TALLERES DE DERMATOLOGIA

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DERMATOLOGÍA 
 
TALLER 1 
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CUTANEA 
 
 
1. Embriología cutánea: epidermis, dermis y anexos cutáneos. 
 
La epidermis deriva del ectodermo superficial 
 
Células migrantes o colonizadoras de la epidermis 
 
Se integran a la epidermis: 
Células de Langerhans: derivan del mesodermo (medula ósea: estirpe monocitos – 
macrófagos). 
Melanocitos: de originas en las crestas neurales 
Células de Merkel: se originan de las crestas neurales. 
 
La dermis deriva del mesodermo (dermatomo y de la hoja parietal) 
La hipodermis deriva del mesodermo 
 
Anexos: interacción de cordones ectodermales con papilas mesodermales. 
 
 
2. Funciones de la piel: aspectos físicos y psicosexuales. 
 
La piel constituye la envoltura que separa el medio interno del ambiente y posee múltiples 
funciones de vital importancia para la homeostasis del organismo. Regula el balance de los 
líquidos y electrolitos, contribuye a mantener el volumen vascular sanguíneo y sus demandas de 
emergencia, modula los cambios de la temperatura corporal, ofrece protección a las estructuras y 
órganos internos, actúa como barrera contra microorganismos patógenos capaces de producir 
enfermedad cutánea o sistémica tanto como barrera inmunológica y física, evita la perdida de 
fluidos hacia el exterior y participa en la síntesis de vitamina D. Además sirve como defensa contra 
traumatismos físicos, variaciones en la temperatura, luz ultravioleta, penetración de sustancias 
orgánicas e inorgánicas y percepción sensorial. 
 
3. Epidermis: estratificación y células que la componen, membrana basal, epidermopoyesis y 
melanogénesis. 
 
La epidermis es la capa más superficial y mejor conocida de la piel. Tiene un espesor menor a 
0.5mm siendo más gruesa en aquellas zonas donde se ejerce más presión o fricción. Es un 
epitelio estratificado donde contiene células como los queratinocitos (90% - 95%). 
La epidermis está constituida por diferentes capas, estas son: Basal o germinativa, espinosa, 
granulosa y cornea. 
 
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Basal o germinativa: constituida por células de tipo columnar. Esta capa esta formada 
únicamente por una hilera de células, firmemente única a la capa basal. Contiene 
melanosomas pigmentados. Hay queratinas K5 y K14 espresadas en la capa basal. Esta capas 
es la que tiene mayor actividad mitótica. 
 
Espinosa: también llamada capa de Malpighi, esta configura por células poliédricas en varias 
hileras, constituyendo así el mayor volumen de la epidermis. Progresivamente las células se 
tornan mas planas a medida q eu migran hacia la superficie. Contiene gránulos lamelares. 
Contiene bandas de filamentos de queratina alrededor del núcleo que van ancladas a 
desmosomas. Contiene queratinas K5 y K14 que son estables, y K1 y K10 que poseen patrond 
e diferenciación. Poseen tonofilamentos y se agrupan formando las tonofibrillas. 
Entre las células espinosas se aprecia también numerosos desmosomas, que mantienen su 
cohesion gracias a la desmocalmina que se una el filamento de queratina. Estas también crean 
una via de comunicación fisiológica entre ellas. Los llamados semidesmosomas unen la capa 
espinosa a la dermis. 
 
Granulosa: en las células espinosas anteriores, al aplanarse desarrollan granulos en su 
citoplasma, dando origen a la capa granulosa: los granulos representan un estado activo de la 
queratinización. Estos granulos contienen queratohialina, profilagrina y filamentos 
intermedios de queratina. 
Tambien hay proteínas de envoltura cornificada entre las cuales se encuentra la involucrina, 
queratohialina, loricrina, pancornulinas, elafina, filagrina envoplaquina. Entre otras 
Los granulos lamelares con las células cornificadas extruyen su contenido fomrando una capa 
de lípidos entre la capa granulosa y cornificada creando un sello hidrófobo cuya función es 
evitar la pérdida de agua de la piel e impedir el movimiento de compuestos polares. 
 
 Cornea: 
 
 
4. Dermis: tejido conectivo dérmico, célula residentes, vasculatura y nervios. 
 
Dermis papilar 
Dermis Reticular 
 
Tejido Conectivo 
 Tejico colajeno 
 Fibras de reticulina 
Tejido elástico 
 
Sustancia fundamental 
 
Celulas: fibroblastos, macrófagos, dendrocito dérmico, mastocito, 
 
 
5. Anexos cutáneos: 
o Anatomía y fisiología de las unidades foliculosebáceas apócrinas. 
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o Anatomía y fisiología de las glándulas ecrinas 
o Anatomía y fisiología de la unidad ungüeal. 
 
TALLER 2 
 
DERMATITIS 
Dermatitis seborreica 
 
Definición: condición inflamatoria superficial, crónica, recurrente que afecta aquellas áreas donde 
hay mayor actividad y densidad de glándulas sebáceas, las llamadas áreas seborreicas: 
 Piel cabelluda: pitiriasis sicca o caspa. 
 Regiones retro y preauricular, oreja, conducto auditivo externo (donde a veces se confunde 
con otitis externa), concha auricular. 
 Cara: región ciliar, interciliar, borde libre de los parpados (blefaritis seborreica), pliegues 
nasogenianos, naso labial, vertientes nasales, mejillas, pabellón auricular, conducto auditivo 
externo. 
 Tronco: región esternal, interescapular, axilas, ombligo. Pueden simular pitiriasis rubra o 
versicolor. 
 Área perineal. 
 Blefaritis seborreica: borde libre de los parpados que puede afectar la piel adyacente. 
 
Etiología y patogénesis 
o Diátesis seborreica o predisposición a la enfermedad. 
o Edad de inicio. Lactancia (en los primeros meses de vida), pubertad, más a menudo entre los 
20 y 50 años de edad. 
o Malazesia furfur, también llamada Pitirosporum ovale o P. orbiculare, levadura lipofilica que 
prolifera en las áreas seborreicas. 
o Predisposición inmunológica frente a la M. furfur, reacción inflamatoria mediada por LT CD4 
con activación del complemento que lleva a la manifestación de las placas inflamatorias. 
o Estrés, traumas físicos o patología como SIDA, pacientes psiquiatricos, compromiso de la 
inmunidad, fotoexposición exagerada, inmunosupresión, trastornos neurológicos, Parkinson, 
esquizofrenia, alcohol, alimentos irritantes, medicamentos (sales de oro, aloperidol, litio, 
clorpromazina, A-metildopa), pueden desencadenar un cuadro. 
 
Cuadro Clínico 
o Placas eritematosas descamativas, escamas gruesas o fina, amarillentas, poco adheridas, 
untuosas, oleosas. 
o Piel de color anaranjado-rojizo o grisáceo-blanquecino 
o La dermatitis seborreica tiene un pico a los 40 años. 
o En piel cabelluda ha descamación mas notable (caspa) 
o El diagnostico es clínico. 
o Puede haber o no prurito 
o Generalmente no es muy pruriginosa, a veces asintomática, prurito no marca el diagnóstico. 
o Muy frecuente entre 3 – 5%. 
o Falsa tiña amiantasea: forma poco frecuente con escamas gruesas que apiñan el pelo 
asemejando una tiña. 
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Tratamiento 
o Piel cabelluda: esteroide tópico mediana potencia en loción como Desonida o Valerato de 
Betametasona 
o Se puede adicionar Ketoconazol 
o Champú antiseborreico 2 veces por semana; de azufre o con alquitrán de hulla o piritiorato de 
zinc o a base de Ketoconazol. Esporum D loción 
o En piel no pilosa como cara se puede utilizar esteroide de mediana o baja potencia + 
imidazolico: hidrocortisona + desonida + ketoconazol. 
o También se puede usar clotrimazol + hidrocortisona por partes iguales aplicado en loción en 
piel pilosa o crema en piel cabelluda. 
o Cuadros extensos severos de dermatitis seborreica, tópico más ciclo sistémico con 
Ketoconazol de 10 a 20 días o dos pulsos de 10 días con intervalos de 3 a 4 semanas, si hay 
mucha inflamación esteroide sistémico por 10 días o un esteroide deposito de una sola dosis. 
o Hay riesgo con esteroides halogenados. 
o Contra M. furfur ketoconazol 200 mg día. 
o Es usual que se presenten recurrencias, recurrir de nuevo al champú o hacer un tratamiento 
de manteniminiento cada 15 a 20 días para controlar la levadura con imidazolicos 
(Ketoconazol). 
o Lactantes. Para la dermatitis seborreica de la coronilla se retiran las costras con compresas 
tibias con aceite de oliva, seguidade champú para bebé, champú de cetoconazol al 2% y la 
aplicación de crema de hidrocortisona al 1 a 2.5%, crema de cetoconazol al 2%. 
 
Dermatitis por contacto alérgico 
o Reacción irritativa alérgica, hipersensibilidad retardada tipo IV. 
o Requiere sensibilización. 
o Fase aferente o de inducción requiere que el Ag (hapteno) entre en contacto con la piel, lo 
toman las células presentadoras de Ag (Langerhans) y lo expresa la HLA II lo captan los LT CD4, 
migra a los ganglios, inmunoblastos efectores y otros de memoria para producir más efectos 
en un segundo contacto. Se regeneran células de memoria para ese Ag. 
o Sensibilización o inducción de 1 a 3 semanas. 
o Fase eferente: evocación, se liberan citoquinas y demás mediadores inflamatorios. 
Cuadro clínico: placa eczematosa (patrón de reacción cutánea caracterizado por eritema, 
descamación, vesiculación, exudación), que se sale del sitio de contacto, generalmente prurito, 
o Lesión generalmente bilateral, simétrica, relacionada con el trabajo de las personas. 
o Secundaria a una sustancia externa. 
o El níquel es la sustancia que más sensibiliza al hombre. 
o Frente a la reacción inmunológica sistémica pueden aparecer reacciones a distancia (placa 
eczematosa) por la cantidad de inmunoblastos, incluso puede habar reacciones generalizadas 
por todo el cuerpo llamado cuadro de autoeczematización o autosensibilización. 
o En la dermatitis de contacto hay intenso prurito que marca el diagnostico. 
o El níquel esta presente en todos los metales y el sudor estimula su liberación, entre más 
contacto la respuesta es mayor y severa y distante del sitio de contacto si es mayor del 90% se 
llama eritrodermia. 
o En la cara es desencadena por cosméticos, laca utilizada en el pelo o fragancias. 
o Es mas frecuente en el área periorbitaria y en los labios. 
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o En las axilas, los irritantes son los desodorantes y sus sales de aluminio. 
o En el cemento, el cromo es lo que más sensibiliza. 
 
o Las dermatitis alérgicas generalmente son en el dorso de las manos, mientras la irritativa es 
en las palmas. 
 
o En los pies generalmente es causada por botas de cuero, compromete el dorso del pie. 
o Entre los medicamentos tópicos más sensibilizantes se encuentra la neomicina, una vez 
sensibilizados puede hacer reacción cruzada con otros aminoglucosidos. 
o Dermatitis de la tasa de baño en pediatría 
o Dermatitis de las plantas: el más sensibilizador es el manzanillo, también llamada dermatitis 
venenata, que ocasiona microvesiculas lineales por contacto directo por donde pasa la planta. 
o PABA: ácido para aminobenzoico de los antiguos protectores, sensibilizaba mucho, fue 
retirado. 
o No se cura se debe evitar contacto con el alergeno. 
o Prueba de uso para identificar que es lo que desencadena el cuadro 
o Pruebas de parche en la espalda. 
o Manejo de la lesión: si hay costra húmeda, hacer compresas húmedas para descostrar, crema 
con corticosteroides de mediana potencia tipo Desonida o Betametasona 2 veces al día por 
una semana o 10 días. Si el prurito es importante mandar un antihistaminico sedante. Si el 
compromiso es extenso mandar esteroide sistémico. 
o La clave es educar, hacer consiente al paciente de su problema, concienciar de que no se cura 
y evite el contacto con el alergeno. 
 
 
Dermatitis atópica (clase dermatología pediátrica) 
 
o Tiene distribución variable, la morfología es típica, de curso intermitente 
o Base genética 
o Tiene tendencia a mejorar con el tiempo 
o 0.7 a 10% en países subdesarrollados y 10 a 27% en países desarrollados 
o 3 a 5 % en la consulta en dermatología pediátrica 
o 45% la presentan a los 6 meses, 60% se manifiesta en el primer año de vida y 80% antes de los 
5 años 
o 70%-90% resuelve antes de la adolescencia 
o Los niños que presenta DA antes de los 2 años solo la mantienen el 37 % a los 7 años pues la 
tendencia es a resolver. 
o Los adultos solo el 17% comenzaron después de la adolescencia 
 
La mancha o sindrome atópica se asocia a otras enfermedades alérgicas como el asma la rinitis y 
conjuntivitis presentándose en un: 
 9% aso asociación entre DA y asma 
 25% presentan DA asma y rinitis 
 34% Da y rinitis 
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Factores de mal pronóstico 
 Enfermedad severa en la infancia 
 Inicio tardío 
 Historia familiar o personal de atopia 
 
Hoy factores medioambientales críticos en la expresión de la enfermedad: 
 Baja humedad 
 Jabones o irritantes caseros que alteran la barrera cutánea 
 Polución 
 Humo cigarrillo 
 Ácaros y polen 
 
Factores constitucionales o genéticos: 
 Fenotipo cutáneo con piel distinta, seca retiene sudor tiene exageración del pliegues que 
siempre va a responder con prurito 
 
Evolución 
 Crónica y recidivante 
 Brotes suceden en forma irregular. 
 
Fisiopatologia: 
Hay factores ambientales: alérgenos; factores inmunológicos: alteraciones del estrato corneo: hay 
serosis en la piel, deficit de fosfolípidos, hay sobreporduccion de Ig E: que activa Mas, Eos, Celulas 
de Langerhans; Alteracion en recuento de CD4 y respuesta bifásica TH1 y TH2; aumento de IL-4 e 
IL-5, aumento de Ig E y Eos. 
 
Cuadro clínico 
 Niños de 2 meses a 2 años (lactantes) 
o Lesiones agudas o subagudas : 
o Eritema 
o Eczema 
o vesículas 
o costras melicericas( indican sobre infección) 
o carácter exudativo. 
 Niños de 2 años a 12 años (escolar) 
o Lesiones agudas y crónicas 
o Eritema 
o Liquenificcion 
o Costras hemáticas 
 Niños de 12 años a 18 años 
o Cualquier lesión aguda 
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o Liquenificacion marcada 
o Papulas 
o Vesículas 
Topografía 
 Niños de 2 meses a 2 años 
o Limitada a cara : frente, mejillas principalmente , barba (respetando la zona naso 
labial) 
o En el cuerpo: Pliegues, nalgas, dorso del pie, zona del pañal, zonas extensoras 
 Niños de 2 años a 12 años 
o Predomina en pliegues 
o Cuello, codo, poplíteo, fosa ante cubital, axilas, muñecas y tobillos 
 Niños de más de 12 hasta adulto 
o Similares al escolar 
o Pliegues 
o Parpados 
o Dorso manos 
o Labios 
Diagnostico: 
 
El paciente debe cumplir 3 criterios mayores y más de 3 criterios menores. 
 
Criterios mayores Criterios menores 
 Prurito 
 Morfología y distribución típica: 
 Placas eccematosas en cara y superficies 
extensoras en lactantes 
 En plieues flexores en escolares 
 En cara y cuello, superficies extensoras y 
flexoras en adolecentes y adulto. 
 Dermatitis crónica y/o recidivante 
 Historia familiar o personal del síndrome 
atópico (atopia, rinitis, demratitis) 
 Xerosis 
 Ictiosis, hiperlinearidad palmar, o queratosis pilaris 
 Reactividad a pruebas cutáneas inmediata (tipo 1) 
 IgE sérico elevado 
 Comienzo a temprana edad 
 Tendencia a infecciones cutáneas (especialmente S. aureus y herpes 
simplex) o defecto en la inmunidad mediada por células 
 Tendencia a dermatitis en manos y pies inespecíficas 
 Dermatosis plantar juvenil 
 Eczema del pezón 
 Queilitis 
 Conjuntivitis recurrente 
 Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan 
 Queratocono 
 Cataratas anterior subcapsular 
 Oscurecimiento orbitario (ojeras) 
 Eritema o palidez facial 
 Pitiriasis alba 
 Pliegues anteriores del cuello 
 Prurito al sudar (hipersudoración) 
 Intolerancia a lanas y solventes orgánicos 
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 Acentuación perifolicular 
 Intolerancia a alimentos 
 Curso influenciado por factores ambientales o emocionales 
 Dermografismo blanco 
 Signo de la mascara de anestesia 
 Liquenificacion (acartonamiento, discromía, en zonas flexoras) 
 
 
Recordar también en estos niños, estos son más susceptibles a hacer algunas infecciones por 
ejemplo infecciones virales en estos niños las lesiones son más extensas y son más difíciles de 
tratar principalmente lesiones por herpes simple, por verrugas por el virus del papiloma o por 
molusco contagioso, entonces miran que aquí tenemos lesiones de verrugas en un niño con 
dermatitisatópica que es lo llamativo que son múltiples lesiones, lo mismo múltiples lesiones de 
molusco contagioso. 
 
Tratamiento 
- Importancia de la primera cita 
o Generar confianza entre médico y paciente 
o Explicar enfermedad 
o Indagar sobre tratamientos previos, aclarar dudas. 
 
Tratamiento no farmacológico y recomendaciones 
 
o Identificar y eliminar los factores desencadenantes y exacerbantes de la patología. 
o Es muy importante la adherencia a las recomendaciones 
o Preservar y restaurar el estrato corneo: 
Emolientes 200 gr nívea de la azul + vaselina (100 gr): 
calentar vaselina al baño maría hasta que se diluya y mezclar. Aplicar 2 veces al dia. 
Aplicar después del baño. 
Emulcream 
 
o Como debe ser el baño: corto, con agua tibia, secado suave con toques y después de cada 
baño se debe utilizar el emoliente. 
 
o Jabón con pH neutro o un syntec, o jabon dove o dove baby. 
utilizar todos los días en axilas, genitales , manos y pies y dos veces en semana en todo el 
cuerpo. 
 
o Si el niño jugó durante el día, si sudo o fue a piscina debe tomar un baño corto en la noche 
sin jabón y aplicar el emoliente. No dejar por mas de 1 hora en piscina. 
 
o Que no se rasque, mantener uñas cortas 
o Mantener una temperatura de 24- 26 grados ambiente: no sobrabrigar, no mucha ropa ni 
cobijas, 
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o Evitar alfombras, aspirar cortinas y cobijas constante mente, usar cubiertas plásticas para los 
muebles, evitar ropa de lana y sintética. 
o Usar ripa de algodón 
 
Tratamiento farmacológico: 
o Esteroide tópico: el menos fuerte que nos controle las lesiones y lo utilizamos hasta que estas 
aclare. La potencia del esteroide a usar dependerá del tipo o gravedad de las lesiones. Si son 
lesiones muy grades o complejas se puede utilizar esteroide sistémico por corto tiempo como 
la prednisolona. 
 
- En niños se recomienda la desonida el tridesilon al 0.1 o 0.5 % o menos potente la 
hidrocortisona. Mometasona 0.1% crema. 
o Aplicar en las lesiones o nuevos brotes 3 a 5 dias 
- Betametasona tratar de evitarla en niños, y si la usan usarla del cuello hacia abajo. 
- Usar el más efectivo, mediana potencia no halogenado, en mantenimiento. 
- Potentes (Soft esteroides): en las exacerbaciones, si hay liquenificacionpor cortos tiempos y en 
pulsos: acetoponato de metilprednisolona, propionato de fluticasona, furoato de 
mometasona. Luego seguir con no halogenados ya controlada la exacerbación 
- Otra opción inhibidores de la calcineurina como el Tacrolimus y nimecrolimus, utilizar dos 
veces al dia hasta que aclaren las lesiones por lo general 3 a 4 días. Derivados macrolidos de 
ascomiscina (streptomuces hygrocopia, al unirse a la marofilina 12e, inhiben sintensis de 
interleuquinas. Solo se usan en casos de eritrodermia 
 
o Antibiótico 90% están colonizados por estafilococo, 
 
- Cefalosporinas de primera generación: cefalexina y mínimo por 10 o 15 días, esto 
adicionado al esteroide tópico y a todas las recomendaciones. 
- Se usa cuando hay cuadros extenson de dermatitis atópica 
- Antibiotico pas S aureus : cefalexina, dicloxacilina, TMSx, cefadroxilo, claritromicina 
 
o Antihistaminicos de primera generación para el prurito estos pasan la barrera hemato 
encefálica producen sedación y sueño. Darlos en las noches, el más utilizado es la hidroxcicina 
en jarabe pero no está en el pos, entonces utilizamos la clorferinamina. 
 
o No mejoría o resistencia: inmunomoduladores como: la ciclosporina, el micofenolato y la 
azatioprina, esto es en casos muy severos. 
 
o Control a 2 meses si mejora perfecto continuamos el mismo manejo, mismas 
recomendaciones y lo citamos a 4 meses. 
 
o Manejo del reservorio: Mupiroicina o Ac. Fusidico, aplicar 1 o 2 veces al dia, durante 7 dias al 
mes por 6 meses en conductos auditivos, fosas nasales, cuello, axilas, ombligo, región perineal 
y región inguinal. También se puede hacer manejo de reservorio con sulfadiazina de plata. 
 
o Fotoproteccion: libres de químicos 
 
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Dermatitis por contacto irritativo 
o Efecto causado por la acción directa de una sustancia sobre la piel. 
o Sustancias con pH extremo álcalis o ácidos. 
o No hay reacción inmune es un efecto directo de la sustancia sobre las proteínas de la piel. 
o La lesión se limita al sitio de contacto. 
o Hay más ardor que prurito, se comporta como una quemadura con dolor cuando es aguda. 
o Es de rápida evolución, hay edema, eritema, puede haber ampollamiento, se comporta como 
una quemadura de 1 o 2 grado. 
o Proceso crónico y repetitivo cambios discrómicos, residuales y descamación. 
o Retirar la sustancia, o en muchos casos el uso de jabones. 
Tratamiento 
o Lavado con agua. 
o Esteroide potente para bloquear la reacción inflamatoria. 
o Ampollas: drenamiento sin quitar la piel, para reepitelización más rápida, en estos casos se 
puede utilizar antibiótico y AINES para controlar el dolor y la inflamación. 
 
 
Dermatitis de las manos 
o Proceso inflamatorio que tiene diferentes causas. 
 
Por contacto Irritativo 
o Compromete las palmas, contacto repetido con agua o humedad, se pierde función de 
barrera del estrato corneo, sumado a jabones con pH alcalino. 
o Eritema, edema, descamación, inicia en los pulpejos generalmente de la mano dominante, 
continua con fisuramiento y soluciones de continuidad, muy dolorosas, continua al resto de la 
mano. Luego se vuelve bilateral y simétrico. 
o Es un proceso crónico. 
o Es llamada el eczema del ama casa. 
o Puede producir retracciones o llevar a distrofia ungueal, con deformidad de la uña irreversible. 
o La piel alterada se vuelve sensible a alimentos como ajo, cebolla, ácidos, rábano. 
o Tratamiento: evitar el contacto con el agua para los oficios húmedos, usar guantes de tela y 
encima los de plástico. 
o Para la inflamación, esteroide de mediana potencia tipo ungüento. 
o Usar humectante emoliente para la piel, el humectante hidrata y el emoliente retiene la 
humedad. Emoliente tipo vaselina, glicerina, acido mineral o propilenglicol. En aplicación 
constante durante el día para recuperar el estrato corneo. 
 
Por contacto Alérgico 
o Lesiones en el dorso, muy pruriginosa, lesiones se salen del sitio de contacto. 
o Muy relacionado con el oficio del paciente. 
 
Deshidrosis 
o Dermatitis vesiculo ampollosa de las manos o dishidrotica o pomfolix. 
o Vesiculizacion recurrente de palmas y plantas. 
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o Vesículas tensas, profundas, intradérmicas, espongiosis (edema intercelular) entre los 
queratinocitos. 
o Aparecen lateralmente en manos, pies y dedos. 
o Compromiso bilateral, pruriginoso. 
o Crónico, recurrente, descamativo, exudación, con vesículas. 
o Idiopática en la mayoría de los casos. 
o Puede infectarse por estreptococo y estafilococo. 
o Asociada por contacto con níquel, cromo, medicamentos AINES, foto-inducida, estrés, 
ansiedad, hiperhidrosis, temperatura. 
o Muchos tienen un componente de atopia. 
o Se debe evitar el contacto con sustancias irritativas. 
o Usar guantes de tela debajo de los de caucho. 
o Esteroides de potente. 
o Humectantes y emolientes repetidos por la alteración de la defensa de la piel, los emolientes 
retienen la humedad de la piel. 
 
ATLAS 
 
Quiste Epidérmico o Folicular Infundibular 
 Se desarrolla entre el ostium folicular y el punto de llegada de la glándula sebácea anexa, ese 
sitio entre ambos se llama el infundíbulo folicular. 
 Cuando se obstruye el ostium infundibular o punto de salida se forma un quiste ectásico de 
acumulación de la queratina y abundantes lípidos. Su contenido es de color crema con una 
consistencia pastosa y olor de queso rancio. Las lesiones en escroto pueden calcificarse. 
 Nódulo dérmico a subcutáneo, que suele conectar con la superficie por medio de poros llenos 
de queratina. 
 Lesiones únicas localizadas en cara, cuello, tronco, proximalmente en los brazos, y escroto 
 Puede estar en cualquier parte de la piel excepto en palmas y plantas por la ausencia de 
folículos. 
 Son lesionesque empiezan como pápulas que van creciendo hasta 1 a 2 cm. 
 Asintomáticos. 
 Son móviles por que no están adheridos al plano profundo, pero fijos al plano superficial 
 Generalmente eucromicos o sea del color de la piel. 
 La pared del quiste es relativamente delgada. Después de que se rompe, el contenido quístico 
irritante desencadena una reacción inflamatoria y con ello la lesión se agranda enormemente; 
en estos casos surge dolor muy intenso. 
 Pueden encontrarse teleangiectasias por la tensión ejercida en el sitio por el quiste. 
 Consistencia cauchosa, ni duros ni blandos. 
 Puede inflamarse por trauma o manipulación e infectarse. 
 Manejo quirúrgico: en la cirugía drénanos el contenido y eliminamos la capsula, si esta no es 
extirpada volverá a crecer. 
 
 
Quiste Triquilemal 
 Quiste folicular triquilemal o pilar 
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 Se origina en el istmo folicular, comprendido entre la desembocadura de la glándula sebácea y 
el punto de inserción del músculo piloerector. 
 Menos frecuente que el infundibular. 
 Localizado en piel cabelluda principalmente y cabello supreyacente 
 Mas en mujeres que hombres 
 Varias lesiones, componente genético, se hereda un defecto en la vaina estructural de la vaina. 
 Son nódulos o protuberancias de 0.5 a 5 cm, abombados, firmes y lisos; no tienen el poro o 
punto central que se observa en los quistes epidermoides. No están conectados con la 
epidermis 
 Más profundos, En general, la pared del quiste es gruesa y es posible extraer intacto el 
contenido. 
 Solo contiene queratina y no huelen a nada. Si se rompe el quiste, puede infl amarse y causar 
mucho dolor. 
 Son más duros y capsula más gruesa que el infundibular. 
 Manejo quirúrgico. 
 
 
 
Quiste de Milium 
 Se origina el foliculos pilosos vellosos rudimentarios muy pequeños. 
 Son quistes pequeños, ectásico, de retención de queratina por obstrucción de pequeños 
infundibulos. 
 Aparecen a cualquier edad 
 Blancos o amarillentos, superficiales, de 1 a 2 mm 
 Pequeños, múltiples lesiones, muy frecuentes alrededor de los ojos,, parpados, carillos, frente. 
 Primarios 
 Secundarios: cuando la piel ha sufrido algún trastorno, quemadura 
 Manejo quirúrgico. 
 
Quiste de Inclusión epidermico 
 Es cuando por trauma se ha incluido epidermis dentro de la dermis, esta epidermis continua 
produciendo queratina y se produce quiste de retención de queratina. La epidermis injertada 
en forma traumática prolifera en la dermis y se acumula queratina en el interior de la cavidad 
quística. 
 Palmas, plantas, codos, rodillas. 
 La lesión tiene el aspecto de un nódulo dérmico y surge más a menudo en las palmas de las 
manos y las plantas de los pies, así como los dedos de la mano. 
 Es necesaria la extirpación. 
 
Hiperplasia Sebácea 
 
 lesión muy frecuente en ancianos y a veces se le confunde con pequeños carcinomas de 
células basales. 
 Miden 1 a 3 mm de diámetro y tienen tanto telangiectasias como umbilicación central 
 Dos características distinguen a la hiperplasia sebácea del carcinoma de células basales 
nodular: 1) la primera al palparla es blanda, y no es fi rme como la segunda 2) con la 
 13 
compresión lateral firme es posible expulsar un pequeño glóbulo de sebo en la zona baja de la 
porción umbilicada de la lesión. 
 La hiperplasia sebácea se puede destruir con electrocauterio con luz. 
 
Pilomatricoma 
 
 El pilomatrixoma es una lesión dérmica tipo calcifi cante, de crecimiento lento, derivado de la 
matriz del folículo piloso. 
 Se presenta con mayor frecuencia en cara, cuello y miembros superiores 
 Habitualmente se trata de una lesión solitaria con morfología de pápula o nódulo firme a la 
palpación 
 La coloración de las lesiones varía desde el color de la piel normal, pasando por distintos tonos 
de amarillo, gris, violáceo. 
 Recubierta por piel de aspecto normal, 
 A la palpación, de consistencia firme, muchas veces pétrea y lobulada, pudiéndose palpar 
incluso como aristas. 
 
Miliaria rubra pilaris 
 
 Trastorno papuloescamoso infrecuente y crónico que a menudo avanza a la eritrodermia. 
 Causa poco conocida 
 Puede tener un inicio tanto gradual como rápido. 
 Pápulas hiperqueratósicas foliculares, de color naranja rojizo,, avanzan en dirección 
cefalocaudal, pueden llegar a avanzar a eritrodermia generalizada. Islas bien delimitadas de 
piel no afectada (normal). 
 Confluyen en una dermatitis psoriasiforme, descamativa, de color naranja rojizo con islas bien 
delimitadas de piel no lesionada. En personas de piel oscura las pápulas tienen un color pardo. 
 Queratodermia cérea, difusa, de color naranja en las palmas de las manos y las plantas de los 
pies. 
 Piel cabelluda y pelo. resulta afectada, igual que en la psoriasis, y a menudo origina una 
acumulación de escamas parecida al asbesto. 
 Mucosas. Indemnes. 
 Uñas. Con frecuencia pero no es diagnóstico. Pigmentación de color pardo amarillo distal, 
engrosamiento de la placa ungueal, hiperqueratosis subungueal y hemorragias lineales. 
 Tratamiento: El tópico consiste en emolientes, queratolíticos, vitamina D3 (calcipotriol), 
glucocorticoides y análogos de la vitamina A (tazaroteno. El tratamiento más eficaz consiste 
en la administración sistémica de MTX o retinoides (los dos como en la psoriasis). 
 
 
QUERATOCANTOMA 
 Es un tumor de la piel de crecimiento rápido. 
 Causa: La principal es la exposición crónica al sol, aunque se han descrito factores genéticos, 
inmunológicos, traumáticos e infecciones por virus. 
 14 
 Clínica: cómo una lesión de crecimiento rápido, que en algunos casos puede resolver 
espontáneamente. Lesión dura que tiene forma de volcán con un cráter central cubierto por 
una costra. Puede ser de color rojo o pardo y se localiza principalmente en zonas expuestas al 
sol. se manifiesta en la forma de un nódulo cupuliforme con un tapón queratósico central, 
firme pero no duro. Su color puede ser el de la piel, levemente rojo o café. La eliminación de la 
placa queratósica deja un cráter 
 Son asintomáticos, aunque algunos pacientes pueden presentar rasquiña y dolor cuando se 
localiza en párpados, orejas y dedos. Generalmente es único, es más frecuente en personas 
mayores de 50 años y en hombres. 
 Tratamiento: Puede resolver solo pero dejando una cicatriz poco estética, por lo tanto lo más 
recomendado es que el dermatólogo realice la resección completa de la lesión. 
 
 
 
VITILIGO 
 Presencia a nivel mundial; afecta al 1% de la población. Puede comenzar a cualquier edad, 
pero en 50% de los casos comienza entre los 10 y los 30 años de edad. Representa un 
problema psicológico por dificultades graves en la adaptación social. Suele afectar con más 
frecuencia en personas de piel más oscura. 
 Es un trastorno crónico con predisposición multifactorial y factores desencadenantes. Tiene un 
trasfondo genético; más de 30% de los individuos afectados han señalado vitíligo en un 
progenitor, hermano o hijo. Los individuos de familias con un aumento de la prevalencia de 
enfermedades de la glándula tiroides, diabetes mellitus y vitíligo al parecer tienen un aumento 
de riesgo de presentar vitíligo. 
 
 Clínica 
- Muchos asocian el inicio a un traumatismo físico o quemadura solar (aparece en la zona del 
traumatismo —fenómeno de Koebner), nfermedad o problemas emocionales. 
- Son máculas de 5 mm a 5 cm o más de diámetro, de color de “tiza” o blancas pálidas, con 
bordes bien delimitados. 
- La enfermedad avanza por el crecimiento gradual de las máculas antiguas o por la aparición 
de nuevas. 
- El vitíligo tricromo (tres colores: blanco, marrón claro, marrón oscuro) representa diferentes 
etapas en la evolución del vitíligo. 
- La pigmentación alrededor de un folículo piloso en una mácula blanca representa una 
pigmentación residual o el retorno de la pigmentación. 
 
- Distribución: Dos patrones generales. 
 15 
o Tipo focal, se caracteriza por una o varias máculasen una sola zona; ésta puede ser una 
etapa evolutiva inicial de uno de los otros tipos en algunos casos. 
o Tipo generalizado es más frecuente y se caracteriza por la distribución difusa de máculas 
despigmentadas, a menudo con una simetría notable. 
o Las máculas características ocurren alrededor de los ojos y la boca y en los dedos, los 
codos y las rodillas, así como en la parte inferior de la espalda y en las zonas genitales. La 
confluencia del vitíligo origina zonas blancas de gran tamaño y el vitíligo generalizado 
extenso puede dejar sólo algunas zonas normalmente pigmentadas de piel vitíligo 
universalis. 
- Vitíligo segmentario. Este es un subgrupo especial que por lo general se presenta en una 
región unilateral; no suele extenderse más allá de la región unilateral inicial (aunque no 
siempre); y, una vez que se presenta, es muy estable. 
- Datos cutáneos asociados. Cabello blanco y cabello prematuramente gris. Las zonas 
circunscritas de cabello blanco, análogas a las manchas de vitíligo, se denominan poliosis. La 
alopecia areata y nevos en halo. La exploración oftalmológica puede revelar signos de 
coriorretinitis o iritis cicatrizadas. No afecta la visión. 
 
 Pruebas diagnósticas: T4, TSH, glucemia, en ayunas, CH (anemia perniciosa), prueba de 
estimulación de ACTH. En la microscopia: ausencia completa de melanocitos. 
 
 Tratamiento 
o Protectores solares: tienen dos objetivos: proteger a la piel afectada de la reacción aguda a 
la quemadura solar y limitar el bronceado de la piel con pigmentación normal. 
o Maquillaje cosmético: El objetivo de la cobertura con colorantes o maquillaje es ocultar las 
manchas blancas de manera que el vitíligo no sea tan evidente. 
o Repigmentación: El objetivo de la repigmentación es el restablecimiento permanente de la 
pigmentación normal de melanina. 
 Máculas circunscritas 
 Glucocorticoides tópicos. Se vigila la aparición de signos de atrofia inicial por 
esteroides. 
 Inhibidores de calcineurina tópicos. Tacrolimús y pimecrolimús. Se refieren como 
los más eficaces cuando se combinan on UVB o tratamiento con láser de excímero. 
 Fotoquimioterapia tópica 
 Láser de excímero 
 
 Vitíligo generalizado 
 Fotoquimioterapia generalizada 
 UVB de banda estrecha, 311 nm: Es el tratamiento de elección en niños menores de 
6 años de edad. 
 Nota: la respuesta a todos los tratamientos es lenta. Cuando ocurre, es señalada 
por pequeñas máculas de pigmentación, por lo general foliculares. 
o Miniinjerto 
 Puede ser una técnica útil para máculas de vitíligo segmentario resistente al 
tratamiento y estable. Puede ocurrir un efecto de “empedrado” en la zona injertada. 
o Despigmentación 
 16 
 El objetivo de la despigmentación es “un” color de piel en pacientes con vitíligo 
extenso o en los que han fracasado o rechazado otros tratamientos. 
 El blanqueamiento de la piel normalmente pigmentada, con monobenciléter de 
hidroxiquinona al 20% (MEH) en crema, es un proceso permanente e irreversible. La 
tasa de éxito es superior al 90%. 
 
TALLER 3 
DERMATOMICOSIS Y MICOSIS SUPERFICIALES 
 
DERMATOFITOSIS 
Definición Infección fúngica superficial producida por un hongo con afinidad por la queratina 
(queratinofilia) y capacidad para crecer y reproducirse en el estrato córneo (queratinizado) de 
numerosos vertebrados. Afectan a la piel, el pelo únicamente hasta la zona queratogena y las uñas 
solamente en su porción cornea, respetando las capas profundas, aunque los metabolitos alcanzan 
la dermis produciendo cambios inflamatorios. 
Frecuentes en climas calidos por la temperatura alta y humedad, roce y maceración de la piel 
como en regiones inguinales y espacios interdigitales favorecen la presencia del hongo. 
Se distribuyen más por edades, tiña capitis en niños, tiña ungium y pedis mas adultos mayores. 
Afecta individuos sanos e inmunosuprimidos. 
 
Se encuentran el micelo y las artrosporas, no se desarrollan en piel las macroconidias. Algunas 
especies de dermatofitos pueden presentar reproducción sexual, y se agrupan en la familia 
Gymnoascaceae. 
 
Agentes causales 
Clasificación en géneros y especies 
Epidermophyton 
Epidermophyton floccosum, única especie de este género. 
 
Microsporum 
Microsporum audouinii 
Microsporum canis 
Microsporum gallinae 
Miscrosporum gypseum 
Miscrosporum nanum 
Miscrosporum fulvum 
 
Trichophyton. 
Trichophyton shoenleinii 
Trichophyton tonsurans. 
Trichophyton rubrum 
Trichophyton violaceum 
Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale 
Trichophyton equinum 
Trichophyton mentagrophytes var. Mentagrophytes 
Trichophyton verrucosum 
 17 
Trichophyton terrestre 
Trichophyton ajelloi 
 
Especies mas frecuentes en nuestro medio 
Trichophyton rubrum 
Microsporum canis 
Trichophyton tonsurans 
Trichophyton mentagrophytes 
Epidermophyton floccosum 
 
Tipo de estructuras que comprometen y predilección por ellas de los diferentes agentes 
Microsporum: piel, cabello, rara vez uñas 
Epidermophyton floccosum: piel y uñas, nunca pelo 
Trichophyton rubrum: todas las estructuras queratinizadas 
 
Clasificación según habitad natural e importancia 
Antropofilicos: transmisión contacto persona a persona (transmisión horizontal), como en la tiña 
de la cabeza entre niños o por fomites (ropa, toallas, zapatos, capillos o al utilizar servicios 
publicos). Son los más frecuentes entre adolescente y adultos, salvlo tiña capitis, y pueden 
conducir a epidemias o a brotes. 
Zoofilicos: contacto con animales, niños, veterinarios y granjeros. Tiña del cuerpo 
Geofilicos: suelos con restos de queratina como piscinas, baños (escamas, cabellos, pieles), 
pueden infectarse hombres o animales por roce o trauma. Tiña de los pies. 
Los antropofilicos son los más frecuentes y producen lesiones poco notorias con tendencia a la 
cronicidad, en cambio, los geo o zoofilicos suelen conducir a lesiones más inflamatorias pero 
limitadas. 
 
Epidemiologia y factores predisponentes 
Distribución mundial 
Favorecida en climas calidos, húmedos. 
Raza negra menos susceptible. 
Edad como en la tiña capitis que no aparece después de la pubertad posiblemente por el efecto 
inhibitorio del Pityrosporum ovale. 
Paciente diabético predisposición a la candida. 
 
PATOGENESIS 
Inmunidad celular: a reacción inflamatoria estimula la proliferación de queratinocitos que al 
descamarse ayudan a expulsar el hongo. 
Activación del complemento 
El Trichophyton rubrum por medio del manan y una toxina lipofilica, inhibe la proliferación de 
queratinocitos. 
 
Cuadros clinicos y principales agentes causales en cada uno de ellos 
 
TIÑA CAPITIS 
Agente etiológico 
 18 
 Niños Microsporun canis y Microsporun gypseum. 
 Adultos Trichophyton tonsurans 
 Contacto directo con mascotas, perros y gatos infectados, luego este niño puede infectar a 
otros niños. 
 Se manifiesta en niños principalmente y hasta 30% de los adultos infectados no desarrollan la 
infección. 
 
Clasificación clínica 
 
Tiña Capitis en placa gris 
 Más común en nuestro medio. 
 Se presenta como una o varias placas alopecias redondeadas, con cabellos fragmentados a 1 
cm por encima de la piel cabelluda. Se fragmentan fácilmente. 
 Cabello opaco, pierde el brillo y desprende fácilmente. 
 Descamación abundante, puede haber prurito. 
 No suele haber inflamación 
 Se pueden presentar varios o múltiples parches dispuestos al azar. 
 Las especies de Microsporum pueden mostrar fluorescencia verde con la lámpara de Wood. 
 Puede haber multiples parches de zonas alopécicas 
 Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis atópica, liquen simple 
crónico y alopecia areata. 
 
Tiña capitis en puntos negros 
 T. tonsurans 
 Endotrix afectación interna del tallo piloso, sale de la piel cabelluda y cae con facilidad, 
entonces se ve como puntos negros sobre la piel cabelluda. 
 Hay cabellos fragmentados 
 Placas redondas o interdigitadas mezcladas con zonas normales del cabello. 
 Eritema y descamación,puede haber prurito. Puede haber foliculitis leve. 
 Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis atópica, liquen simple 
crónico, lupus eritematoso cutáneo crónico y alopecia areata. 
 
Querión de Celso o Tiña Capitis Inflamatoria 
 Masa inflamatoria, compuesta por lesiones nodulares, que puede confluir y formar una placa 
muy elevada, inflamatorias, pústulas que se ulcera y muestra exudado seropurulento. Puede 
haber costras gruesas. 
 T. verrucosum, T. mentagrophytes 
 Zonas de drenaje, algunas veces simula un panal. Puede generar fistulas 
 Dx diferencial: micetoma 
 Dolorosa 
 Los cabellos no se fragmentan, si no que se desprenden fácilmente al ejercer minima tracción. 
 Fiebre y adenopatías cervicales en niños 
 Primera sospecha infección de tipo bacteriano 
 Puede dejar secuela como alopecia cicatrizal si no se interviene rápidamente. 
 Tto: antimicótico y esteroides sistémicos VO para disminuir inflamación 
 19 
 Antecedente: presencia de mascotas. 
 
Tiña Favus o favica (panal de abeja) 
 Compromiso endotrix 
 Presencia de aire en el pelo, eritema perifolicular y esferas de cabello. 
 Más tarde, se forman costras gruesas adherentes y amarillas (escútula) que constan de 
residuos de piel e hifas que son penetradas por los tallos de cabello 
 T. shoenleinii 
 Muy raro 
 Formas crónicos inflamatorias 
 Lesiones en asoletas favicas en forma de copa de champaña invertida, con acumulo de detritus 
y costras. 
 Olor desagradable 
 Zonas de alopecia cicatrizal. 
 Diagnóstico diferencial: impétigo, ectima y sarna encostrada. 
 
TIÑA CORPORIS 
 Tiña de piel no pilosa. 
 Niños: Microsporum canis, T rubrum 
 Adultos: Trycophyton tonsurans y Epidermophyton floccosum 
 Lesiones muy variables únicas o multiples. 
 Inician como una lesión pequeña eritemato-descamativa pruriginosa que se extiende 
centrífugamente. 
 Formas lesiones anulares, bien delimitadas, circinadas o mapiformes cuando son extensas. 
 A medida que el hongo consume la piel puede quedar sana o dejar escamas y costras de 
acuerdo a la inflamación. 
 Borde activo compuesto por eritema, descamación, puede haber pápulas, pústulas, a veces 
infiltrado y elevado, zona donde el hongo esta presente ideal para el examen directo. 
 Pacientes T. rubrum: inmunidad disminuida para este hongo específicamente, comienza con 
compromiso plantar y se extiende a otras áreas del cuerpo y uñas, infecciones crónicas, difícil 
de eliminar. 
 En ocasiones el dermatofito entra muy profundo por el infundíbulo y generar lesiones 
nodulares inflamatorias, descritas como Granuloma de Majocchi más común en cara anterior 
de piernas. 
 Diagnostico diferencial dependiendo de la zona afectada: dermatitis seborreica, psoriasis, 
dermatitis de contacto, pitiriasis alba o paños, pitiriasis rosada, sífilis secundaria. 
 Tratamiento: topicos 
 
Tiña Incógnito 
 Cuando no se hace diagnostico correcto de una tiña y aplicamos esteroides sobre la lesión 
cambiando la morfología de la lesión, dificultando el diagnóstico. 
 Eritema, descamación, inflamación, pápulas, pústulas. 
 Diagnostico por KOH se dificulta. 
 Lesiones que se extienden con el tiempo. 
 Examen directo negativo realizar biopsia. 
 20 
 
TIÑA CRURIS 
 T rubrum, T mentagrophytes, Ephydermophyton floccosum 
 Tercio superior cara interna del muslo, puede extenderse a pubis, nalgas y perine. 
 Muy rara vez a escroto o pene, si lo compromete pesar en cándida. 
 No inicia en el pliegue, si lo compromete pensar en intertrigo por cándida. 
 Lesiones eritoescamosas, con característico borde elevado, descamativo. 
 Pruriginosas. 
 Color rojo opaco, bronceado y pardo. La porción central está despejada. 
 Puede haber pápulas y pústulas en los bordes: foliculitis dermatofítica. 
 Síntomas de cronicidad. 
 Recurrencias frecuentes. 
 Más común en hombres. 
 Diabetes y obesidad favorecen. 
 Tratamiento: topicos 
 
TIÑA PEDIS 
 T rubrum; Trichophyton mentagrophytes; E floccosum 
 Adultos, rara en niños 
 Calzado favorece humedad, maceración y trauma. 
 Suele acompañar al tiña cruris 
 
FORMAS 
Interdigital 
 Comparte las mismas caracteristicas para la tiña manum. 
 Más común compromiso del 5 espacio interdigital por ser la zona anatómica más profunda y 
poco aireada. 
 Pies gordos con pliegues profundos. 
 Maceración, mal olor, fisuras, prurito, descamación. Es frecuente hiperhidrosis. 
 Puede sobreinfectarse, por lo que suele causar infección por germenes grampositivos, y 
causar celulitis y erisipela. Puede haber dolor por sobreinfección. 
 Tto imidazolico + cubrimiento de grampositivos ( en caso de sobreinfección) 
 Muy común. 
 Causado por mal secado y exceso de humedad, calzado cerrado. 
 
Vesicular 
 Arco plantar, empeine y especios interdigitales. 
 Vesículas, llenas de liquido claro, pruriginosas que se agrupan, luego se rompen, seguidos de 
descamación dejando coloración marrón muy típica. 
 Espacios interdigitales con maceración, fisuras y sobreinfección. 
 Posibilidad de piodermitis secundaria (vesículas puede drenar pus). Infección por S. aureus 
 Sensibilización a distancia con cuadro de dermatofitides (vesículas pruriginosas en las palmas 
sin aislamiento del hongo). 
 Diagnostico diferencial: psoriasis o una placa eritemato descamativa. 
 21 
 
Crónica hiperqueratósica o Tiña en mocasín (zapatos de ballet) 
 Descamación difusa de la planta del pie, bien delimitado hasta las caras laterales del pie y 
tobillos. 
 Es frecuente que se afecte de manera bilateral 
 Se observa un borde activo (puede haber eritema y pápulas) 
 Descamación blanca fina e hiperqueratosis 
 Confinadas en Suele estar causada por Trichophyton rubrum, ser asintomática y seguir un 
curso crónico. 
 
Descamativa 
 Descamación crónica uni o bilateral, compromiso interdigital, a veces borde y dorso. 
 Hiperqueratosis como en el eczema plantar. 
 Puede ser asintomatica o pruriginosa. 
 Epidermophyton floccosum y Trichophyton rubrum 
 
TIÑA UNGIUM 
 
 T rubrum, T mentagrophytes 
 Tiña de más difícil tratamiento y más mala respuesta. 
 Hongo puede entrar de manera distal, superficial o proximal subungueal. 
 Forma distal subungueal: más común asociada a la forma lateral y distal de la uña, 
compromiso debajo de la uña. 
 Forma superficial o proximal subungueal: más frecuente en inmunoduprimidos, rara en 
inmunocompetentes buscar inmunosupresión. 
 Cambio de coloración, lueconiquia, asociada a unicolisis. La uña se torna gruesa, agrietada y 
friable, y elevada por residuo hiperqueratosico subyacente al hiponiquio. 
 Dermatofitoma: acumulo debajo de la uña con resistencia al tratamiento. 
 Tiña pedis crónica no tratada compromete la uña. 
 Diagnostico diferencial: psoriasis ungueal con onicolisis roja, síndrome de uñas amarillas, 
leuconiquia por esmalte. 
 Común encontrar dermatofitos, hongos no dermatofitos o bacterias asociadas. 
 Diagnostico: examen directo, indica que es hongo y cultivo la especie. 
 Tratamiento: tópicos y sistémicos. 
 
Métodos diagnósticos 
 Cuadro clínico 
 Examen directo 
o Raspado de escamas preferiblemente del borde por ser mas abundante el hongo. 
o Más hidróxido de potasio al 10% que más calor disuelve el material queratinico 
o Esto permite la observación de las hifas al microscopio, elementos delgados, con paredes 
regulares, ramificadas, septadas. 
 
 Cultivo 
 22 
o En medio de Sabourand con glucosa, peptona, se añade cloranfenicol inhibe el 
crecimiento bacteriano, cicloheximida frena el desarrollo de hongos no patógenos. 
o Raspado de las escamas 
o Incubación a temperatura ambiente. 
o 2 a 4 semanas hay crecimiento. 
 La sospecha se inicia por la clínica, luego cuando el examen directo es negativo se procede al 
cultivo. 
 
TIÑA DE LAS MANOS 
 Descamación asintomatica 
 Predomino unilateral y mano dominante, suele acompañarse de tiña pedís Prurito 
 Placas descamativas bien delimitadas, hiperqueratosis y fisuras en la palma de la mano. 
Bordes bien delimitados y parte central ilesa. Puede extenderse hacia el dorso de la mano con 
pápulas foliculares, nódulos y pústulas con foliculitis dermatofítica. 
 Tipo dishidrótico: pápulas, vesículas, ampollas (infrecuentes en el borde de la lesión) en las 
palmas y en las porciones 
 laterales de los dedos, de un modo similar a las lesiones de la tiña del pie ampollosa. 
 Diferencial: eczema crónico, dermatofitides de la tiña de los pies, dishidrosis de las manos. 
 Trichohpyton rubrum 
 Tratamiento 
o Se debe tratar la tiña pedís u onicomicosis si estas presentes también 
o Terbinafina: 250 mg al día durante, 14 días. Itraconazol: 200 mg al día durante siete 
días, Fluconazol: 150 a 200 mg al día durante dos a cuatro semanas. 
 
TIÑA DE LA BARBA (tinea barbae) 
 Poco común 
 Foliculitis dermatofítica que afecta a las zonas de la barba y el bigote sensibles a andrógenos 
 T. verrucosum, T. mentagrophytes, 
 Lesiones inflamatorias, con pápulas foliculares y pústulas. 
 Foliculitis pustulosa, es decir, folículos pilosos rodeados de pápulas inflamatorias rojas, 
pústulas, nódulos o placas. 
 Los vellos corporales afectados están sueltos y fácilmente se eliminan. 
 Parches descamativos, circulares y rojizos (tiña facial) en los cuales se rompe el cabello en la 
superficie. 
 Las pápulas pueden confluir para formar placas inflamatorias cubiertas por pústulas en la 
parte superior. 
 Querión: 
o Nódulos y placas purulentas cenagosas como en la tiña de la cabeza. 
o Linfadenopatía regional, sobre todo si tiene duración prolongada y si se superinfecta. 
o Se pueden ocasionar granulomas crónicos. 
 
 
Tratamiento 
Tiña capitis 
 23 
 Griseofulvina: 20 – 25 mg/kg/día por 8 a 12 sem. 1000 mg/dia dosis máxima. Util en niños 
 Fluconazol 6 a 8mg/Kg/día por 6 a 8 sem 
 Itroconazol 3 a 5 mg/kg/día por 6 a 10 sem. 400 mg dosis máxima 
 Terbinafina: 3 a 6 mg/kg/dia por 4 a 6 sem 
o 10-20 kg - 62.5 mg/d 
o 20-40 kg - 125 mg/d 
o Mas de 40 kg - 250 mg/d 
 
 Agregar champú con antimicótico para evitar dispersión de esporas. 
 Tiña capitis inflamatoria: querion 
o Prednisona 1mg/k/día primera semana o hasta cedes inflamación evitando la 
alopecia cicatrizal. 
 
Tiña corporis y cruris limitadas: tópicos 
 Azoles 2 veces/día por 7 días hasta desaparcer lesiones, sino desaparecen terbinafina 
tópica 
 Clotrimazol 
 Ketoconaloz 3-4 mg/kg/d 
 Fluconazole oral 50-100 mg/d o 150 mg una vez por semana por 2-4 semanas 
 Itraconazol oral 100 mg/d por 2 semanas. 
 Terbinafine oral 250 mg/d por 2 semanas 
 Tiñas corporales extensas y compromiso de anexos: sistémicos 
Tiña pedis y manum 
 Fluconazol VO 150 a 200 mg semanales por 6 semanas 
 
Tiña pedis intertriginosa 
 Triconjugado: esteroide, antibiótico grampositivos y antimicótico 
 Mejoría, seguir uso prolifáctico. 
 Formas hiperqueratosicas: urea al 15 a 20% para disminuir la escama gruesa 
 
Tiña Ungium 
 Fundamental examen directo y cultivo para indicar tratamiento. 
 Fluconazol VO 200 mg semanales por 18 a 24 sem con respuesta del 30 al 40% - POS 
 Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas en uñas de manos y 12 semanas en uñas de pies. 
 Itraconazol 
o En pulsos o continuo por 6 y por 12 semanas, 200 mg/día 
o 400 mg/ día/ 1 semana al mes/2-3 meses ó 200 día/ 3 meses vo en adultos. 
 Tto tópico 
o Ciclopiroxilamina laca y morofina laca para compromiso leve menor del 60% y no 
afecta lúnula, no funciona en uñas gruesas, levantadas o con dermatofitomas. 
 Manejo combinado: tópico + sistémico o tópico + avulsión ungueal química o quirúrgica. 
 Monoterapias poco efectivas 
 24 
MICOSIS SUPERFICIALES 
 
PITIRIASIS VERSICOLOR 
 
Agente: Malassezia furfur levadura de biota normal que vive en áreas ricas en lípidos, tronco y 
cuero cabelludo. Hongo produce enzima que despigmenta la piel. 
Epidemiología: susceptibilidad genética, anticonceptivos orales, malnutrición, inmunosupresión, 
hiperhidrosis. 
 
Cuadro clínico 
 Generalmente afecta el tronco superior y partes proximal de brazos. 
 Puede ser o no asintomático, se descubre luego de haberse asoleado, típico luego de estar en 
piscina. 
 Maculas generalmente hipopigmentadas, redondas u ovales de tamaño variable 
 Múltiples, numerosas, crecen paulatinamente, coalesen afectando amplias zonas. 
 Fina descamación al rascado o al extender la piel con los dedos. 
 Cursa asintomático o con prurito moderado. 
 Crónica con tendencia a las recidivas. 
 Luego del tratamiento persiste la hipopigmentacion, que desaparecerá luego de 2 o 3 meses. 
 Sitios anatómicos frecuentes: áreas del tronco, ocasionalmente en extremidades más 
superiores que inferiores. 
 Algunos pacientes presentan datos de foliculitis por Malassezia y dermatitis seborreica. 
 En la piel no bronceada, las lesiones tienen un color pardo claro o rosa. En la piel bronceada, 
son hipopigmentadas En las personas de tez morena o negra, se presentan máculas de color 
pardo oscuro. El color pardo tiene diversas intensidades y tonos (fig. 26-18). Con el tiempo, las 
lesiones individuales pueden aumentar de tamaño y volverse confluentes, formando zonas 
geográficas extensas. 
 
Diagnostico 
 Fina descamación al rascado o al extender la piel con los dedos. 
 Examen directo, hifas cortas y múltiples esporas. “Espagueti y albóndigas” 
 Luz de Wood: escamas azul versoso o amarillentas 
 Diagnostico diferencial: lesiones acrómicas de vitíligo, pitiriasis son hipocromicas, pitiriasis alba 
más compromiso de áreas expuestas hombros y brazos, sífilis secundaria en alguno de sus 
estadios. 
 
Tratamiento 
 Tópico 
o Removedores de estrato corneo 
o Sulfuro de selenio 2.5% : selsun amarilo o selsum dorado; shampoo de ketoconazol 
o Acido salicilico 
 
 Sistémicos 
o Ketoconazol 400 mg/día por 10 días, ideal que haga ejercicio por su eliminación por sudor. 
o Ketoconazol 200 mg/día por 20 días. 
 25 
o Fluconazol 150 a 300 mg cada semana por 2 a 4 sem 
o Itraconazol 200 mg/dia por 7 dias 
 
Prevención 
 Ketoconazol 400 mg cada mes 
 Otra medidas 
 Evitar hiperhidrosis 
 Control de Malasezia en cuero cabello, cada mes chmpú antiseborreico 15 a 20 minutos. 
 
 
TIÑA NIGRA 
 Phaeoannellomyces werneckii (antes Exophiala werneckii), 
 Infección del estrato corneo de la piel por hongos dematiaceos (hongos negros de micelios 
oscuros, gruesos y tortuosos que los diferencia de los dermatofitos) 
 Frecuente en zonas tropicales 
 Afecta ppal/ palmas y plantas 
 Factor predisponerte hiperhidrosis 
 Lesiones maculares hiperpigmentadas no infiltradas, no descamativas 
 Generalmente unilaterales 
 Diagnostico diferencial con tinción nitrato de plata: melanoma lentiginoso acral 
 Sitios anatómicos frecuentes: palmas y plantas exclusivamente. 
 Diagnostico 
o Cuadro clínico 
o Examen directo: hifas cortas, ramificadas, de color verde oliva. 
 Tratamiento 
o Queratoliticos como el acido salicilico al 2%, ciclopiroxilamina, azoles tópicos. 
 
PIEDRA NEGRA 
 Pelo del cuero cabelludo, zonas alopecicas 
 Agente: Piedraia hortae 
 No se conoce fuente de infección ni zona de contagio. 
 Puede afectar barba, axila y pubis. 
 Se localiza entre foliculo y corteza, muy superficial. 
 Pequeños nódulos en forma de rosario en la parte distal del pelo, con el tiempo se debilita y se 
rompe el vello. 
 Diagnostico clinico 
 Examen directo: estructuras en fase sexuada, muy raro en hongos usualmente en fase 
asexuada. 
 Inmunofluorescencia: ascocarpo conteniendo ascosporas (estructura sexuada). 
 Tratamiento: 
o corte de pelo, imidazolicos tópicos en champu´o crema, evitar humedad del cabello. 
 
PIEDRA BLANCA 
 Pelo axilar y bello púbico, cejas, pestañas en ocasiones cuero cabelludo 
 Trichosporum beigelii 
 26 
 Nódulos de color crema poco adheridos al tallo del vello. 
 Humedad,diabetes, peines, cepillos, VIH-SIDA 
 Diagnostico clínico, para dudas examen directo KOH. 
 Tratamiento: 
o corte de cabello, imidazolios tópicos en champú o crema, evitar la humedad del cabello. 
 
 
CANDIDIASIS 
 Candida albicans 
 Hace parte de la flora GI y regiones subcutáneas 
 Infección oportunista 
 Factores predisponentes: medicamentos, alteraciones metabólicas, enfermedades, daño en 
barreras naturales, catéteres, humedad, maceración, prótesis dentales. 
 DEFINICION: estado patológico causado por el hongo del género candida que se caracteriza 
por dar un aspecto blanco a los cultivos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Incidencia mayor en áreas tropicales. 
 Afecta a todos los grupos etéreos y sexuales. 
 Transmisión horizontal 
 Cronicidad o recurrencia frecuentes. 
 Colombia 34.8 % de todas las micosis confirmadas 
 Frente a estados de inmunosupresión se convierte en oportunista. 
 
FACTORES DE RIESGO: 
 Inmunodeficiencia por cualquier causa, cáncer sida, diabetes, medicamentos 
 Uso de anticonceptivos orales como diane, 
 Embarazo 
 
MANIFESTACIONES 
 
Muguet o Candidiasis seudomembranosa 
 Común en los recién nacidos, en adultos hay relación con enfermedades inmunosupresoras 
 Áreas cubiertas por una membrana algodonosa, adherente,, rodeadas por un halo 
eritematoso, al retirarla se expone un área erosionada, que puede sangrar con facilidad. 
 Distribución: dorso de la lengua, mucosa bucal, paladar duro y blando, faringe que se extiende 
hacia el esófago y el árbol traqueobronquial. 
 La dosis típica es de 100mg al día durante 7 a 14 días. 
 Nistatina La dosis líquida es de 5 mililitros cuatro veces al día por una o dos semanas; 
 
Candidosis esofágica y traqueobronquial. 
 Ocurre en la infección por VIH cuando la cifra de linfocitos CD4+ es baja y es un trastorno 
definitorio de sida. Se presenta 
 odinofagia, que produce dificultad para ingerir alimentos y desnutrición. Se observan lesiones 
seudomembranosas en la endoscopia. 
 27 
 
Dermatitis por el pañal: 
 Irritabilidad, molestia con la micción, la defecación o el cambio de pañales. 
 Eritema, edema con lesiones papulosas y pustulosas; erosiones, descamación en forma de 
collar en los bordes de la lesión. Distribución: piel de genitales y perianal, superficies 
internas de muslos y nalgas 
 
Perleche 
 Se localiza en las comisuras de la boca (queilitis angular) 
 Generalmente la candida es secundaria a este tipo de lesiones. 
 
Intertrigo 
 Ataca axilas, áreas inguinales y perine, inframamarias, interglutea 
 Frecuente en personas obesas en los pliegues cutáneos del abdomen 
 Lesiones interdigitales en personas con hiperhidrosis, o que tienen contacto frecuente con 
agua 
 Se presenta prurito, hipersensibilidad y dolor. 
 Pústulas iniciales sobre una base eritematosa se erosionan y confluyen. Después, aparecen 
placas muy bien delimitadas, policíclicas, eritematosas y erosionadas con pequeñas lesiones 
pustulosas en la periferia (pustulosis satélite). 
 
Satelitosis 
 Lesión inicial pústula sobre base eritematosa. 
 Al final collarete descamativo. 
 
Interdigitales. 
 Es más frecuente en obesos de edad avanzada. La pústula inicial se erosiona y se forma 
una erosión superficial o fisura. Más frecuente entre 4 y 5 dedo. Puede acompañarse de 
paroniquia por Candida. 
 
Paroniquia 
 Onixis y perionixis 
 Personas que realizan trabajos en constante humedad 
 Causa es un traumatismo físico químico, de orden alérgico donde la candida es oportunista 
frente a la perdida de integridad. 
 La piel periungueal se hace edematosa, inflamada se pierde la cutícula. 
 Placa distrófica, despulida y con cambios de coloración. 
 Signo del sobre: espacio por debajo del pliegue 
 
Vulvovaginitis y vulvitis 
 Leucorrea lechosa y prurito en el área vulvar. 
 Puede extenderse a la cara interna de los muslos, perine 
 El intenso prurito conduce a liquenificacion y excoriaciones. 
 ardor vaginal, dispareunia y disuria externa. 
 28 
 Eritema y edema vaginal; placas blancas que pueden retirarse con frotación de la mucosa 
vaginal o cervicouterina. Puede acompañarse de intertrigo candidósico de pliegues 
inguinales y perineo. Se presentan pústulas subcorneanas en la periferia con bordes 
irregulares a su alrededor. 
 Óvulos de clotrimazol 100 mg cada dia por 7 días 
 Clotrimazol crema 1% 
 Fluconazole 150 mg orally in a single dose 
 
Balanitis 
 Transmisión sexual 
 Pápulas, pústulas y erosiones, Lesiones maculopapulosas con eritema difuso. Edema, 
ulceraciones y fisuras en el prepucio, 
 La mucosa del glande se cubre con pústulas y se erosiona. 
 Común en diabéticos 
 
Candidiasis mucocutanea crónica 
 Inicia desde el nacimiento 
 Se caracteriza por infecciones candidósicas persistentes o recidivantes de bucofaringe, piel y el 
aparato ungueal. 
 Herencia autosómica recesiva o dominante 
 Endocrinopatias o alteraciones metabolicas asociadas 
 Compromiso de tegumentos: cuero cabelludo, uñas, mucosas 
 
 
Diagnostico clínico 
Examen directo con tinción de gram, levaduras son gram positivas. 
Cultivo y pruebas específicas para hacer diagnostico de especie. 
 
Tratamiento 
Corregir problema de base 
Mantener zonas de piel secas 
Manejo con imidazolicos tópicos o sistémicos de acuerdo al caso. 
Topico 
Nistatina tópica y oral 
Clotrimazol tópico 
Fluconazol 200 mg dia por 14 dias 
Itraconazol 
Anfotericina B en casos sistémicos diseminados 
Infección cutánea, oral, de uñas, refractaria al tratamiento tópico convencional. 
 
 
TALLER 4 
SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA 
HISTORIA CLINICA GENERAL 
a. Elementos que deben ser tenidos en cuenta en el interrogatorio: 
 29 
Identificación 
Raza 
Residencia pasada y actual 
Ocupación antigua y actual 
Pasatiempo 
Factores sociales: condiciones de la vivienda, nivel económico y nutrición 
Antecedentes personales y familiares: enfermedades anteriores, tratamiento recibido y posible 
RAM, medicación reciente recibida, medidas empíricas. 
Interrogar sobre problemas familiares semejantes al de la enfermedad actual o antecedentes 
epidemiológicos. 
 
b. Historia especial teniendo en cuenta elementos claves para orientar al paciente hacia su 
problema de piel. 
Inicio de las lesiones, momento de exacerbaciones y recurrencias 
Sitio de inicio 
Características de las lesiones 
Extensión 
Factores desencadenantes y atenuantes, los que alivian 
Síntomas: ppal/ prurito, dolor, ardor y calor. Grados variables de sensibilidad cutánea, parestesia, 
hipoestesia, anestesia e hiperestesia. 
Factores ambientales: naturaleza de la lesión y distribución, papel de medicamentos, exposición 
solar, ectoparásitos, irritantes químicos o medioambientales 
Factores psicológicos: estado emocional, conflictos domésticos y laborales 
 
c. Examen físico general 
 
d. Examen físico dermatológico 
Análisis detallado y crítico de los cambios objetivos en apariencia y consistencia de la piel 
Buena luz, ideal natural 
Evaluar cuerpo entero 
Examen rutinario de membranas mucosas 
Examen de la piel: forma de las lesiones, patrón y distribución 
 
Descripción de la lesión individual, definiendo en términos dermatológicos su morfología: 
 
Alopecia 
Es la ausencia parcial o total del cabello, que ocurre en el origen de su desarrollo, con una amplia 
variedad de formas clínicas, la cual puede aparecer como un defecto aislado o en asociación a 
varias anormalidades. 
Puede ser circunscrita como en aplasia de todas las capas de la piel, nevus epidérmico; Total 
cuando desaparece en todo el organismo, Alopecia areata(multiples etiologías). 
Puede haber varias etiologías entre ellas estan la congenita, por agentes infecciosos (por hongos, 
bacterias, piogénicas), por daño físico de las capas de la piel (Cicatrizal), causas endocrinas 
(Alopecia difusa en deficiencias pituitarias, hipotiroidismo, etc.), por químicos (Talio, Antagonistas 
tiroideos, Anticoagulantes, citostaticos, Algunos antipsicóticos, consumo excesivo devitamina A, 
 30 
etc.), origen nutriconal o metabólico, afectaciones del sistema nervioso central, dermatosis de 
origen incierto (dermatomiositis, escleroderma, liquen plano, lupus eritematoso). 
 
Ampolla 
Son lesiones elevadas con un contenido líquido claro o hemorrágico en su interior, con un tamaño 
mayor de 0.5 centímetro. Al igual que las vesículas pueden ser subcórneas, intraepidérmicas o 
subepidérmicas, siendo flácidas las dos primeras y tensas las últimas. Las Flictenas son ampollas de 
gran tamaño. 
 
Atrofia 
Lesión provocada por un trastorno en la nutrición del tegumento, que se traduce clínicamente en 
disminución del espesor y consistencia de la piel. Esta pierde la elasticidad, pudiendo tener un fino 
arrugamiento e incremento en la traslucencia, lo cual permite visualizar los vasos sanguíneos 
(telangiectasias) y al tacto, más que a la vista, se percibe un nivel característico. Se puede afectar 
la epidermis, dermis o el tejido celular subcutáneo. 
Cicatriz 
Neoformación de tejido colágeno y epitelial que repara toda pérdida de sustancia que ha 
interesado la dermis. Puede ser normal, viciosa, atrófica, hipertrófica, queloide y cribiforme. 
La cicatriz normal reciente es blanda, móvil, depresible y de color rosado, posteriormente puede 
tornarse acrómica o hipercrómica. La cicatriz viciosa es retráctil, adherente, formando puentes y 
túneles y cuando se localiza a nivel de los orificios naturales o pliegues flexurales, provoca 
deformación antiestética y perturbación funcional. 
Mientras que la cicatriz atrófica es delgada y/o deprimida, la hipertrófica es elevada, pero 
confinada al sitio de la injuria que la desencadenó y generalmente se aplana después de varios 
meses. La cicatriz queloide se manifiesta como una elevación rosada, sensible, brillante, dura, se 
extiende más allá del sitio de la injuria que la desencadenó, con una configuración variable según 
la causa y área afectada, no se aplana espontáneamente. Una cicatriz cribiforme esta constituida 
por múltiples y pequeños hoyuelos. 
Costra 
Es el producto de la desecación de un líquido en la superficie de la piel: sangre, pus, suero, 
exudado, trasudado, mezclados o no con células, detritus, escamas, bacterias, restos de 
medicamentos, etc. Su consistencia y color varían conforme a la dermatosis causal y a los 
elementos predominantes en su constitución, las encontramos hemáticas (color rojo oscuro), 
purulentas (melicéricas), serosas (blanco grisáceas) y mixtas. El aspecto de una costra puede a 
veces inducir a un diagnóstico (costras melicéricas del impétigo). 
 
Eritrodermia 
Es el término utilizado para definir cualquier entidad inflamatoria de la piel que comprometa mas 
del 90% de la superficie corporal. 
En muchos de los casos hay una continua exfoliación de escamas, usándose como sinónimo el 
término dermatitis exfoliativa. 
 31 
Entre sus causas tenemos algunos eczemas, psoriasis, por drogas, linfomas y leucemias, penfigo 
foliaceo, eritroderma ictiosiforme, Sarna Noruega (un tipo de escabiosis), entre otras. 
 
Escama 
Las células epiteliales descamadas al final del proceso de queratinización, son anormalmente 
acumuladas y retenidas en la superficie de la piel constituyendo las escamas. 
Son comunes en muchos procesos como término final de su evolución patológica, especialmente 
cuando estos determinan un engrosamiento del estrato córneo. Según sus dimensiones, pueden 
ser pitiriasiformes, furfuráceas (aspecto de harina), laminares (psoriasis), en forma generalizada 
acompañando cuadros eritrodérmicos y hasta verdaderas sábanas epidérmicas que se desprenden 
en amplias zonas de exfoliación. 
Son secas o friables en la psoriasis e ictiosis y de aspecto grasoso, blandas y poco friables en 
procesos eccematosos. 
La adherencia puede constituir un signo importante para el diagnóstico. En el Lupus discoide, por 
ejemplo, las escamas son muy adherentes y difíciles de desprender por presentar por su cara 
interna prolongaciones, que penetran profundamente los orificios foliculares y glandulares 
(escamas en forma de clavo de tapicero). En la parapsoriasis se desprenden en bloque (signo de 
oblea) y en la psoriasis en aspecto de raspado de cera o parafina. En la Ictiosis las escamas son 
muy adherentes por un extremo y desprendidas por el otro. 
 
Escara 
Es todo tejido necrosado de la piel, de color negro, carece de sensibilidad y está fuertemente 
adherido al tejido subyacente. 
El límite de la lesión con la piel sana, generalmente se demarca por un surco profundo (surco de 
eliminación). 
 
Esclerosis 
Se debe a una condensación de la dermis o el tejido celular subcutáneo, que hace a la piel más 
firme, menos plegable y mas adherente a los planos profundos. Las lesiones son de coloración 
blanco-céreo, nacarado, o hiperpigmentado. 
Se consideran clínicamente dos formas de esclerosis de la piel, las esclerodermias, según su 
extensión se dividen en esclerodermias localizadas (en placas, lineales y en gotas) o 
esclerodermias generalizadas y el esclerema (esclerosis del tejido celular subcutáneo). La atrofia y 
la esclerosis suelen combinarse, formando cuadros escleroatróficos (liquen escleroso y atrófico). 
 
Escoriación 
Pequeña pérdida de sustancia, producida por el rascado, es muy superficial, solo interesa la 
epidermis, por lo tanto no deja cicatriz. 
Son un hecho constante de una amplia variedad de dermatosis pruriginosas, y pueden ser el 
cuadro dominante de algunas entidades como prúrigos y acné escoriado. 
 
Exulceración 
Tipo de úlcera que solo compromete las capas más superficiales de la piel, sin sobrepasar la 
dermis. Se presenta en entidades como el impétigo, el pénfigo, entre otras. 
 
Fisura 
 32 
Son grietas estrechas o heridas lineales, únicas o múltiples de origen traumático, sin pérdida de 
sustancia y en cuya producción interviene una alteración de la elasticidad cutánea, por excesivo 
resecamiento o deterioro del estrato córneo. De ahí que se les observe preferentemente en las 
palmas y plantas y en la vecindad de los orificios naturales (boca, ano) y en el fondo de los pliegues 
cutáneos. 
 
Habón 
Un área transitoria de edema a nivel de la dermis o dermo-hipodermis, elevada, eritematosa, con 
palidez en su porción central y usualmente evanescente. 
Característica de las lesiones de la urticaria. Su tamaño varía de pocos milímetros a varios 
centímetros. 
 
Liquenificación 
Lesión en placa, provocada por el rascado o fricción persistente de la piel. Se caracteriza por 
engrosamiento o acartonamiento del tegumento, acentuación de sus líneas naturales y 
pigmentación oscura. 
Se localizan de preferencia en el cuello, axilas, muslos y genitales externos. En la vecindad del ano 
y las piernas puede alcanzar un desarrollo extraordinario (liquenificación gigante, cerebriforme). 
Pueden ser primarias, como secuelas del rascado por prurito simple, o secundarias a una 
dermatosis preexistente. 
Macula 
Cambios en la coloración de la piel, sin modificación de su relieve, consistencia o espesor y por lo 
tanto no es perceptible al tacto. Según su patogenia se dividen en: 
Máculas vasculares: por congestión vascular (eritemas), por hemorragia cutánea, por 
malformaciones vasculares. 
· Eritema activo: son máculas producidas por congestión de los vasos arteriales de la dermis, se 
borran a la vitropresión, reapareciendo inmediatamente. Su color varía del rojo vivo al rosado 
pálido. Frecuentemente se acompaña de hipertermia local. 
· Eritema Pasivo: se produce por estasis venoso de la red dérmica; desaparece a la vitropresión, 
reapareciendo lentamente. Su color es rojo azulado o violáceo, es frecuente en las zonas de 
circulación más lenta (manos, pies, nariz, orejas) y se acompaña de hipotermia e hiperhidrosis 
local. 
· Petequias: máculas cutáneas o mucosas, múltiples generalmente, debidas a hemorragia capilar, 
por lo tanto no se borran con la vitropresión. Característica de los síndromes purpúricos. Cuando 
son pequeñas y redondeadas se denominan petequias, sise disponen en forma linear vibices y 
equimosis las de mayor tamaño. 
· Por malformación vascular: Son permanentes, causadas por alteraciones congénitas o adquiridas, 
de los vasos dérmicos, ya sea por dilatación o neoformación (nevus flámeus, telangiectasias). 
Desaparecen a la vitropresión total o parcialmente. 
Máculas pigmentarias: 
 33 
Se deben al depósito en la piel de pigmento melánico, hemático o de otras sustancias de 
procedencia endógena o exógena. Son muy persistentes y no desaparecen a la vitropresión. 
Se pueden producir por desequilibrio en la melanogénesis. Si hay exceso su color es pardo oscuro, 
azulado o negro y se denominan hipercrómicas, pudiendo ser circunscritas (efélides, melasma) o 
difusas (melanodermia addisoniana). 
Si hay disminución en la coloración de la piel, hipocrómicas (nevus despigmentoso, pitiriasis 
versicolor, lepra indeterminada) y si falta el pigmento, acrómicas (vitiligo, piebaldismo). Las 
hematógenas se producen por depósito de hemosiderina en la dermis, condicionada por lesiones 
de los capilares. Se localizan principalmente en las piernas (pigmentación ocre de la dermatitis por 
estasis, púrpura pigmentaria y progresiva). 
Nódulo Una lesión sólida en la piel la cual puede ser observada como una elevación o ser palpada, 
siendo su diámetro mayor de 0.5 cm. Podría involucrar tanto epidermis como la dermis, dermis e 
hipodermis o hipodermis solamente. Puede estar constituido por edema y células inflamatorias 
como en el eritema nodoso, o por un denso infiltrado granulomatoso como en la sarcoidosis o por 
células neoplásicas como en el carcinoma basocelular. 
Pápula 
Una elevación circunscrita palpable, menor de 0.5 cm de diámetro. Por el examen cuidadoso 
puede ser posible determinar si el compromiso es de la epidermis o la dermis y qué tipo de 
proceso patológico se desarrolla. 
Ellas se pueden producir por hiperplasia epitelial como en las verrugas y el molusco contagioso; 
por edema de la epidermis como en la espongiosis (edema intercelular), en un eccema; por edema 
de la dermis y otros cambios inflamatorios como en erupciones por medicamentos; por la 
combinación de una infiltración celular dérmico y engrosamiento epidérmico como en el liquen 
plano, o por el depósito de lípidos u otros materiales extracelulares en la dermis como en los 
xantomas eruptivos. 
Maculopapular: rash constituido por máculas y pápulas. 
 
Placa 
Es una lesión moderadamente elevada, cuya altura es menor comparada con su extensión. En 
general tiene escasos milímetros de elevación y 2 centímetros o más de diámetro. Esta puede ser 
formada por la extensión o la coalescencia tanto de pápulas como nódulos y originarse en la 
epidermis y/o dermis. 
 
Pústula 
Son una acumulación visible de pus. Ocurren dentro de un folículo pilosebáceo o un ducto 
sudoríparo y menos frecuentemente sobre piel glabra. 
Pueden ser la manifestación de infección estafilocóccica y de otras infecciones bacterianas o 
candidiásicas, o estar presentes en otras dermatosis no infecciosas caracterizadas por pústulas 
estériles, conteniendo células inflamatorias y detritos celulares, como en la psoriasis. 
 
Queratosis 
Es el engrosamiento circunscrito o difuso de la piel, debido a la hiperproducción de capa córnea, 
sin tendencia al desprendimiento. Son más frecuentes en las palmas y plantas. 
 34 
Cuando la queratosis es sobresaliente o circunscrita se le denomina Hiperqueratosis (callos o 
tilomas, cuernos cutáneos). Cuando se localiza en forma difusa a nivel de palmas y plantas se le 
denomina queratodermia. 
 
Quiste 
Es una cavidad cerrada que contiene un material, formada por una pared epitelial que produce su 
contenido, el cual puede ser líquido, viscoso (mucoide) o semisólido (queratinoso). La renitencia es 
la sensación de líquido que se obtiene a la palpación digital del quiste. 
 
Tumor 
Es una neoformación no inflamatoria semejante al nódulo, pero su tamaño es mayor de 2 
centímetros. En general hace referencia a las neoplasias benignas o malignas. Este término debe 
ser usado con precaución, ya que los pacientes lo asocian con malignidad y un pésimo pronóstico. 
 
Úlcera 
Pérdida de sustancia que va más allá de la dermis y por lo tanto siempre deja cicatriz. 
Sus causas son múltiples: Traumáticas, infecciosas, ruptura complicada de vesículas, ampollas, 
pústulas o abscesos, contacto con agentes químicos, neoplasias, trastornos vasculares (arteriales, 
venosos), trastornos nerviosos (úlcera perforante plantar). 
En las úlceras debemos tener en cuenta las dimensiones, forma, bordes, contornos, profundidad, 
fondo, base, color, secreciones y sensibilidad, caracteres cuyo estudio minucioso permite 
individualizar en muchos casos su naturaleza. 
Las dimensiones son muy variables, desde lenticulares a extensas zonas. 
La forma puede ser redondeada u oval, geográfica por coalescencia de varios elementos, o 
serpiginosa. 
Los bordes pueden ser suficientemente característicos como para hacer presumir un diagnóstico: 
elevado, indurado y violáceo en la leishmaniasis; como cortados con sacabocado en el ectima y 
úlcera arterial. 
La profundidad depende del agente causal y del terreno en que evolucionan, pueden ser 
superficiales, interesando solo la epidermis y la dermis o profundas que llegan a la hipodermis e 
incluso descubrir los planos musculares y tendinosos. 
El fondo puede ser liso, irregular o granuloso. 
La base sobre la cual asienta puede ser de consistencia normal, edematosa, infiltrada, indurada, 
acartonada o leñosa. El color depende de la existencia o no del exudado, del estado y edad del 
enfermo, en general es rojo oscuro, a veces del color del tejido muscular, amarillento o negro 
(úlcera arterial). La secreción puede faltar o ser serosa, seropurulenta, purulenta o hemática. La 
sensibilidad es otro carácter que puede orientar el diagnóstico; el chancro sifilítico y la úlcera 
varicosa no son dolorosas, el chancro blando es doloroso, lo mismo que la úlcera hipertensiva. 
 
Vesícula 
Acumulación visible de fluidos claros en o por debajo de la epidermis, son pequeñas (menores de 
0.5 cm en diámetro). 
Según su localización histológica pueden ser subcórneas, intraepidérmicas y subepidérmicas. 
 
 
Patrón de las lesiones: 
 35 
 
Anular 
Muchas lesiones ocurren en formas anulares, las cuales en algunas condiciones son características, 
dándoles valor diagnóstico. Varios mecanismos están implicados. 
En algunos, la forma anular resulta por la extensión centrífuga de una infección, desde el punto de 
inoculación. En otros, una diseminación de un proceso neoplásico con una cicatriz o ulceración 
central. En algunos los procesos alérgicos son la probable causa de la configuración anular, con 
estado indemne en el centro. En otras condiciones el anillo puede ser relacionado con canales 
vasculares. 
Sin embargo en muchas afecciones, como el liquen plano anular o la psoriasis circinada, no existe 
una explicación satisfactoria sobre la ocurrencia de estas lesiones anulares. 
Lineal 
El patrón de distribución en el cual aparecen algunas lesiones hace una diferenciación con otras y 
le da gran significado. La forma mas elemental puede proveer un patrón reconocible fácilmente y 
dar un diagnóstico visual rápido. 
Tres patrones distintivos son lineal, anular o arcuato y agrupado. 
Lesiones lineales: Muchas dermatosis se manifiestan forma lineal. Pueden ser tentativamente 
clasificadas en 5 grupos 
Agrupado 
En algunas dermatosis, el agrupamiento en una o más regiones del cuerpo es característico y 
distintivo. Cuando las lesiones tiene un origen exógeno como la picadura por insectos, o 
relacionado con la distribución de los nervios o los vasos sanguíneos su patrón es fácilmente 
explicado. Las siguientes son algunas de ellas: 
- Picadura por insectos. 
- Urticaria 
- Liquen plano 
- Dermatitis herpetiforme 
- Herpes simple 
- Herpes zoster 
- Verrugas comunes o planas 
- Lupus vulgaris 
- Leiomioma 
- Linfangioma circunscrito. 
Circinado 
Reticulado 
 36