Insuficiencia Cardiaca Descompensada

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INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA DESCOMPENSADA
Cuadro agudo que descompense al paciente en pocos minutos o agregado de Factor de Descompensación a un cuadro crónico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de reposo a esfuerzos mínimos.
Disnea paroxística nocturna.
Broncoespasmo con Sibilancias por asma cardíaca.
Taquicardia.
Taquipnea / Uso de músculos accesorios / Aleteo nasal.
Ritmo de galope a 3 o 4 tiempos por presencia de 3º o 4º ruido.
Ingurgitacíon yugular (si hay insuficiencia cardíaca congestiva).
Edemas periféricos o generalizados.
Estertores Crepitantes Bibasales.
(Si los crepitantes ascienden en forma progresiva y hay expectoración asalmonada corresponde a un edema agudo de pulmón cardiaco). 
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Desequilibrio de las fuerzas de Starling (Presión capilar pulmonar >20-25 mmHg secundario a falla ventricular izquierda).
I.C.C. Presión capilar pulmonar crónicamente elevada Desarrollo del sistema linfático (Protege del edema).
I.C.C. Aguda Aumento súbito de la presión capilar Rápidamente fatal (Sistema Linfático NO adaptado).
Acumulación patológica de líquido en intersticio y Alveolos Excede la capacidad de drenaje del sistema linfático.
ETAPAS EN LA FORMACIÓN DEL EDEMA PULMONAR
ETAPA 1:
Aumento de la tasa de filtrado hacia el intersticio pulmonar, es compensado por el aumento del drenaje linfático.
Síntomas son escasos (disnea de esfuerzo). 
ETAPA 2:
Tasa de filtrado supera la capacidad de drenaje de los linfáticos.
Líquido y sustancia coloide se acumulan en intersticio, alrededor de los compartimentos (bronquiolos, arteriolas y vénulas).
Edema intersticial ocupa el espacio perivascular de los grandes vasos Perdida en la definición radiológica normal:
Perdida de definición del árbol vascular pulmonar.
Límites borrosos de la sombra de los hilios.
Engrosamiento de los septos interlobulares (líneas de Kerley tipo B).
Posteriormente se compromete la pequeña vía aérea Broncoconstricción (Asma Cardíaca).
Discordancia entre la ventilación y la perfusión Hipoxemia de baja magnitud.
Estimulación de los receptores tipo J del intersticio Taquipnea.
Escasos Rales inspiratorios.
ETAPA 3:
Incremento en la tasa de filtrado Pasaje de líquido hacia el espacio alveolar.
Hipoxemia Severa.
Hipocapnia (Inicialmente).
Índices espirométricos estándar se deterioran.
Desarrollo de SHUNTS derecha-izquierda intrapulmonares.
Cuadro clínico y radiológico florido del Edema Agudo de Pulmón.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Distress Respiratorio del Adulto (Presiones capilares pulmonares normales <18 mmHg).
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA CON EDEMA AGUDO DE PULMÓN TIPO FLASH
Es una forma de evolución rápida y dramática del EAP por rápida elevación de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo:
Insuficiencia Cardíaca Diastólica si reciben una sobrecarga de volumen o si presentan una crisis hipertensiva.
Insuficiencia Mitral Aguda (I.A.M., Endocarditis o Enfermedad valvular por colágeno de mala calidad).
Insuficiencia Valvular Aórtica.
Cardiomiopatia de Tako Tsubo por estrés (Gran descarga de Catecolaminas). 
Los pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal tienen mayor riesgo de presentarlo (Síndrome de Pickering).
FACTORES DE DESCOMPENSACIÓN DE UNA I.C. CRÓNICA
Excesivo consumo de sal.
Suspensión del tratamiento ambulatorio de la insuficiencia cardíaca izquierda.
Agregado de drogas inotrópicas negativas:
Verapamilo / Nifedipina / Amlodipina / Diltiazem / Beta Bloqueantes / AINEs (Antagonizan los efectos del IECA).
Nuevo I.A.M. (puede ser silente).
Infección.
Neumonía.
Anemia aguda.
Fibrilación Auricular. 
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
IAM o Cardiopatía Isquémica.
F.A. rápida.
Arritmias rápidas.
Progresión evolutiva de la I.C. Crónica.
Cardiomiopatía por stress (TAKO TSUBO).
Disincronía ventricular por marcapaso en cavidad derecha.
Enfermedad valvular aguda.
Endocarditis aguda o subaguda con ruptura valvular.
Insuficiencia renal aguda o crónica en oliguria con sobrecarga de volumen.
T.E.P. masivo.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
ECG: descartar infarto agudo de miocardio o angor inestable, descartar FA rápida y arritmias rápidas. 
Dosaje de Troponina, CPK y CPK-MB
Radiografía de tórax:
Cardiomegalia.
Redistribución de flujo hacia los vértices pulmonares.
Imágenes algodonosas bilaterales y a veces el patrón “en ala de mariposa”. 
Gases en sangre.
Rutina general de laboratorio (detectar anemia, leucocitosis, eritrosedimentación elevada en infecciones, falla renal).
Medición del Factor Natriurético Atrial.
Ecocardiograma Doppler Bidimensional (evaluar la fracción de eyección).
TRATAMIENTO DE LA I.C. IZQUIERDA AGUDA
La prioridad inicial es manejar el E.A.P.:
Poner al paciente en posición semisentado.
Colocar Saturómetro.
Monitoreo cardíaco.
Efectuar ECG.
Colocar dos vías, si se puede una de ellas central.
Colocar sonda urinaria.
Tomar signos vitales, sobre todo la tensión arterial. 
Máscara de O2 al 40%. (EPOC efectuar las evaluaciones de tolerancia de oxígeno correspondientes, en general no toleran más del 28%). 
Si persiste Hipoxemia CIPAP con ventilación a presión positiva.
Si persiste Hipoxemia Asistencia Respiratoria Mecánica con presión + al final de espiración (Evitar el colapso alveolar).
El manejo ulterior se relaciona con la Tensión Arterial del paciente:
Si T.A. está elevada E.A.P. Cardiogénico Hipertensivo Prioridad es disminuir la T.A.
Nitroprusiato de Sodio Se suspende una vez alcanzada la normotensión lo que suele ocurrir en pocos minutos.
Furosemida I.V. (40 mg).
Si T.A. está normal E.A.P. Normotensivo en este caso se puede:
Furosemida I.V. (40 mg): Si se considera que hay margen para disminuir un poco aún la tensión arterial para disminuir la postcarga.
Dopamina o Dobutamina (Inotrópicos Positivos).
Si hay hipotensión E.A.P. con Shock Cardiogénico Tratamiento corresponde al Shock Cardiogénico.
TERAPIA DE MANTENIMIENTO EN LOS DÍAS SUCESIVOS
Puede mantenerse la FUROSEMIDA (40 mg/12h o cada 8h con Control de Función Renal y Ionograma).
Aumento de Uremia y Creatininemia indica que la dosis es excesiva y se está produciendo una insuficiencia renal prerrenal.
El apoyo con drogas inotrópicas a veces debe ser mantenido a lo largo de varios días.
Colocación de un Catéter de Swan Ganz para medir las presiones de los capilares pulmonares.
(Normal = 7 mmHg / >15 mmHg I.C. severa / < 7 mmHg Hipovolémia).
Si persiste la falla de bomba y no se logra una diuresis adecuada puede estar indicada la HEMODIÁLISIS CON ULTRAFILTRACIÓN. 
Restringir el sodio (< 2g/día). Si la insuficiencia es muy severa se puede restringir a una dieta sin sal adicional.
Si hay hiponatremia dilucional por edemas Restringir el Aporte Hídrico.
Se puede potenciar y ampliar el efecto diurético con el agregado de Diuréticos que actúan en sitios diferentes:
AMINOFILINA (actúa en el tubulo contorneado proximal).
HIDROCLOROTIAZIDA (actúa en el tubulo contorneado distal).
ESPIRONOLACTONA (actúa en el tubulo colector).
Se pueden agregar IECA o Inhibidores AT1 de la Angiotensina-II.
Siempre y cuando el paciente no esté hipotenso / Controlar función renal y niveles de potasio en sangre.
Profilaxis para evitar T.V.P. HEPARINA Subcutánea (5000 U/12h).
Se está investigando el uso del TOLVAPTAM (Antagonista del receptor periférico renal de la Hormona Antidiurética)
Si el paciente está en E.A.P. y no orina (Falla Renal), hasta ser dializado puede efectuarse una SANGRÍA.
Eliminando entre 500-1000 ml de sangre para disminuir la sobrecarga de trabajo del ventrículo.
PÉPTIDO NATRIURÉTICO EXÓGENO - (Nesiritide - Natrecor®)
Se está evaluando la eficacia del péptido natriurético exógeno en la I.C. aguda descompensada. 
La droga logró disminuir la presión hidrostática capilar pulmonar (Presion de Enclavamiento WEDGE) lo que mejoró la disnea.
Se lo utiliza en el tratamiento del edema agudo pulmonar cardiogénico.
Actúa mediante unión a receptoresintracelulares de guanilato ciclasa del musculo liso y endotelio celular.
Incrementa los niveles de guanilato ciclasa, generando relajación de las células musculares lisas y vasodilatación. 
Farmacocinética: Ampolla (1,5 mg) / I.V. / T1/2 = 18 minutos / Pico = 1h / Metaboliza por endopeptidasas / Excreción urinaria.
Dosis: inicial (2 µg/Kg en bolo) seguido de una infusión continua de 0.01 µg/kg/minuto.
Efectos Adversos:
Hipotensión (+++) / Taquicardia ventricular / Extrasístoles ventriculares / Dolor anginoso / Bradicardia / Taquicardia.
Fibrilación auricular / Alteraciones de la conducción AV / Cefalea / Mareos / Insomnio / Ansiedad / Confusión.
Somnolencia / Parestesias / Prurito y rash / Náuseas / Dolor abdominal / Vómitos / Anemia / Lumbalgia / Calambres.
Contraindicación: Hipotenso.
CATÉTER DE SWAN GANZ EN LA INSUF CARDIACA DESCOMPENSADA
Suele introducir por: Vena Yugular, Vena Subclavia o Venas de los Miembros Superiores.
Vena Cava Superior Aurícula Derecha Ventrículo Derecho Arteria Pulmonar Capilares Pulmonares.
Tiene un grosor de pocos milimetros, es radiopaco, lo que permite su colocación con intensificador de imágenes.
Permite medir:
Presiones en Aurícula Derecha, Ventrículo Derecho y Arteria Pulmonar.
Presión WEDGE o de Enclavamiento Capilar
(Normal = 7mmHg / >15mmHg I.C.I. / >20-25mmHg E.A.P. / < 7mmHg Hipovolemia).
Volumen Minuto (Mediante una computadora dedicada a tal fin).
(Normal = 5 L/minuto / Cercano a 2 L/minuto Shock Cardiogénico).
Diferenciar el E.A.P. de causa cardíaca (Presión de Enclavamiento elevada) de un SDRAA (Presión de Enclavamiento Normal).
Medición de Volumen Minuto Para efectuarla, se mide la temperatura de la sangre en el extremo distal del catéter y se inyecta por un orificio en la aurícula derecha suero enfriado. La temperatura del suero inyectado será atenuada por la sangre circulante, cuanto mayor el volumen minuto menor será su atenuación, siendo la temperatura nueva medida por el extremo distal del catéter. Conociendo la distancia entre la zona donde ingresó el suero y el extremo distal del catéter e integrando toda esa información la computadora informa de manera automática el volumen minuto del paciente.