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PATOLOGÍA MÉDICA I INSUFICIENCIA CARDIACA Definición La insuficiencia cardíaca, muchas veces llamada insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), es una afección frecuente de carácter habitualmente progresivo y de mal pronóstico. La ICC se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o sólo consigue hacerlo a unas presiones de llenado elevadas. Puede aparecer durante las fases finales de muchas formas de cardiopatía crónica. Lo más habitual es que progrese lentamente debido a los efectos acumulados que ejerce la sobrecarga prolongada de trabajo (como en las valvulopatías o la hipertensión) o la cardiopatía isquémica (p. ej., tras un infarto de miocardio con daños cardíacos extensos). Sin embargo, los esfuerzos hemodinámicos bruscos, como la llegada de una cantidad excesiva de líquido, una disfunción valvular aguda o un gran infarto de miocardio) pueden provocar una ICC de comienzo súbito. Epidemiología La prevalencia general en población adulta es del 2% y esta incrementa con la edad. Afecta del 6-10% de la población mayor de 65 años de edad. Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV. Cambios fisiológicos para mantener la presión arterial: Cuando el funcionamiento del corazón está alterado o tiene que manejar una cantidad de trabajo mayor, varios mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial y la perfusión hacia los órganos vitales. Los más importantes son los siguientes: A. El mecanismo de Frank - Starling. B. Las adaptaciones del miocardio, entre ellas la hipertrofia con dilatación de las cavidades cardíacas o no. Remodelación ventricular. C. La activación de los sistemas neurohumorales: 1. Liberación de noradrenalina. 2. Activación del sistema de la renina, la angiotensina y la aldosterona. 3. Salida del péptido natriurético auricular. Gasto cardiaco (GC): -FC -Volumen plasmático. IC Se activan los mecanismos compensatorios fisiológicos. Si hay: -Mecanismos compensadores fracasados . -Apoptosis de miocitos cardiacos , alteraciones del citoesqueleto y depósitos de MEC “OCASIONARA MAYORES TRANSTORNOS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES” Que puede tener origen a nivel sistólico o diastólico. IC Insuficiencia cardiaca sistólica Insuficiencia cardiaca diastólica Por: Deterioro progresivo de la capacidad contráctil del miocardio. Problema isquémico (cardiopatía isquémica) Sobrecarga de presión o volumen debido a una valvulopatia o la hipertensión. Miocardiopatía dilatada. Por: Incapacidad de las cavidades para ensancharse y llenarse lo suficiente durante la diástole. Grandes hipertrofias ventriculares izquierdas Fibrosis miocárdica Deposito de amiloide Pericarditis contrictiva HIPERTROFIA CARDÍACA: FISIOPATOLOGÍA Y PROGRESO HACIA LA INSUFICIENCIA El aumento del trabajo mecánico debido a una sobrecarga de presión o de volumen o las señales tróficas hacen que los miocitos aumenten de tamaño (hipertrofia); su efecto acumulativo produce un incremento en el tamaño y el peso del corazón. El patrón de la hipertrofia manifiesta la naturaleza del estímulo. Como respuesta al aumento de la presión, los ventrículos adquieren una hipertrofia por sobrecarga de presión, que suele generar un agrandamiento concéntrico del espesor de la pared. La hipertrofia por sobrecarga de volumen se caracteriza por una dilatación ventricular. La hipertrofia cardíaca puede ser apreciable en las cardiopatías clínicas. Son frecuentes unos pesos cardíacos dobles o triples de lo normal en los pacientes con una hipertensión sistémica, una cardiopatía isquémica, una estenosis aórtica, una insuficiencia mitral o una miocardiopatía dilatada, y en la insuficiencia aórtica o la miocardiopatía hipertrófica se observan valores hasta tres o cuatro veces por encima de lo normal. En el plano funcional, la hipertrofia cardíaca va asociada a una elevación de las necesidades metabólicas debido al aumento de la tensión ejercida sobre la pared, la frecuencia cardíaca y la contractilidad, circunstancias que multiplican el consumo de oxígeno por el tejido. A raíz de estos cambios, un corazón hipertrofiado está expuesto a una descompensación, que puede evolucionar hacia una insuficiencia cardíaca y con el tiempo llevar a la muerte. Las modificaciones moleculares y celulares de los corazones hipertrofiados que en un primer momento sirven para mejorar su funcionamiento a su vez pueden favorecer la aparición de una insuficiencia cardíaca. El grado de deformidad estructural que presenta el corazón en la ICC no siempre manifiesta la intensidad de la disfunción, y los fundamentos estructurales, bioquímicos y moleculares de los fracasos en la contractilidad cardíaca pueden permanecer ocultos. El incremento de la masa cardíaca guarda una correlación con una mortalidad y una morbilidad cardíacas excesivas; en concreto, la cardiomegalia es un factor de riesgo independiente para la muerte súbita. Sea cual sea su origen, la ICC se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco y de la perfusión tisular (a veces llamada insuficiencia anterógrada) de grado variable, así como la acumulación de sangre en el sistema venoso (insuficiencia retrógrada); esta última puede ocasionar un edema pulmonar, periférico o de ambos tipos. Por tanto, muchos de los rasgos clínicos y las modificaciones estructurales más representativas observadas en la ICC son secundarias a lesiones suscitadas por la hipoxia y la congestión en tejidos alejados del corazón. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA Etiología Las causas más frecuentes de la insuficiencia ventricular izquierda son las siguientes: Cardiopatía Isquémica. Hipertensión. Valvulopatía aórtica y mitral. Miocardiopatías. Los efectos estructurales y clínicos de una ICC izquierda principalmente derivan de la congestión producida en la circulación pulmonar, el estancamiento de la sangre en las cavidades izquierdas y la hipoperfusión de los tejidos, que provoca una disfunción en los órganos. Morfología CORAZÓN: Los hallazgos observados en el corazón varían según el proceso patológico; puede haber alteraciones estructurales macroscópicas, como infartos en el miocardio o una deformación, una estenosis o una insuficiencia valvular. El ventrículo izquierdo suele estar hipertrofiado y muchas veces dilatado. Los cambios microscópicos son inespecíficos. El defecto en el funcionamiento del ventrículo izquierdo a menudo causa una dilatación de la aurícula izquierda y agrava el riesgo de fibrilación auricular. A su vez, esto se traduce en un estancamiento, especialmente en la orejuela auricular, que es un punto habitual para la formación de trombos. PULMONES: La congestión pulmonar y el edema determinan que los órganos sean más pesados y blandos. Los cambios pulmonares son los siguientes, ordenados de los más leves a los más graves: Edema perivascular e intersticial. Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares. Acumulación de serosidad en los espacios alveolares. Los macrófagos repletos de hemosiderina son signos reveladores de un episodio anterior de edema pulmonar y a menudo reciben el nombre de células de la insuficiencia cardíaca. Manifestaciones Clínicas Desde el punto de vista clínico, en la insuficiencia ventricular izquierda incipiente los síntomas pueden ser bastante sutiles y muchas veces guardan una relación con la congestión pulmonar y el edema. Tos. Disnea. Edema pulmonar. Ortopnea. En la ICC muy avanzada, la hipoxia cerebral puede dar lugar a una encefalopatía hipóxica, con irritabilidad, una merma en la capacidad de concentración e inquietud. En la ICC terminal, el proceso todavía puede llegar hasta el estupor y el coma. La insuficiencia ventricular izquierda puede dividirse por razones clínicas en sistólica y diastólica. La insuficiencia sistólica se caracteriza por un gasto cardíaco deficiente. En la insuficiencia diastólica,el gasto cardíaco está relativamente conservado en reposo, pero el ventrículo izquierdo es anormalmente fuerte o se presenta restringido en su capacidad para relajarse durante la diástole. La hipertensión es su causa subyacente más habitual. Otros factores de riesgo son la diabetes mellitus, la obesidad y la estenosis bilateral de la arteria renal. La reducción en la capacidad del ventrículo izquierdo para relajarse y llenarse puede deberse a una fibrosis miocárdica, a procesos infiltrativos asociados a las miocardiopatías restrictivas y a la pericarditis restrictiva. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA Etiología Lo más frecuente es que la insuficiencia ventricular derecha esté ocasionada por una insuficiencia ventricular izquierda, pues toda elevación de la presión en la circulación pulmonar asociada a la insuficiencia izquierda sobrecarga inevitablemente el lado derecho del corazón. La insuficiencia ventricular derecha pura es infrecuente y suele aparecer en pacientes con cualquiera de una serie de trastornos que afectan a los pulmones; de ahí que muchas veces reciba el nombre de corazón pulmonar. Los principales efectos estructurales y clínicos de la insuficiencia ventricular derecha difieren de los correspondientes a la insuficiencia ventricular izquierda en que la congestión pulmonar es mínima, mientras que la hiperemia de los sistemas venosos porta y sistémico puede ser pronunciada. Morfología CORAZÓN: Al igual que en la insuficiencia ventricular izquierda, su morfología varía con su causa. La insuficiencia ventricular derecha aislada se suele asociar a una neumopatía, en una inmensa mayoría de los casos los únicos datos son la hipertrofia y la dilatación de la aurícula y el ventrículo derechos. HÍGADO Y SISTEMA PORTA: La congestión de los vasos hepáticos y porta puede provocar cambios patológicos en el hígado, el bazo y el intestino. El hígado suele aumentar de tamaño y de peso (hepatomegalia congestiva). Necrosis centrolobulillar. Esclerosis cardíaca. Cirrosis cardíaca. La hipertensión portal produce un aumento del bazo (esplenomegalia congestiva). El edema de la pared intestinal, hasta el punto de interferir la absorción de los nutrientes si adquiere la intensidad suficiente. ESPACIOS PLEURAL, PERICÁRDICO Y PERITONEAL: La congestión venosa de la circulación sistémica puede dar lugar a la acumulación de líquido en los espacios pleural, pericárdico o peritoneal (derrames). Ascitis. TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO: El edema de las regiones periféricas y en declive del cuerpo, sobre todo en los tobillos (maleolar) y el pretibial, es un sello distintivo de la insuficiencia ventricular derecha. En los pacientes encamados de forma prolongada, puede predominar el edema presacro. También es posible un edema masivo generalizado (anasarca). Cuadro Clínico El cuadro clínico de la insuficiencia ventricular derecha aislada guarda relación con la congestión venosa de la circulación sistémica (y portal), e incluye hepatomegalia, edema periférico, derrames pleurales y ascitis. Otros órganos que sufren una afectación destacada son el riñón y el encéfalo. La congestión renal es más acusada en la insuficiencia ventricular derecha que en la izquierda, lo que supone una retención mayor de líquidos y un edema periférico. Aunque hemos estudiado las insuficiencias ventriculares derecha e izquierda por separado, merece la pena subrayar de nuevo que en muchos casos de descompensación cardíaca crónica, el paciente presenta una ICC biventricular con síntomas que engloban los síndromes clínicos de las dos insuficiencias ventriculares, derecha e izquierda. Bases del Tratamiento El tratamiento habitual de la ICC incluye sobre todo con los métodos farmacológicos. Resultan especialmente útiles los productos que alivian la hipervolemia (p. ej., los diuréticos), que bloquean el eje de la renina-angiotensina aldosterona (p. ej., los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) y que reducen el tono adrenérgico (p. ej., los bloqueantes adrenérgicos β 1 ). La eficacia de estas dos últimas clases de fármacos confirma la idea de que los cambios neurohumorales observados en la ICC (entre ellos, la elevación de las concentraciones circulantes de noradrenalina y renina) son contraproducentes y favorecen la insuficiencia cardíaca. Los sistemas más recientes para mejorar el funcionamiento cardíaco son dispositivos que prestan al corazón una ayuda mecánica y la resincronización de los impulsos eléctricos para potenciar el rendimiento cardíaco. GRACIAS ” “
