Aterosclerose: Causas e Tratamentos

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ATEROSCLEROSIS
Dra. Naifi Gonzalez Aguero 
2015 
ATEROSCLEROSIS
Engrosamiento de la capa íntima de las arterias de mediano y gran calibre.
Consecuencia del deposito crónico de colesterol, mùsculo liso, calcio y otros elementos que forman una PLACA.
Crecimiento excéntrico inicial.
No confundir con ARTERIOESCLEROSIS
ATEROSCLEROSIS
Enfermedad vascular de evolución crónica que se manifiesta por tres factores principales.
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
INFLAMACIÓN
TROMBOSIS
Tiene consecuencias agudas y crónicas
ENDOTELIO
Es metabólicamente activo.
Normalmente predomina el sistema vasodilatador.
ON
PG
EDHF
ET-1
EDCF
ML
ML
Normalmente el endotelio es una superficie NO TROMBOGÉNICA, gracias a NO, Activador tisular del plasminógeno y heparansulfatos.
Daño a la estructura 
¿Qué puede dañar la estructura endotelial?
Hipercolesterolemia
HTA
DM
Obesidad
Tabaco
MECANISMO: Reducen sintasa de óxido nítrico, y aumentan oxidasa de NAD(P)H
LA REDUCCIÓN ON DESENCADENA OTROS PROCESOS 
Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
¿Qué puede dañar la estructura endoteliaL?
CONSECUENCIAS DE LA REDUCCIÓN DE NO
Vasoconstricción, especialmente CORONARIA, AÓRTICA, RENAL y CARÓTIDEA.
Aumentan los radicales libres.
Favorece la adhesión de macrófagos.
Aumenta riesgo de trombosis arterial y sx isquémicos agudos.
- Proteína C dismuye
- Aumenta el inhibidor tisular del plasminógeno.
- Aumentan metaloproteinasas.
Tipos de placa
VULNERABLE
1) Núcleo lipídico grande
2) Pared delgada
3) Inflamación densa
ESTABLE
1) Núcleo lipídico pequeño
2) Pared gruesa
3) Comprometen luz
Progresión de la placa
Siguen llegando LDL al subendotelio.
Continua la llegada de monocitos.
El núcleo lipídico se sigue formando gracias a los restos de las células espumosas.
Se produce un intenso proceso inflamatorio por secreción de macrófagos.
La inflamación erosiona el endotelio (denudación endotelial), lo cual origina AGREGACION PLAQUETARIA.
Ruptura de la placa
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LT y FNT a
CLASIFICACIÓN DE LA AHA
FACTORES DE RIESGO ATEROGÉNICO
HIPERCOLESTEROLEMIA
Niveles plasmáticos ≥ 200 mg/dl
A mayores niveles, la enfermedad complicada aparece a edades más tempranas.
LDL niveles normales ≤ 160 mg/dl
LDL niveles ideales ≤ 130 mg/dl
HDL niveles normales ≥ 50 mg/dl
HDL niveles aterogénicos ≤ 35 mg/dl
¿POR QUÉ COLESTEROL BUENO Y POR QUÉ COLESTEROL MALO ?
LDL
- Están compuestas en su mayor parte por APOPROTEINA B-100.
APB100 tiene una similitud estructural al plasminógeno.
Factor tisular activador del plasminógeno “confunde” a las moléculas. 
Inhibe fibrinólisis
¿POR QUÉ COLESTEROL BUENO Y POR QUÉ COLESTEROL MALO ?
HDL
- Favorece la aparición de APOPROTEINA A-1.
AP A-1 ayuda al hígado a captar colesterol y metabolizarlo.
HDL tiene efecto de “escoba” en el plasma. 
FACTORES DE RIESGO ATEROGÉNICO
TRIGLICÉRIDOS
Son inversamente proporcionales a las HDL (a mayor TG, menor HDL)
Elevan Apoproteína B.
VALOR NORMAL ≤ 150 mg/dl 
VALOR ATEROGÉNICO ≥ 250 mg/dl
FACTORES DE RIESGO ATEROGÉNICO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Genera hiperplasia e hipertrofia de la capa media.
El depósito de material graso aumenta cuando coexiste HTA, dieta hipersódica.
NA, aumenta la absorción de colesterol a nivel intestinal.
FX DE RIESGO ATEROGÉNICO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Causa disfunción endotelial y erosión.
Promueve un estado de hipercoagulabilidad y vasoconstricción 
Factores DE RIESGO ATEROGÉNICO
TABAQUISMO
Monóxido de carbono, inhibe formación de factores vasodilatadores (ON, prostacicilina) y estimula la producción de funciones vasoconstrictores.
EFECTOS EN LOS NIVELES PLASMATICOS DE COLESTEROL
- Incrementa en 3.5% el colesterol total
- Aumenta 16% las LDL
- Reduce 5% las HDL
Promueve agregación plaquetaria.
Aumenta MVO2 y desplaza hemoglobina.
3x1
Factores DE RIESGO ATEROGÉNICO
SEXO
Más común en hombres, relación 4:10
Efecto protector de los estrógenos.
HERENCIA
ESTRÉS
SEDENTARISMO
TRATAMIENTO 
MEDIDAS DIETÉTICAS
No rebasar 300mg de colesterol al día
Reducir sal, grasas saturadas, azucares simples.
Colesterol y grasas saturadas NO son indispensables.
TRATAMIENTO 
FARMACOLÓGICO
NO SUSTITUYE MEDIDAS DIETÉTICAS.
Inicia en periodo refractarios a la dieta o con cifras muy elevadas basales.
NIVEL BASAL 
> 300 mg/dl colesterol
> 160 mg/dl LDL
REFRACTARIO
> 200 mg/dl colesterol
> 130 mg/dl LDL
TRATAMIENTO 
FÁRMACO
ACCIÓN
MECANISMO
DOSIS
Colestiramina
Reducenabsorción de colesterol
Secuestro de ácidos biliares
4-8 mg/día
Colestipol
Reducenabsorción de colesterol
Secuestrode ácidos biliares
10-30mg/día
Ác.Nicotínico (B3) (x)
Reduceniveles de LDL y reduce triglicéridos
Bloqueasíntesis de VLDL en hígado y bloquea sustratolipídicohepático.
3 a 6gr/dia
TRATAMIENTO 
FÁRMACO
ACCIÓN
MECANISMO
DOSIS
Probucol(x)
Reducenniveles de LDL y HDL
(?)
500 mgc/12h
Bezafibrato(F)
Disminuye triglicéridosplasmáticos, disminuye LDL, aumenta HDL
Aumenta lipasalipoproteicade musculo esquelético
400 mg c/24h
Genfibrozil(F)
Reduce triglicéridos (aumentoparadójico de LDL)
Aumentaactividad delipoproteinlipasay aumenta excreción biliar
300-600mg c/12 h
TRATAMIENTO 
FÁRMACO
ACCIÓN
MECANISMO
DOSIS
LOVASTATINA
Reducen niveles deLDL y aumentan HDL, sin elevar TG significativamente
Inhiben HMG-CoAreductasa
20- 60 mgc/24h
SINVASTATINA, ATORVASTATINA, PRAVASTATINA
10-80 mg c/24h
ROSUVASTATINA
5-40mg c/24 h