congelar a temperatura 
de 4-8 °C. 
Tabla 1 Diagnóstico de gérmenes más frecuentes 
Agente Infeccioso Diagnóstico Materno Diagnóstico en recién 
nacido 
Citomegalovirus Serología Ig M y G Serología Ig M (* Fij. 
Compl. y 
ELISA IgM). Ig G seriada 
Cultivo(orina, nasofaringe 
en Las 2 primeras 
semanas de vida (*) 
Herpes simples Cultivo (secrec. Nasal o Cultivo de vesículas, piel, 
 3
lesión Genital Tinción de 
Tzank o IF de células 
Cervicales o vaginales 
(mejor). Se diferencia 
primoinfección de 
recurrencia con 
seguimiento serológico 
(IgM e Ig G) ( * Por 
Fijación de Complemento) 
conjuntiva ocular, faringe 
(*) 
IF directo frotis celular de 
las lesiones IgM e Ig G no 
es útil, sólo sirve para 
saber si es primoinfección 
o recurrencia en la madre 
Varicela zoster Casi siempre basta la 
clínica Cultivo viral en 
lesiones IF lesiones de piel
Casi siempre basta la 
clínica Cultivo viral en 
lesiones IF de lesiones de 
piel 
Rubéola Serología IgG e Ig M 
(*Hemaglutinación, ELISA 
IGM) 
IG M cordón o periférico 
IgG seriada para detectar 
su aumento, aislamiento 
viral de secreciones 
Hepatitis B HbsAg y HbeAg - HbsAg (*), antiHBc tipo 
IgM son positivos al nacer 
en infección 
transplacentaria. Anti-
hbsag, anti-HbcAg seriada,
porque al nacer sólo 
reflejan memoria materna. 
VIH Serología IgG *(ELISA, 
Western blot) * 
Cultivo viral Amplificación 
génica Antígeno P24 IgG 
seriado PCR * 
Parvovirus B 19 Serología IgG Ig M por 
RIE, ELISA, IF* 
Serología IgG e IgM 
Feto por cordocentésis: 
IgM específica,ADN viral 
Enterovirus Cultivo viral Cultivo viral (LCR, 
deposiciones,faringe) 
En todos se debe hacer exámenes generales según clínica como hemograma con 
recuento de plaquetas, pruebas hepáticas completas, eco cerebral y cardíaca, fondo 
de ojo etc. 
Tabla 2 Prevención, tratamiento y seguimiento 
 4
 Prevención Tratamiento Seguimiento 
Citomegalovi- 
rus 
evitar fact. de 
riesgo en el 
embarazo 
Transfusión de 
sangre 
seronegativa o 
filtrada en 
prematuros 
Leche materna 
congelada en 
seropositivas 
Ganciclovir: sólo en 
sintomático. Vigilar 
neutropenia, 
Trombocitopenia, función 
renal 
De secuelas: 
audiometría, 
visual, 
desarrollo 
neurológico y 
del lenguaje 
Herpes 
 
Cesárea en caso 
de: infección 
primaria en el 
parto, en lesiones 
genitales 
ulceradas, RPO > 
de 6 horas, cultivos 
y/o citología (+) 
-No usar 
electrodos fetales 
de monitorización 
Sintomático: Aciclovir ev. 
Lo más precoz posible. 
Dosis 10-20 mg/Kg c/ 8 h x 
14 días 
21 días en los casos más 
graves 
Aciclovir o valaciclovir oral 
para el fin del tto está 
siendo evaluado. 
Iododeoxiuridina 1-3% o 
vidarabina 3% ocular en 
infecciones ocular, del 
SNC, piel, faringe 
Profiláctico con aciclovir 
en RN expuesto en el parto: 
lesiones sospechosas 
vaginal, primoinfección 
materna, lesión de 
continuidad en piel, 
prematuro 
 
Varicela 
Zoster 
Gammaglobulina 
hiperinmune en 
madre susceptible 
dentro de los 
primeros 4 días del 
Inmunoglobulina 
hiperinmune 125 U IM por 1 
vez + aciclovir ev (10 
mg/Kg/dosis cada 8 horas) 
por 7 días al RN de madre 
 
 5
contacto. 
Tto. Aciclovir. Ev 
con exantema en los 
últimos 5 días del parto y 
48 horas después. 
El binomio debe 
mantenerse en aislamiento 
respiratorio hasta la fase de 
costra. 
Rubéola Vacunación al año 
y refuerzo a los 7-
10 años. 
Ante exposición en 
seronegativa 
embarazada dar 
Inmunoglobulina 
0.55 ml/Kg 
No existe Audición, 
presencia de 
diabetes y 
tiroiditis 
Hepatitis B A ) 
Gammaglobulinas 
hiperinmune lo 
antes posible 0.5 
mL IM. 
b) Vacuna 
Hepatitis B 0.5 mL 
IM B 1-4 días 
después de la 
gammaglobulina 
(en sitio diferente) 
Se recomienda 
vacunación de 
rutina en toda la 
población infantil. 
Aún de prueba Seguimiento de 
portación 
crónica con 
AgS 
Parvovirus 
B19 
 Manejo médico general 
 
 
 
2 Agentes Parasitarios 
 6
Agente Diagnóstico 
materno 
Diagnóstico 
fetal y del RN 
Prevención 
de infección 
del RN. 
Tratamiento y 
seguimiento 
del RN 
Toxoplasma 
gondii 
IgG e Ig M Test 
de Sabin y 
Feldman 
PCR en líquido 
amniótico 
Estudio 
histopatológico 
y cultivo de 
placenta 
IgM específico 
IFI 25% 
sensibilidad 
IGM 
específica 
ELISA 75% 
sensibilidad. 
Seguimiento 
con IgG por 6 
meses debido 
a los falsos 
negativos de 
la IGM 
Fondo de ojo 
Ecografía de 
cráneo 
Embarazada: 
Comer 
carnes bien 
cocidas. 
Buen aseo 
de los 
alimentos 
posiblemente 
infectados 
con heces de 
gato. 
Madre 
infectada: 
espiromicina 
1 gramo 
cada 8 horas 
oral 
Piremitamina 1 
mg/Kg/día oral 
por 1-2 meses y 
luego espaciar 
intervalo cada 2 
días por 10 
meses. 
Sulfadiazina:100 
mg/Kg/día en 2 
dosis por un año 
Acido fólico: 5 
mg/día oral dos 
veces por 
semana por 1 
año. 
Corticoides en 
caso de 
coriorretinitis 
Debe 
controlarse con 
hemograma 
cada 15 días, 
fondo de ojo y 
evaluación por 
neurólogo cada 
3 meses por 1 
año y luego 
anual 
Tripanosoma 
cruzi 
Visualización 
del parásito en 
sangre� gota 
gruesa y 
examen fresco 
o con tinción de 
Giemsa. 
Serología(pero 
no informa la 
Visualización 
del parásito en 
sangre� gota 
gruesa y 
examen fresco 
o con tinción 
de Giemsa. 
Serología(pero 
no informa la 
 
 
 
 
 
. 
Nifurtimox 15-20 
mg/Kg/día oral 
por 90-120 días 
o bien 
Benznidazol 8-
10 mg/día por 
30-60 días. 
 7
etapa de la 
enfermedad): 
IFI, 
hemaglutinación 
o precipitinas. 
En las zonas de 
alta incidencia 
sería 
recomendable 
hacerla de 
rutina como 
pesquisa. 
etapa de la 
enfermedad): 
IFI, hemaglu-
tinación 
Si es 
sintomático: 
-Eco cerebral 
- Hemograma 
-Pruebas 
hepáticas 
-fondo de ojo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corticoides en 
fase inicial del 
ttoAgentes etiológicos del síndrome de TORCH 
 
Virus 
Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, 
hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, 
varicela zoster 
Parásitos Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi 
Otros 
Treponema pallidum, Mycobacterium 
tuberculosis, Ureaplasma urealyticum , 
Micoplasma hominis, etc 
 
Con todos estos agentes la madre puede tener una infección clínica o subclínica 
(más frecuente la última situación). La madre durante el embarazo puede presentar 
una promoinfección, una reactivación, reinfección o una infección crónica latente; 
cada una de estas situaciones puede ser infectante para el recién nacido, lo que 
varía de un agente etiológico a otro. 
La infección puede ser transmitida vía transplacentaria, en el momento del parto o 
por leche materna. 
Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestación al momento de la 
infección, el impacto de ésta se puede traducir en aborto, mortinato, mortineonato, 
RN con malformaciones, RN con infección subclínica, clínica o aparentemente sano: 
El niño que nace aparentemente sano, puede continuar igual o presentar 
tardíamente síntomas de infección, morir o quedar secuelado. Las secuelas afectan 
principalmente al SNC. Si bien el niño puede nacer asintomático, se debe sospechar 
este síndrome frente a un RN que presente algunos de los síntomas o signos 
(tabla2) 
 
TORCH: síntomas y signos 
• Retardo del crecimiento intrauterino 
 8
• Hidrops no inmune 
• Prematurez 
• RN pequeño para la edad gestacional 
• Hepatomegalia 
• Esplenomegalia 
• Púrpura 
• Ictericia 
• Anemia 
• Microcefalia 
• Hidrocefalia 
• Calcificaciones cerebrales 
• Coriorretinitis 
• Neumonitis 
• Alteraciones músculoesqueléticas 
El diagnóstico se establece, en general, en el período postnatal y se confirma 
con la detección de anticuerpos o de antígenos. Idealmente el diagnóstico 
debiera ser prenatal, lo que permitiría en algunos casos, disminuir la transmisión 
materno –fetal. 
Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnóstico de infección 
congénita pero valores normales no lo descartan y no excluyen el estudio 
específico. La detección de IgM específica debe ser complementada con otras 
técnicas por que da falsos positivos y falsos negativos. La presencia de IgG en el 
RN puede estar dada por traspaso de Ac maternos. Por lo tanto, se debe realizar 
una curva serológica, con 2 mediciones separadas por 21 días, considerando de 
valor el alza en los títulos en por lo menos 4 veces el valor basal. El estudio 
específico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los exámenes 
enumerados en la tabla 3: 
 
El estudio complementario comprende un conjunto de exámenes a efectuar en el 
RN, entre los que se cuentan: fondo de ojo, Rx de cráneo y huesos largos, 
pruebas hepáticas, hemograma completo y eco cerbral. 
 
Exámenes diagnósticos en síndrome de Torch 
 
Agente Diagnóstico 
materno Diagnóstico RN 
CMV Serología IgG e 
IgM 
Ig G e IgM, cultivo de orina o 
nasofarínge 
VIH Elisa VIH Elisa VIH, Ag P24, RPC 
Rubéola Serología IgG e 
IgM Ig G e Ig M 
H. simples 
Cultivo de 
secresiones, 
lesiones 
Cultivo lesiones piel, conjuntiva. LCR 
 9
Hepatitis B Hbs Ag, Hbe Ag HBs, anti-Hbc Ag, Ig M 
Parvovirus 
B19 
 Serología IgG e Ig 
M Serología IgG e Ig M 
Varicela 
Zoster IF lesiones de piel IF lesiones de piel 
T. gondii Serología IgG e 
IgM Serología IgG e IgM 
T. cruzi Serología Ig G Serología Ig G, RPC 
T. Pallidum VDRL y FTA-ABS VDRL en sangre y LCR 
 
Tratamiento: 
Para algunos agentes etiológicos se dispone de medidas preventivas y terapias 
específicas que permiten, en general, disminuir la transmisión materno-fetal, tratar 
las manifestaciones agudas, pero no evitan secuelas. Muchas veces las decisiones 
terapéuticas en estas enfermedades suelen ser complejas y para que éstas sean las 
correctas se requiere conocer los antecedentes maternos y de una adecuada 
evaluación clínica y de laboratorio del binomio madre hijo. A continuación, se 
presentan de manera resumida algunas de las infecciones que se agrupan en 
TORCH (VIH y Sífilis en capítulos correspondientes) 
 Citomegalovirus (CMV) 
Es la más frecuente de las infecciones y su incidencia alcanza al 1-2% de los RN. 
Universalmente, ocurre tempranamente en la vida en los niveles socioeconómicos 
más bajos. 
• La transmisión se produce vía transplacentaria, en el canal del parto o por 
la leche materna (la transplacentaria es la que produce mayor 
compromiso multisistémico.) 
• El 3 a 5% de las mujeres seronegativas hacen la primoinfección durante 
el embarazo e infectan al feto en el 40% de los casos; de éstos 10% 
nacen sintomáticos, de los cuales fallecen un 10-20%. 
• Del 90% que nacen asintomáticos, un 15 a 20% presentan secuelas 
tardías, como retraso del desarrollo psicomotor, sordera y trastornos 
visuales. 
• También ocurre infección fetal en el caso de las reactivaciones (10%) de 
los cuales sólo un 1% es sintomático al nacer. 
 Manifestaciones clínicas: 
• Los RN sintomáticos presentan combinaciones de las siguientes 
manifestaciones: 
o Prematurez 
o Retraso en el crecimiento intrauterino 
o Calcificaciones cerebrales. 
o Microcefalia 
o Corioretinitis 
o Sordera 
 10
o Hepatoesplenomegalia 
o Anemia 
o Trombocitopenia 
o Hepatitis 
• La infección adquirida en el parto es la más frecuente, el 57% de los RN 
de madres excretoras durante el parto se infectan, manifestándose 
clínicamente entre las 5 a 6 semanas de vida por trombocitopenia, 
neumonitis intersticial y hepatitis. La infección adquirida a través de la 
leche materna, infecta al 50% de los niños expuestos al riesgo, 
presentándose la sintomatología durante los primeros 6 meses de vida. 
 Diagnóstico: 
• El diagnóstico de infección congénita se realiza por cultivo viral, el que 
debe realizarse antes de los 21 días de vida. 
• El cultivo se realiza en orina o saliva del RN (identificación del virus en 24 
horas actualmente con técnica de shell-vial). 
• Otra técnica para identificar el virus, alternativa al cultivo es la PCR 
(especialmente en LCR). 
• La serología Ig M específica no es muy sensible en el RN para evaluar la 
infección congénita (si es útil para las infecciones posteriores). 
• Una determinación elevada de Ig M, apoya el diagnóstico; si es negativa, 
no lo descarta, ya que en RN tiene una positividad < 40%. Diagnóstico 
materno se realiza por serología. 
Tratamiento: 
• Ganciclovir: 10 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6 semanas. 
• Recomendado en retinitis y en infecciones graves del RN. Evaluar su uso 
con infectólogo por elevada aparición (30% trastornos hematológicos). 
Prevención: 
• Aislamiento de contacto durante hospitalización. 
Seguimiento: 
• En todos los RN afectados, pesquisar aparición de secuelas, 
especialmente auditivas. 
 Rubéola 
• Dependiendo del momento en que se produzca la infección por el virus 
rubéola durante el embarazo, es el daño que va a generar en el embrión o 
feto. 
• Si la infección se adquiere durante las primeras 8 semanas, el riesgo de 
malformación es de 50%, durante las 9-12 semanas es de 40% de las 13 
a 16 semanas es de 16%. 
• El riesgo de malformaciones congénitas ocurre sólo hasta las 16 
semanas. 
Clínica: 
• Las anomalías más frecuentes son: 
o Cardiacas: DAP, defectos septales, T. de Fallot, estenosis de 
ramas pulmonares. 
o Oculares: cataratas, microftalmia, retinitis pigmentosa. 
o Auditivas: hipoacusia neurosensorial. 
o Neurológicas: microcefalia, retardo mental. 
 11
• Además de estas malformaciones, pueden presentar: RCIU, 
hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, ictericia, lesiones cutáneas 
máculopapulares. 
Diagnóstico: 
• Se realiza con serología específica IgM a la madre y al RN. 
• Si la infección ha sido muy precoz es posible no encontrar IgM por lo que 
la seroconversión de Ig G en muestras seriadas es de utilidad. 
• El cultivo se efectúasólo en laboratorios especializados y no se realiza de 
rutina . 
Tratamiento: No existe tratamiento específico. 
 Prevención: 
Existe la vacuna antirubéola en Chile, desde 1990, lo que ha permitido que las 
mujeres susceptibles en edad fértil hayan disminuido notablemente. Si existe 
duda ante el estado serológico de una mujer en edad fértil, se puede solicitar IgG 
específica antirubéola y si esta es negativa, indicar la vacuna y evitar el 
embarazo en los tres meses siguientes. 
Aislamiento de contacto durante toda la hospitalización en los RN infectados. 
 Herpes simplex 
• La incidencia de infección por herpes en RN es de 1 X 3.000 a 1 X 7.000 
RN vivos y en el 70% de los casos se produce por el herpes 2. 
• En el 90-95% de los casos la transmisión es intraparto, tanto por vía 
ascendente o durante el parto presentando mayor riesgo de transmisión 
(35%) las madres que tienen infección primaria. 
• Recordar que las infecciones genitales son producidas por el herpes 2 
(85- 90%). 
Factores de riesgo para infección herpética neonatal: 
• Infección primaria materna presente durante el parto. 
• Lesiones herpèticas genitales ulceradas. 
• Rotura de membranas de > 6 hrs. 
Clínica: 
• La infección perinatal es la modalidad más frecuente y se manifiesta entre 
los 7 y 20 días de vida, pudiendo presentarse como un cuadro séptico. 
Existen 3 formas de presentación clínica: 
o Infección diseminada (30-50%). 
o Encefalitis 
o Localizada en la piel, ojos y farínge (35%). Esta no se asocia a 
mortalidad. 
• Estos síndromes no son excluyentes y a veces los síntomas se 
superponen. Entre un 50-80% de los casos pueden tener lesiones 
cutáneas tipo vesiculares que orientan al diagnóstico y en su ausencia, se 
debe sospechar en cuadros con características de sepsis, fiebre, 
hipotermia, letargia, ictericia, dificultad respiratoria, convulsiones. 
• La infección transplacentaria es poco frecuente y cuando ocurre, los 
síntomas están presentes al momento de nacer o en las primeras 48 
horas de vida. Los síntomas : lesiones vesiculares de piel, coriorretinitis, 
lesiones cicatrizales de piel, microcefalia, hidroanencefalia, 
hepatoesplenomegalia, etc. 
 12
 Diagnóstico: 
• Se confirma por cultivo viral de lesiones, secreción farìngea, conjuntiva y 
LCR. 
• El resultado demora 2 a 3 días pero con la técnica de shell-vial se puede 
obtener en 24 horas. 
• La RPC detecta ADN viral y es de gran utilidad para establecer el 
diagnóstico, seguimiento y decisión de suspensión de terapia antiviral en 
caso de compromiso del SNC. 
Tratamiento: 
• Aciclovir: 20 mg/kg/dosis EV cada 8 horas x 14 días en mayoría de los 
casos y 21 días en aquellos con compromiso del SNC. 
• Los RN con infecciones del SNC, piel o faringe, deben recibir tratamiento 
tópico ocular. 
• El compromiso ocular se trata localmente con: viradabina al 3% o 
iododeoxiuridina al 1%. 
• Está indicado el uso profiláctico de Aciclovir en RN hijo de madre que 
cursa una primoinfección durante el parto. 
Prevención: 
• Realizar cesárea en mujeres con lesiones genitales activas (primarias o 
recurrentes). 
• El personal con lesiones herpéticas no debe atender a los RN. 
Varicela Zoster 
• Un 5 –10 % de las mujeres en edad fértil son susceptibles y pueden hacer 
la infección. 
• Las manifestaciones dependerán de las semanas de gestación en que 
ocurra la infección. 
• La Varicela puede transmitirse al feto, con riesgo de Varicela congénita en 
las primeras 20 semanas. 
• En las embarazadas que presentan la infección cercana al parto (5 días 
antes del parto o hasta 2 días después), el RN puede presentar infección 
grave con alta mortalidad (30%) si no recibe tratamiento. 
Clínica: 
 Manifestaciones según momento de la infección intrauterina. 
a. Antes de las 15 semanas: Síndrome de varicela congénita: microcefalia, 
atrofia corticalcerebral, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis y atrofia 
del nervio óptico, cicatrices y malformaciones de extremidades. 
b. Antes de las 36 semanas: pueden nacer asintomáticos y presentar herpes 
zoster en el primer año de vida. 
c. El niño que nace de una mujer con varicela durante las últimas 3 semanas 
antes del parto, presenta un cuadro de varicela similar al de un lactante, 
de evolución benigna. 
d. El hijo de madre que ha presentado varicela en la última semana de 
gestación o en los primeros 5 dìas post parto, presenta un cuadro de 
infección neonatal en el 50% de los casos, con exantema, neumonía, 
hepatitis y meningoencefalitis (de alta mortalidad) 
Diagnóstico Clínico: antecedentes y presencia de vesículas típicas. 
 Tratamiento: 
 13
• Inmunoglobulina hiperinmune contra varicela zoster. Recomendada en: 
o Mujeres embarazadas susceptibles. 
o RN en que las madres han comenzado la varicela 5 días antes del 
parto o 2 días después. 
o Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente, de menos 
de 28 semanas, independientes del estado serológico materno y en 
prematuros de >28 semanas, en que no se conoce el estado 
serológico materno. 
o Dosis: 125 U (1,25 ml) x cada 10 kg de peso, con un máximo de 
625 U im x 1 vez. 
• Si no se dispone de Inmunoglobulina hiperinmune, en RN hijos de madre 
con varicela periparto: tratamiento profiláctico con Aciclovir: 30 mg/kg/dìa 
(cada 8 h.) EV x 7 días. 
• Cuando la infección es grave, con enfermedad diseminada: Aciclovir: 60 
mg/kg/día (c/8h) por 14 días, y 21 días en los con afección del SNC. 
Prevención: 
• Todo RN y mujer embarazada o puérpera que esté cursando con varicela 
debe permanecer en aislamiento de contacto y respiratorio hasta que 
todas las lesiones estén en fase de costra. 
• Vacuna para la varicela en mujeres susceptibles, al menos 1 mes previo 
al embarazo. 
• Está contraindicada en embarazadas. 
 Parvovirus B 19 
• La infección por parvovirus en la embarazada, rara vez se manifiesta por 
el eritema infeccioso característico. 
• La seroprevalencia en la población adulta es de 50%. 
• Si la infección ocurre durante el embarazo, la transmisión materno-fetal se 
produce en el 30% de los casos. 
• Produce abortos en el 10-15% e hidrops no inmune en el 15%. 
• También puede dar origen a malformaciones oculares y del SNC. 
 Clínica: 
• Sospechar en caso de hidrops no inmune. 
• Se han descrito casos de miocarditis, hepatitis y malformaciones (SNC y 
oculares). 
 Diagnóstico: 
• Determinación de IgM específica o de IgG en 2 muestras separadas x 21 
días. 
• RPC en sangre. 
Tratamiento: 
• No existe terapia específica; en inmunodeprimidos se ha utilizado 
Inmunoglobulina EV (no evaluado en RN). 
• Manejo del hidrops fetal con transfusiones intrauterinas si son necesarias. 
 Hepatitis A 
• No hay transmisión transplacentaria; sólo se transmite durante el parto de 
mujeres con infección aguda en las últimas 2 semanas de embarazo. 
• Se recomienda: gammaglobulina IM: 0,5 ml. 
 Hepatitis B 
 14
• En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto como 
el RN están expuestos a ser infectados: 
o Vía transplacentaria (10%) 
o Contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones en su 
paso por el canal del parto (90%). 
o Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre infectada 
por grietas del pezón. 
• La transmisión perinatal constituye un problema serio ya que el 90% de 
los RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla 
cirrosis o cáncer hepatocelular en la adultez, si no recibe terapia 
adecuada. 
 Cuadro clínico: 
• No produce malformaciones. 
• De los niños que adquieren la enfermedad vía transplacentaria, lo más 
frecuente es que sean asintomáticos y excepcionalmente presentan 
hepatitis al nacer. 
• Si la infección se adquiere durante el parto, el perìodo de incubación es 
de 30 a 120 dìas, después de lo cual, se pueden observar 
manifestaciones leves y/o alteración de las enzimas hepáticas. 
Diagnóstico: 
• RN con HBsAg en los primeros días de vida, cuando la infección es víatransplacentaria. 
• Si la infección se adquiere durante el parto, el HbsAg se hace positivo a 
los 3 – 6 meses. 
• Madre con HbsAg y Hbe Ag (+). 
• Transaminasas, biirrubinemia diferencial. 
Tratamiento: 
• Todo RN hijo de madre HbsAg (+) debe recibir: 
o Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml dentro de las primeras 12 
horas de vida, IM 
o Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de vida, 
repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses 
o Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses 
después de completadas las vacunas 
• Actualmente no se recomienda la suspensión de la lactancia materna, si 
se han tomado las medidas recomendadas. 
 Enterovirus 
• La mayoría de las infecciones son causadas por Coxsaquie B y Echovirus 
7 u 11. 
• La transmisión es por vía fecal, oral, respiratoria y transmisión periparto, 
aunque existen evidencias de transmisión transplacentaria en 3º trimestre 
del embarazo. 
Clínica: 
• Espectro amplio, desde infección asintomática hasta cuadros graves. 
• Faringitis, estomatitis, neumonía, exantema, meningitis aséptica, 
encefalitis, diarrea, vómitos, hepatitis, miocarditis, conjuntivitis 
hemorrágica. 
 15
Diagnóstico: 
• Cultivo viral de deposiciones, faringe, orina, LCR. 
• RPC (especialmente en LCR). 
Tratamiento: 
• Gammaglobulina EV: útil en infecciones neonatales severas. 
 
 Toxoplasmosis 
• La incidencia de infección primaria durante el embarazo es de 0 a 1% y se 
estima que la incidencia de toxoplasmosis congénita es de 1 x 1000 RN 
vivos. 
• La transmisión materno-fetal se produce en el 40% de los casos; 15% en 
el primer trimestre y 60% en el tercer trimestre. 
• Gravedad de la infección inversamente proporcional a la edad gestacional 
en que se adquiere. 
Cuadro clínico: 
• Si la infección se produce en las primeras etapas del embarazo, puede 
dar abortos, mortinatos y RN gravemente enfermo. 
• Pueden presentar: bajo peso de nacimiento, microcefalia, calcificaciones 
intracraneanas, coriorretinitis, microftalmia, hepatoesplenomegalia, 
púrpura (cuadro típico de Toxoplasmosis congénita). 
• Sin embargo la gran mayoría (70%) de los RN nacen aparentemente 
sanos y con los años desarrollan secuelas tales como: 
o Coriorretinitis, 
o retraso mental o del DSM, 
o sordera 
o estrabismo 
o hidrocefalia 
Diagnóstico: 
• Ig M o IgA específica o títulos en ascenso de IgG durante los primeros 6 
meses de vida. 
• RPC para detectar DNA en líquido amniótico y LCR. 
 Tratamiento: 
• El RN sintomático o asintomático debe ser tratado con: 
o Pirimetamina: 1 mg/kg/día x 3 días seguido por 1 mg/cada 2 días+ 
Sulfadiacina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido fólico 5 mg oral 2 
veces x semana. Esto se puede usar 21 días alternados con 4 
semanas de Espiromicina 100 mg/kg/día en 3 dosis, especialmente 
en aquellos casos en que se quiera disminuir los efectos tóxicos. 
o El tratamiento es prolongado. Seguimiento de 1 año, con controles 
de Hemograma, evaluaciones oftalmológicas y neurológicas cada 3 
meses y luego anual. 
o En caso de coriorretinitis progresiva, se recomienda: prednisona 
1,5 mg/kg/día x 7 a 10 días. 
• Se recomienda tratar a la mujer embarazada con infección primaria. 
 
Enfermedad de Chagas 
 16
• Infección endémica, con elevada prevalencia en zonas cordilleranas. La 
transmisión al feto ocurre vía transplacentaria, en el 10% de las 
portadoras y generalmente en la segunda mitad del embarazo, en la fase 
aguda o crónica de la infección materna. Puede ocurrir en embarazos 
sucesivos, dado por parasitemias recurrentes. 
• En nuestro país la infección neonatal es de 1x1000 RN vivos. Es causa de 
aborto o muerte in útero o parto prematuro. 
Generalmente son prematuros, que pueden presentar: Retardo del Crecimiento 
intrauterino, hepatomegalia, ictericia, y con menos frecuencia: 
meningoencefalitis, convulsiones, coriorretinitis y lesiones cutáneas con 
características de chagomas. 
 Diagnóstico: 
• RPC en sangre (de elección). 
• Visualización del parásito por frotis o gota gruesa. 
• Ig G: títulos sobre 2 diluciones de lo observado en la madre. (RIFI) 
• Persistencia de títulos de IgG después de los 6 meses de vida o títulos 
en ascenso. 
Tratamiento: 
• Nifurtimox: 5 a 10 mg/kg/día (c/12 horas) x 60 días vo. 
• Se recomienda iniciar con 5 mg/kg/día e ir aumentando cada 3 días hasta 
llegar a 10 mg. 
• Control hemograma, creatininemia y pruebas hepáticas cada 15 días 
• Se evalúa el tratamiento con IFI y RPC a los 3, 6, 12 y 24 meses. 
• Se discontinúa tratamiento con 2 resultados serológicos y de 
RPCnegativos. 
 
Orientación general del estudio TORCH 
1. Etiología: características o hallazgos que orientan más a ciertas 
infecciones: 
o Prematurez: CMV, Herpes, VHB, VIH, Sífilis, Toxoplasma, Chagas. 
o RCIU: Rubéola, CMV, VIH, Toxoplasmosis, Chagas. 
o Exantemas: Sífilis, Herpes, Varicela. 
o Cardiopatìa: Rubéola. 
o Microcefalia:CMV, Toxoplasmosis, Herpes, Rubéola. 
o Hidrocefalia: Rubéola, CMV, Toxoplasmosis y Herpes. 
o Lesiones óseas: Sífilis, Rubéola y Toxoplasmosis. 
o Cataratas: Rubéola, Toxoplasmosis y Herpes. 
o Glaucoma: Rubéola, Sífilis. 
o Microftalmia: Rubéola y Toxoplasmosis 
2. Toma de exámenes según orientación clínica. 
 
 
 
 
 
 
 17
Referencias Bibliográficas. 
1. Red Book. 2000. Report of the Committee on Infectious Disease 25ª ed. 
 
2. Villarroel J. y Reyes A. Síndrome de TORCH. Enfermedades Infecciosas en 
Pediatría. Banfi. A. Ledermann W., Cofré J., Cohen J., Santolaya M.E. 3ª ed. 
2004. 312-324. 
 
3. Ilabaca G. Sindrome de TORCH, en Neonatología. Nazer J. Ramirez R. 
Hospital Clínico de la U. de Chile. 2002. Cap. 26, 301-331.