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StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad. Patología de Riñon Patología (Universidad Autónoma de Baja California) StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad. Patología de Riñon Patología (Universidad Autónoma de Baja California) Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 Riñon Funciones importantes: excreción de productos de desecho del metabolismo, regulación del agua y de la sal corporales, mantenimiento apropiado del equilibrio ácido, y secreción de varias hormonas y prostaglandinas. Afectan a los cuatro componentes morfológicos básicos: glomérulos, túbulos, intersticio y vasos sanguíneos. x Azoemia es el aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre y creatinina, y suele ser indicativo de una reducción de la filtración glomerular (FG). x azoemia prerrenal cuando existe una hipoperfusión renal que reduce la FG sin una lesión parenquimatosa. x azoemia posrenal ocurre cuando se obstruye el flujo de la orina distal al riñón. x azoemia progresa hasta manifestaciones clínicas y anomalías bioquímicas sistémicas, se denomina uremia. conjunto de alteraciones metabólicas y endocrinas, como consecuencia del daño renal. Además, existe afectación secundaria gastrointestinal (p. ej., gastroenteritis urémica), neuromuscular (p. ej., neuropatía periférica) y cardiovascular (p. ej., pericarditis fibrinosa urémica) x El síndrome nefrótico es un trastorno glomerular caracterizado por una proteinuria intensa (excreción urinaria de proteínas > 3,5 g/ día en adultos), hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipidemia y lipiduria (presencia de lípidos en la orina). x La hematuria asintomática o la proteinuria no nefrótica, o una combinación de estos dos cuadros, suele ser una manifestación de alteraciones glomerulares leves. x Las nefropatías crónicas se caracterizan por síntomas y signos de uremia de larga evolución y son la consecuencia de la cicatrización progresiva renal de cualquier origen, y puede culminar en una nefropatía terminal x La GN rápidamente progresiva (GNRP) se asocia a una lesiónglomerular grave y determina la pérdida de función renal en unos pocos días o semanas. Se manifiesta con una hematuria microscópica, eritrocitos dimorfos y cilindricos eritrocíticos en el sedimento de orina y una proteinuria de leve a moderada GLOMERULO PATIAS formas de lesión asociada a anticuerpos: 1) lesión por depósito en el glomérulo de complejos solubles circulantes antígeno-anticuerpo, 2) lesión por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de los glomérulos, ya sea ante antígenos glomerulares insolubles fijos (intrínsecos) o frente a moléculas depositadas en el glomérulo. Glomerulonefritís causada por inmunocomplejos circulante testigo inocente, endógeno (LES), o exógeno la GN que sigue a ciertas infecciones por bacterias (estreptocócicas), virus (hepatitis B), parásitos (paludismo) o Plasmodium falcíparum) y espiroquetas (Treponema pallidum). anticuerpos inmunoglobulina G (IgG) que produce la activación de leucocitos ciclos repetidos de formación de inmunocomplejos, depósitos y lesión, lo que da lugar a una GN crónica. Glomerulonefritis producida por inmunocomplejos in situ El depósito de anticuerpos en el glomérulo es una vía fundamental de lesión glomerular los capilares glomerulares son, Los anticuerpos pueden reaccionar también in situ con antígenos no glomerulares «plantados» previamente. Entre los antígenos plantados destacan los complejos del nucleosoma (en los pacientes con LES); los productos bacterianos, como la estroptosina, estreptococos del grupo A; grandes agregados de proteínas no inflamatorios y ocasionan lesiones similares a las observadas en la nefritis de Heymann o en la nefropatía membranosa. Glomerulonefritis mediada por anticuerpos contra la membrana basal glomerular La enfermedad mejor caracterizada dentro de este grupo es la GN con semilunas mediada por anticuerpos contra la MBG clásica los anticuerpos se dirigen contra antígenos fijos de la MBG autoanticuerpos anti-MBG. Por Un cambio de forma de la cadena alfa 3 del colágeno de tipo IV de la MBG se caracteriza por lesiones glomerulares muy graves con necrosis y semilunas y desarrolla cuadro clínico de GNRP los anticuerpos anti-MBG muestran una reacción cruzada con las membranas basales de los alvéolos pulmonares, lo que se traduce en lesiones simultáneas en los riñones y pulmones (síndrome de Goodpasture) Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 Mediadores de la lesión inmunitaria -Via clásica .-Los neutrófilos liberan proteasas, que degradan la MBG; radicales libres del oxígeno, que producen lesiones celulares, y metabolitos del ácido araquidónico, que contribuyen a reducir el FG. -vía alternativa .-La lesión o la apoptosis celular puede de la lectina transportadora de manosa del complemento, -Monocitos y macrófagos e inmunocomplejos, -Los Linfocitos T sensibilizados,( no se reconocen depósitos de anticuerpos) -Plaquetas que se agregan en el glomérulo durante las lesiones de mecanismo inmunitíirio, y que liberan prostaglandinas y factores de crecimiento Células glomerulares residentes (epiteliales, mesangiales y endoteliales), que pueden ser estimuladas para que secreten mediadores como citocinas (interleucina 1), metabolitos del ácido araquidónico, factores de crecimiento, óxido nítrico y endotelina -Trombina, producida por trombosis intraglomerular, y que provoca una infiltración por leucocitos y la proliferación de las células glomerulares mediante la activación de los receptores activados por proteasas (PAR) Lesiones de los podocitos.- pueden ser inducidas por anticuerpos frente a los antígenos de los mismos o mediante toxinas glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) morfológicos, borrado de los pedicelos, vacuolización, retracción y suelta de las células respecto de la MBG, y en alteraciones clínica: proteinuria. pérdida de los diafragmas en hendidura Pérdida de nefronas.- cuando el FG al 30-50% de lo normal, la progresión a una nefropatía, proteinuria, y en los riñones se ve una glomeruloesclerosis diseminada, los glomérulos residuales se hipertrofian para compensar la función renal Síndrome nefrótico El síndrome nefrótico es un complejo clínico que engloba: -Proteinuria masiva, con pérdida diaria de proteínas en la orina de 3,5 g o más en adultos -Hipoalbuminemia, con imas concentraciones plasmáticas de albúmina inferiores a 3 g/dl - Edema generalizado (anasarca) - Hiperlipidemia y lipiduria Alteraciones estructurales o fisicoquímicas de la MBG permite la salida de las proteínas del plasma hacia el FG. Al principio no aparece azoemia, hematuria o hipertensión, o son leves. En niños de 1 a7 años de edad está producido por una lesión primaria en el riñón enfermedad de cambios mínimos (ECM) en adultos son manifestaciones renales de una enfermedad sistémica (diabetes, amiloidosis y LES). conducen al síndrome nefrótico son la GEFS Otras dos lesiones primarias, la nefropatía membranosa y la GNMP, también producen síndrome nefrótico. Enfermedad de cambios mínimos ECM causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños común en niños de entre 1 y 7 años de edad. la proteinuria se atribuido a un factor circulante, posiblemente derivado del linfocito T, que daña el podocito y provoca el desprendimiento de sus pedicelos cuadro clínico.-sindrome nefrótíco en un niño por lo demás sano. No hay hipertensión, y la función renal está conservada en la mayoría de los pacientes. la pérdida de proteínas es de proteínas plasmáticas más pequeñas, principalmente la albúmina (proteinuria selectiva). El pronóstico en los niños afectados es bueno. Más del 90% responden a corticoides, en adultos la respuesta es más lenta, y las recaidas, más habituales Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 20-30% de todos los casos de síndrome nefrótico. Es causada por afectación de algunos glomérulos, pero no de todos, por esclerosis (afectación focal) y por la afectación de segmentos dentro de cada glomérulo afectado (afectación segmentaria). La GEFS puede ser primaria (idiopática) o secundaria a: -VIH (nefropatía VIH) - el consumo de heroína (nefropatía por heroína) -Como episodio secundario en otros tipos de GN (p. ej., nefropatía IgA) ͌ pérdida de nefronas Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 ͌ En formas congénitas o hereditarias no mantienen la integridad de los podocitos. Morfología aumento de la matriz mesangial, obliteración de las luces capilares y depósito de masas hialinas (hialinosis) y gotículas de grasa. El pronóstico de los adultos es todavía peor que en los niños. Nefropatía membranosa La nefropatía membranosa es una enfermedad lentamente progresiva, más frecuente entre los 30 y los 60 años. Morfológicamente, presencia de unos depósitos subepiteliales que contienen inmunoglobulinas a lo largo de la MBG es una forma de GN crónica. el 85% se debe a autoanticuerpos el receptor de la fosfolipasa A2, es el que con más frecuencia se reconoce como autoanticuerpo responsable En las primeras fases los glomérulos muestran una apariencia normal, pero en los casos bien desarrollados hay un engrosamiento difuso de la pared capilar patrón en espiga y cúpula, borrado de los pedicelos -Infecciones (hepatitis B crónica, sífilis, esquistosomiasis, paludismo) ͌ Tumores malignos, sobre todo carcinoma de pulmón y de colon, y melanoma ͌ LES y otros procesos autoinmunitarios ͌ Exposición a las sales inorgánicas (oro, mercurio) ͌ Fármacos (penicilina, captopril, antiinflamatorios no esteroideos) Curso clínico síndrome nefrótico florido, en general sin antecedentesde enfermedad, la proteinuria no es selectiva y, a través de la orina, se pierden globulinas como las moléculas de albúmina de menor tamaño, no responde al tratamiento con cortícoesteroides. Sin remisión de protinuria 40% desarrollan insuficiencia renal tras 2 a 20 años. Otro 10-30% de casos remisión parcial o completa de la proteinuria. Glomerulonefritis membranoproliferativa y enfermedad por depósitos densos la GNMP se caracteriza por alteraciones de la MBG y del mesangio, y por la proliferación de las células glomerulares. Algunos pacientes presentan solo hematuria o proteinuria en rango no nefrótico; otros síndrome nefrótico y nefrítico se divide en dos tipos : Algunos casos de la GNMP de tipo I se pueden deber a inmunocomplejos circulantes se desconoce el antígeno inductor. La GNMP de tipo I también se asocia a antigenemia por virus de la hepatitis B y C, LES, Infecciones de las comunicaciones auriculoventriculares e infecciones extrarrenales con antigenemia persistente o episódica. enfermedad por depósitos densos. activación complemento. Algunos pacientes presentan autoanticuerposfrente a la C3 convertasa, (factor nefrítico C3) y produce una degradación no controlada y la activación de la vía alternativa del complemento. Curso clínico.- síndrome nefrótico pueden comenzar como una nefritis aguda o una proteinuria leve. El pronóstico del tipo I es malo en general sin remisión completa y es peor en pacientes con transplante renal Síndrome nefrítico 1) hematuria con eritrocitos dismorfos y cilindros eritrocíticos en la orina 2) algún grado de oliguria y azoemia 3) hipertensión. Las lesiones que produce el síndrome nefrítico tienen en común la proliferación de células dentro del glomérulo, acompañadas de infiltración leucocítica inflamatoria lesiona las paredes capilares lo que produce la hematuria Cuadro clínico.- oliguria, retención recíproca de líquidos y azoemia, hipertensión por la retención de líquidos y de un aumento de liberación de renina por los riñones isquémicos. glomerulopatía colapsante,se describe cada vez con mayor frecuencia. Se caracteriza por el colapso del penacho glomerular y la hiperplasia de los podocitos. manifestación más grave de la GEFS que puede ser idiopática o asociarse a la infección por VIH, la toxicidad secundaria a fármacos y algunas lesiones microvasculares. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 Glomerulonefritís postinfecciosa (postestreptocódca) aguda La GN aguda postinfecciosa, una de las glomerulopatias más frecuentes, es producida por el depósito glomerular de inmunocomplejos (granulares de IgG y complemento en la MBG) especial neutrófilos provocada por neumococos y estafilococos, sarampión, el de la parotiditis, el de la varicela, y hepatitis B y C. El caso clásico de GN postestreptocócica se produce en un niño a 1 a 4 las semanas de recuperarse de una infección por estreptococos del grupo A. Curso clínico.-abrupto malestar, febrícula, náuseas y síndrome nefrítico normalmente la oliguria, la azoemia y la hipertensión solo son de leves a moderadas. hematuria macroscópica (marrón ahumado) puede evolucionar a sx nefrótico 15 al 50% de los pacientes adultos desarrollan nefropatía terminal al cabo de pocos años o en 1-2 décadas Nefropatía IgA hematuria intensa que ocurre 1-2 días después de la infecció, rasgo característico es el depósito de IgA en él mesangio es una variante localizada de la púrpura de Schoenlein-Henoch niños y a adultos jóvenes. La hematuria suele durar varios días y después remite, pero recidiva cada pocos meses mantienen una función renal normal durante décadas. mal pronóstico proliferación mesangial difusa, esclerosis segmentaria, proliferación endocapilar o fibrosis tubulointersticial. Nefritis hereditaria Mutación de las proteínas de la MBG, ligada al cromosoma X, mutación del gen que codifica la cadena alfa 5 del colágeno de tipo IV. los hombres tienden a estar afectados más a menudo y más gravemente que las mujeres, y desarrollan insuficiencia renal con más probabilidad. Se expresa de los 5 a 20 años de edad, con hematuria macroscópica o microscópica, proteinuria, y la insuficiencia renal franca se desarrolla entre los 20 y los 50 años de edad. Persistente, que suele ser asintomática y sigue un curso benigno, la biopsia solo muestra el adelgazamiento de la MBG. Glomerulonefritis rápidamente progresiva síndrome clínico, Se caracteriza por una pérdida progresiva de la función renal, hallazgos de laboratorio típicos de síndrome nefrítico y oliguria grave. Sin tratamiento, provoca la muerte por insuficiencia renal en el transcurso de semanas a meses. histológico típico presencia de semilunas ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS TUBULOS Y A L INTERSTICIO 1) implicación inflcmiatoria de los túbulos y del intersticio (nefritis intersticial), 2) lesión tubular isquémica o tóxica Enfermedades inflamatorias de los riñones que afectan primariamente al intersticio y a los túbulos los glomeruolos están sanos o se afectan con el curso de la enfermedad NTI es para infecciones no bacterianas. Es causada por fármacos,trastornos metabólicos (hipopotasemia), la lesión física (irradiación),infecciones víricas y reacciones inmunitarias se clasifica en agudo y crónico. Pielonefritis aguda La pielonefritis aguda, una inflamación habitualmenie supurativa del riñón y dé la pelvis renal, está producida por infección bacteriana vía inferior (cistitis, prostatitis, uretritis), superior (pielonefritis) La púrpura de Schoenlein-Henoch es un síndrome sistémico que afecta a la piel (exantema purpúrico), al tubo digestivo (dolor abdominal), a las articulaciones (artritis) y a los riñones. el síndrome de Alport, en el que la nefritis se acompaña de sordera de conducción y varios trastornos del ojo, incluidas luxación del cristalino, cataratas posteriores y distrofia de la córnea, acompañado de insuficiencia renal. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 Las IVU bajo por via ascendente por catéteres o insuficiencia vesiculouretral que produce reflujo de orina (menos frecuente hematógena por septicemia o endocarditis infecciosa). Las mas importantes son: Escherichia coli es el más frecuente. Otros son Proteus, Klebsielía, Enterobactery Pseudomonas predisponentes: - Obstrucción urinaria, congénita o adquirida - Instrumentación sobre las vías urinarias, sobre todo sondaje - Reflujo vesicoureteral - Embarazo - Sexo femenino y edad del paciente. Mas común en mujeres jóvenes y hombres con HPB - Lesiones renales preexistentes, que provocan cicatrices intrarrenales y obstrucción - Diabetes mellitus - Inmunodepresión e inmunodeficiencia Clásico.- en la superficie renal hay abscesos elevados, delimitados y amarillentos puden estar delimitados o diseminados, necrosis licuefactiva o la formación de absceso dentro del parénquima renal Los glomérulos no suelen resultar afectados por la pus pero no pueden drenar, acaba llenando la pelvis renal, los cálices y el uréter, y produce una pionefrosis. necrosis papilar. (Manifestación menos común) predispuesta por: diabetes, la obstrucción de las vías urinarias y el abuso de analgésicos. Esta lesión combinación de necrosis isquémica y supurativa de los extremos de las pirámides renales necrosis bien delimitada, de color gris-blanquecino a amarillo, de los dos tercios apicales de las pirámides. Pueden afectarse una, varias o todas las papilas. Microscópicamente, los extremos de las papilas necrosis coagulativa, con infiltración neutrófilocircundante. cistitis aguda o crónica.-En casos de larga duración asociados a obstrucción, la vejiga puede ser macroscópicamente hipertrófica, con formación de trabéculas en sus paredes, o puede estar adelgazada y marcadamente distendida por la retención de orina. Cuadro clínico.-dolor en el ángulo costovertebral - datos sistémicos de infección, como escalofríos, fiebre y malestar - signos localizadores hacia las vías urinarias, como disuria, frecuencia y urgencia, piuria. Incluso sin antibioterapia, la evolución benigna y autolimitada. La fase sintomática dura menos de 1 semana Pielonefritis crónica y nefropatía por reflujo La pielonefritis crónica es una inflamación intersticial y la cicatrización del parénquima renal se asocian a cicatrización macroscópicamente visible y deformidad del sistema pielocalicial causa mas común de insuficiencia renal Pielonefritis obstructiva crónica Las infecciones recidivantes añadidas a lesiones obstructivas difusas o localizadas producen inflamación renal y cicatrización bilateral en anormalidades de la uretra y unilateral con litiasis renales. Pielonefritis crónica asociada a reflujo (nefropatía por reflujo) Es la forma más frecuente de pielonefritis crónica cicatricial y el resultado del solapamiento de una IVU sobre im RVU congénito y reflujo intrarrenal. Esta cicatrización desigual sirve ara diferenciar la pielonefritis crónica de los riñones retraídos más simétricamente por esclerosis vascular (a menudo denominada «nefroesclerosis benigna») y GN crónica. La pielonefritis crónica es la cicatrización que afecta a la pelvis, a los cálices o ambos y produce amputación papilar y a marcadas deformidades de los cálices El parénquima muestra los siguientes rasgos: ͌ FIbrosis intersticial e infiltración inflamatoria de linfocitos,células plasmáticas y, ocasionalmente, neutrófilos con distribución desigual. ͌ Dilatación o retracción de los túbulos, con atrofia del epitelio de revestimiento con «tiroidización»̾ . ͌ Infiltración inflamatoria crónica y fibrosis que afectan a la mucosa del cáliz y a la pared. ͌ Arterioesclerosis producida por hipertensión ͌ Glomeruloesclerosis secundaria a la pérdida de nefronas Curso clínico.- La imagen radiológica el riñón afectado aparece contraído de forma asimétrica con cierto grado Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 de borrado y deformidad de los cálices, presencia o ausencia de bacteriuria irrelevante pero hay poliuria y nocturia puede evolucionar a glomeruloesclerosis asociada a proteinuria Nefritis intersticial inducida por fármacos a penicilinas sintéticas (metícilina, ampicilina), a otros antibióticos sistémicos (rifampicina), a diuréticos (tiacidas), AINES y a otros (fenindiona, cimetidina). comienza a los 15 dias pero puede ser entre 2 y 40 tras la exposición al fármaco y comienza con fiebre, eosinofilia (que puede ser temporal), exantema hematuria, ausencia de proteinuria o mínima y leucocituria, aumento de la creatinina sérica y oliguria LESION TUBULAR AGUDA Causas mas comunes: shock que produce hipovolemia, septicemia, traumatismo, pancreatitis aguda. Se caracteriza por la presencia de cilindros granulares y células tubulares en la orina se llama lesión renal aguda, cuando clínicamente hay una reducción de la FG oliguria (diuresis inferior a 400ml/día) - LTS por isquemia.- alteraciones electrolíticas, la acidosis, y los signos y síntomas propios de la uremia y de la sobrecarga de líquidos.TX diálisis ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS VASOS SANGUINEOS Arterionefroesclerosis.- el engrosamiento y la esclerosis de las paredes arteriales, así como los cambios renales asociados a hipertensión benigna Riñones simétricamente atróficos, de modo que cada uno pesa I I0-I30g y una superficie con granularidad difusa y fina (cuero). Microscópicamente arterieesclerosis hialina., se presenta proteinuria disminución del FG Hipertensión maligna.- presión arterial superior a 200/ 120 m m Hg ligeramente retraído, en función de la duración y de la gravedad de la enfermedad hipertensiva. Aparecer hemorragias petequiales punteadas en la superficie cortical a la rotura d arteriolas o de los capilares glomerulares (picadura de pulgas) sistémicas: presión intracraneal aumentada y entre ellos destacan cefalea, náuseas, vómitos y visuales( escotomas) Microangiopatías trombóticas Es una trombosis diseminada de la microcirculación y, clínicamente, por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y ocasional insuficiencia renal. ͌ SHU infantil.- infección intestinal por E. cali productora de toxina Shiga, La toxina produce un aumento de la adherencia de los leucocitos y de la producción de endotelina, así como una pérdida del óxido nítrico endotelial (vasoconstricción) y (citocinas, TNF lesión endotelial trombos de fibrina que afectan, predominantemente, a los glomérulos, y se extienden a las arteriolas y arterias en casos graves. Puede haber una necrosis cortical y de la MBGCuadro clínico.- episodio seudogripal o digestivo, de manifestaciones hemorrágicas (hematemesis y melenas), oliguria grave, hematuria, anemia hemolítica microangiopática y cambios neurológicos. causas principales de lesión renal aguda en niños. Pronostico favorable de 15 a 25 a ͌ Distintas formas de SHU del adulto.- toxina similar a Shiga o variantes hereditarias del SHU atípico ͌ Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) proteólisis de los multímeros del factor von Wilíebrand (FvW ) por autoanticuerpos o, con menos frecuencia, a un defecto hereditario presente en la PTT familiar autoanticuerpo a ADAMTS 13 ͌ Diversos fármacos ͌ Hipertensión maligna o esclerodermia ENFERMEDADES QUISTICAS DEL RIÑON Quistes simples.- inocuas varian de 1 a 5 cm (a veces 10) son translucidos revestidos por una membrana gris, brillante y lisa llenas de liquido claro se ubican en la corteza, pueden ser adquiridas por diálisis prolongada cuando producen hematuria pueden ser señal de adenomas renales o adenocarcinomas papilares Nefropatia poliquistica autosómica dominante.- multiples quistes expansivos en ambos riñones 1 de cada 50 mil px gen PKD1 del cromosoma 16 pueden ser riñones de hasta 4kg con masas palpables produce la atrofia isquémica del otro riñon se asocia a HTA e infección 1/3 de los px presentan quistes hepáticos La nefropatía quística da sintomatología hasta la 4ta década cuando los riñones son gigantes comienzan a crecer en la adolecencia los px presentan hematuria Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 macroscópica intermitente, HTA e infecciones urinarias frecuentes, aneurismas saculares en el polígono de wilis y evoluciona a IR a los 50 a Nefropatia poliquistica autosómica recesiva infantil 1de 20 000 tiene variantes: perinatales, neonatales, lactantes y juveniles mutaciones de PKHD1 se presenta como numerosos quistes pequeños en la corteza y medula con forma de esponja, las formas mas comunes son perinatal neonatal letal en lactantes (mueren por IR o IH) los px que sobreviven desarrollan cirrosis hepática Enfermedades quísticas medulares Riñon en esponja medular.- riñones pequeños y retraídos. Existen numerosos quistes pequeños revestidos las manifestaciones iniciales son poliuria y polidipsia Cálculos renales tres tipos fundamentales de cálculos. ͌ 80% por oxalato cálcico o una mezcla de oxalato y fosfato cálcicos. ͌ El 10% están formados por fosfato amónico magnésico. ͌ El 6-9% corresponden a cálculos de ácido úrico o cistina. La causa más Importante es el aumento de la concentración urinaria de los componentes del cálculo, de forma que se supera la solubilidad en orina (sobresaturación). son unilaterales en el 80% de los pacientes. Las localizaciones mas comunes son la pelvis y los cálices renales y vejiga. Con frecuencia hay muchos cálculos en un riñón. (diámetro medio 2-3 mm) y pueden ser lisos o dentados. la acumulación progresiva de sales produce cálculos en astas de ciervo (coraliforme), que crean un molde de la pelvis renal y del sistema de cálices. Estos cálculos masivos suelen estar compuestos por fosfato amónico y magnésico. Manifestaciones clínicas: colico renal, hematuria macroscópica, predisponen a infecciones urinarias dx radiológico. Hidronefrosis La hidronefrosis es la dilatación de la pelvis y los cálices renales, con atrofia del parénquima, producida por la obstrucción al flujo de salida de la orina. -Congénita: atresia de la uretra, formaciones de válvulas en el uréter o en la uretra, compresión del uréter por una arteria renal aberrante, ptosis renal con torsión o retorcimiento del uréter ͌ Adquirida: - Cuerpos extraños: cálculos, papilas necrótícas desprendidas -Lesiones proliferativas: hiperplasia prostática benigna, carcinom a de próstata, tumores de la vejiga (papilomay carcinoma), enfermedad neoplásica contigua (linfoma retroperitoneal, carcinoma del cuello uterino o del útero) -Inflamación: prostatítis, uretritís, ureteritis, fibrosis retroperitoneal -neurógena: daño de la médula espinal con parálisis de la vejiga -Embarazo normal: leve y reversible las alteraciones funcionales iniciales son, tubulares, manifestadas por alteración en la capacidad de concentración de la orina Tumores El oncocitoma, un tumor benigno de las células intercaladas de los conductos colectores es el 10% de los tumores renales. Tienen La presencia de una cicatriz estrellada central se extirpan mediante nefrectomía, indicada para prevenir algunas complicaciones, como la hemorragia espontánea, y dx definitivo Carcinoma de células renales.-derivan del epitelio tubular renal y se localizan, predominantemente, en la corteza. Son el 80-85% de todos los tumores malignos primarios más frecuentes de la sexta a la séptima décadas de la vida, y en los hombres son dos veces más frecuentem ente que las mujeres. mayor riesgo de desarrollar estos tumores es mayor en fumadores, hipertensos u obesos o exposición al cadmio. El riesgo de desarrollar un cáncer de células renales aumenta 30 veces en individuos que presentan enfermedad La hidronefrosis bilateral solo se produce cuando la obstrucción se localiza más allá de los uréteres. la obstrucción es completa, de modo que no permite el paso de orina. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 poliquística adquirida como complicación de la diálisis crónica. Las tres formas más frecuentes: los carcinomas de células claras, los carcinomas papilares de células renales y los carcinomas renales cromófobos. -Los carcinomas de células claras son los más frecuentes: se asocian a pérdida homocigótica de la proteína supresora de tumor VHU los tumores frecuentemente invaden la vena renal. - Los carcinomas de células renales papilares frecuentemente se asocian a una expresión aumentada y a mutaciones activadoras del oncogén MET; tienden a ser bilaterales y múltiples, y muestran formación variable de papilas. -Los carcinomas de células renales cromófobos son menos frecuentes; las células tumorales no son claras, como enlos otros carcinomas de células renales. Los síntomas varían, pero la manifestación más frecuente de presentación es la hematuria es intermitente y temporal hipercalcemia, hipertensión, síndrome de Cushing y feminización o masculinización tríada de hematuria indolora, masa abdominal palpable y dolor sordo en el flanco es característica Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157
