TIPOS DE SHOCK

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MATERIA: SOPORTE BASICODE LA VIDA.
DOCENTE: DR. JOSE AGUSTO TERCEROS PEDRAZA.
COCHABAMBA-BOLIVIA
2021
SHOCK SEPTICO
DEFINICION
Estado de sepsis severa asociada a la presencia de una PAS<90 mmHg o PAM< 60 mmHg o reducción de 40mmHg o más de la presión sistólica basal a pesar de una restitución adecuada de fluidos y en ausencia de otras cusas de hipotensión Es una Sepsis, en la que los trastornos de los sistemas cardiovascular, metabólico y a nivel celular son tan profundos que aumenta de manera significativa la mortalidad.
El shock séptico es una enfermedad que se produce cuando una infección provoca una hipotensión arterial peligrosa. Esta afección puede producirse por cualquier tipo de bacteria Hongos y (en pocas ocasiones) virus pueden también causar la afección. Las toxinas liberadas por bacterias u hongos pueden causar daño tisular. El cuerpo responde de manera inflamatoria a las toxinas, lo que puede provocar daños en los órganos.
El cuerpo puede llegar a inflamarse como respuesta de defensa a las toxinas que pueden dañar los órganos.
La mortalidad general en pacientes con shock séptico está disminuyendo y actualmente es de un 30 a 40% en promedio (rango de 10 a 90%, según las características del paciente). 
El shock séptico es la manifestación más grave de una infección. Esta se produce como consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica severa que lleva a un colapso cardiovascular y/o micro circulatorio, y a hipoperfusión tisular. La hipoperfusión constituye el elemento central que define la condición de shock y esta debe ser detectada y revertida en forma urgente desde la atención inicial. La evaluación de la perfusión periférica, la diuresis, y la medición del lactato y de la saturación venosa central, son las principales herramientas para evaluar la perfusión sistémica.
La reanimación debe comenzar en forma inmediata con la administración agresiva de fluidos, la cual puede ser guiada por parámetros dinámicos de respuesta a fluidos, y continuada hasta normalizar u optimizar las metas de perfusión. En forma paralela se debe iniciar vasopresores en caso de hipotensión marcada, siendo el agente de elección noradrenalina, y conectar precozmente al paciente a ventilación mecánica frente a hipoperfusión severa que no responde a fluidos, o frente a un aumento del trabajo respiratorio. Adicionalmente, el foco infeccioso debe ser tratado agresivamente iniciando antibióticos lo antes posible.
Es más frecuente que el shock séptico aparezca en pacientes con el sistema inmunitario alterado como los bebés, los ancianos o las personas con inmunodepresión (como los enfermos crónicos).
ETIOLOGIA 
Es muy importante efectuar el diagnóstico microbiológico del agente infectante, pues ello nos permitirá a posteriori adaptar la pauta antibiótica empírica que inicialmente se adopte. Para ello se efectuarán un mínimo de dos hemocultivos, un urocultivo y cultivo de esputo y/o de cualquier otra secreción o producto biológico del paciente que pueda estar infectado. La búsqueda de posibles focos como origen de sepsis obligará a efectuar una radiología de tórax y abdomen, ecografía abdominal o tomografía axial computarizada, punción lumbar u otra exploración pertinente, según la clínica del paciente. La ecografía abdominal puede ser de gran utilidad para localizar colecciones o para demostrar dilatación y/u obstrucción de vísceras huecas, como colédoco y uréter.
FISIOPATOLOGÍA 
La patogenia del shock séptico no se comprende del todo. Un estímulo inflamatorio desencadena la producción de mediadores proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleuquina. Estas citocinas producen la adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y generan micro trombos. También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina. A estos se oponen los mediadores antiinflamatorios, como, que producen un mecanismo de retroalimentación negativo.
Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia arterial periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se denomina shock caliente. Luego, el gasto cardíaco puede disminuir, la tensión arterial cae (con aumento en la resistencia periférica o sin este) y aparecen los signos característicos de choque.
Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo saltee los vasos capilares de intercambio (defecto en la distribución). La alteración del flujo capilar debida a esta derivación, sumada a una obstrucción capilar por micro trombos, disminuye el transporte de oxígeno y deteriora la eliminación del dióxido de carbono y los productos de desecho celulares. La reducción de la perfusión produce disfunción y a veces insuficiencia en uno o más órganos, como riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.
Puede producirse una coagulopatía por coagulación intravascular con consumo de los principales factores de coagulación o fibrinólisis excesiva.
Cuadro Clínico:
	Síntomas 
	Causas 
	Tratamiento 
	· Brazos y piernas fríos y pálidos
	Diabetes
	· Respirador (ventilación mecánica)
	· Temperatura alta o muy baja, escalofríos
	Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo
	· Diálisis
	· Sensación de mareo
	· Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el sida
	· Medicamentos para tratar la presión arterial baja, la infección o la coagulación de la sangre
	Disminución o ausencia del gasto urinario
· 
	Leucemia
	· Alto volumen de líquidos administrados directamente en la vena (por vía intravenosa)
	· Presión arterial baja, en especial al estar parado 
	· Uso prolongado de antibióticos
	· Oxígeno
	· Palpitaciones
	· Linfoma
	· Sedantes
	· Frecuencia cardíaca rápida
	· Infección reciente
	
· Cirugía para drenar las zonas infectadas, en caso de ser necesario
	· Dificultad para respirar
	· Cirugía o procedimiento médico reciente
	Antibióticos
TRATAMIENTO
	Perfusión restaurada con líquidos intravenosos y, a veces, vaso presores.
	Los líquidos intravenosos son el primer método utilizado para restaurar la perfusión. Se prefiere un cristaloide isotónico (por ejemplo, solución salina al 0,9%).
	Soporte de oxígeno
	El oxígeno se administra a través de una mascarilla o dispositivo nasal.
 La intubación traqueal y la ventilación mecánica son necesarias en caso de insuficiencia respiratoria.
	Antibióticos de amplio espectro
	• Los datos empíricos grampositivos incluyen vancomicina y linezolid.
• Los gramnegativos tienen más opciones, como las penicilinas de amplio espectro (p. Ej., Piperacilina / tazobactam), cefalosporinas de tercera o cuarta generación, imipenems y amino glucósidos.
	Control del origen
	Es necesario drenar los abscesos y desvitalizar los tejidos necróticos.
	A veces, otras medidas de apoyo (p. Ej., Corticosteroides, insulina)
	La normalización de la glucemia mejora el resultado en pacientes críticos.
La terapia con corticosteroides puede ser beneficiosa en pacientes hipotensos.
Recientemente se ha demostrado que seguir las pautas basadas en la evidencia y los protocolos formales para el diagnóstico y el tratamiento rápidos de la sepsis reduce la mortalidad y la estancia hospitalaria.
El conocimiento de la prevalencia de agentes infecciosos y los respectivos antibiogramas de las instituciones y unidades de tratamiento es una guía importante para la selección de antibióticos empíricos.
PUNTOS CLAVE:
El tratamiento del shock séptico debe realizarse en la UCI.
Si se confirma el shock séptico, se debe iniciar un antibiótico potente, incluso si aún no se conoce el foco de la infección.
En el choque séptico, la circulación sanguínea se ve extremadamente afectada, lo que dificulta la oxigenación del cuerpo. Se recomienda la realización de dosis elevadas de suero en vena, alrededor de 30 ml por kg, como forma de ayudar a mantener un flujo sanguíneo aceptable y mejorar la respuesta a los medicamentos.
Debido à queda da presiónarterial, que no es resuelto solo con hidratación en la vena, generalmente es necesario utilizar medicamentos para a elevación de presión arterial, para alcanzar una presión arterial promedio de al menos 65 mmHg.
Algunos ejemplos de vasopresores: Noradrenalina, Vasopresina, Dopamina y Adrenalina, que son fármacos que deben usarse con un estricto seguimiento clínico para evitar mayores complicaciones. Otra opción es usar medicamentos que aumenten la fuerza de los latidos del corazón, como la dobutamina.
Los medicamentos corticosteroides, como la hidrocortisona, pueden estar indicados como una forma de reducir la inflamación, sin embargo, solo existen beneficios en caso de shock séptico refractario.
SHOCK ANAFILACTICO
DEFINICION
Reacción alérgica grave y a veces potencialmente mortal del sistema inmunológico, la reacción puede ocurrir tiempo después de estar expuesto al agente alergénico, provocando en ocasiones picazón de la piel, colapso de vasos sanguíneos, edemas, desmayo, dificultad para respirar y muerte.
ETIOLOGÍA
En principio, cualquier sustancia es capaz de producir una reacción anafiláctica. Sin embargo, la mayoría de los casos de anafilaxia son ocasionados por fármacos, alimentos y picaduras de himenópteros. Otros agentes etiológicos incluyen el látex, el ejercicio físico y el frío. Por último, no conviene olvidar la anafilaxia idiopática, cuyo origen es desconocido; este tipo de anafilaxia representa aproximadamente el 4% de los cuadros anafilácticos.
1. Fármacos: 
· Antibióticos Betalactámicos 
· Tetraciclinas 
· Cloranfenicol
· Estreptomicina 
· Vancomicina 
· Anfotericina B 
· Sulfamidas, etc
1. Alimentos: 
· Huevo 
· Leche
· Almejas
· Chocolate 
· Frutos secos
· Mariscos, etc
1. Venenos de Himenópteros:
· Abejas
· Avispas
· Hormigas
1. Proteínas humanas
· Insulina humana
· Proteínas séricas
1. Látex: A destacar la existencia de episodios de anafilaxia intraoperatoria por sensibilidad al látex de los guantes quirúrgicos. Esto es importante a la hora de plantear un estudio de alergia a la anestesia general donde se practican pruebas cutáneas con los medicamentos más empleados, por ejemplo: agentes inductores, relajantes musculares y narcóticos; y el látex puede probarse en la piel, directamente, sin diluir o en forma de líquido de lavado de guantes en solución salina, tras la correspondiente filtración. 
Los pacientes con hipersensibilidad al látex pueden tener también alergia a plátanos y a castañas, sospechándose la existencia de un antígeno común.
1. Quiste hidatídico: los quistes hidatídicos tienen un contenido muy antigénico y la aparición de micro fisuras en su pared, puede provocar graves reacciones alérgicas, llegando al shock anafiláctico e incluso a la muerte.
FISIOPATOLOGIA:
Las reacciones de hipersensibilidad se pueden describir por una clasificación de Gell y Coombs que las sistematizan dependiendo de su escala temporal y etiológica en cuatro grupos. Al estar expuestos al agente antígeno por primera vez, las células plasmáticas empiezan a producir inmunoglobulina (elementos defensivos) estas inmunoglobulinas del tipo IgE que por fuera no se es perceptible a la vista, pero por dentro ya tenemos la sensibilización ya que en la sangre hay mucha inmunoglobulina. Si se expone nuevamente a este agente antígeno (recordar que en nuestro cuerpo ya se tiene las inmunoglobulinas) las inmunoglobulinas captan al agente antígeno estos van al hacia el mastocito , este contiene la histamina que es liberada por acción del agente antígeno y la inmunoglobulina , teniendo tanta histamina nos comienza a picar el cuerpo y estos desencadena la inflamación en todo el cuerpo es decir los vasos sanguíneos crees mucho ocasionando grandes perdidas de agua, tenemos tres estructuras criticas que se ven seriamente afectadas como la laringe, el árbol bronquial y el sistema circulatorio, que si se trata puede terminar siendo después en un paro respiratorio. 
CUADRO CLINICO
Algunos de los signos y síntomas son:
· Reacciones cutáneas como urticaria, picazón y palidez o enrojecimiento de la piel, entre otras. 
· Causada en su mayoría una simple erupción cutánea llamada también dermatitis 
· Presión arterial baja (HIPOTENSION)
· Cuando la presión arterial se encuentra por debajo de los parámetros de 90/60 mmhg y 120/80 mmhg
· Constricción de las vías respiratorias e inflamación de la lengua o de la garganta que pueden causar sibilancia o dificultad para respirar
· El sonido de las sibilancias es más evidente cuando se expulsa el aire.
· Pulso débil y acelerado
· Las causas más frecuentes son el ataque cardíaco y el estado de choque
· Nauseas vómitos o diarreas 
· Sensación de malestar en el estómago acompañado de 3 o más deposiciones al día 
· Mareo o desmayo
· Sensación de vértigo e inestabilidad en la cabeza que puede llegar a provocar ganas de vomitar, cuando no hay suficiente irrigación a la cabeza debido a la bajada súbita de la tensión arterial.
TRATAMIENTO 
Diagnostico:
Urticaria y angioedema, Adrenalina, antihistamínicos, corticosteroides
VIA/ IV	
Fármacos contra la picazón:
Angioedema y urticaria
· Antihistamínicos, que no llegan a producir somnolencia 
Fármacos antinflamatorios:
Angioedema y Urticaria 
· Corticosteroide oral 	Prednisona: Reduce hinchazón, enrojecimiento, picazón
Fármacos que suprimen al sistema inmunológico:
Angioedema y urticarias 
· En caso de que los corticosteroides y antihistamínicos sean ineficientes se puede recetar, algo que calme su sistema inmunitario hiperactivo 
Situaciones de emergencia
En caso de un ataque grave de urticaria o angioedema, es posible que necesites ir a una sala de urgencias para que te den una inyección urgente de epinefrina, un tipo de adrenalina. Si tuviste un ataque grave o si se repiten los ataques a pesar del tratamiento, el médico puede darte un dispositivo similar a una pluma para que lo lleves contigo, que te permitirá auto inyectarte epinefrina ante una urgencia.
SHOCK NEUROGENICO
DEFINICION
Es un shock de tipo distributivo y consiste en una vasodilatación generalizada y manifiesta con hipovolemia relativa por desequilibrio de la regulación simpática y parasimpática del musculo liso vascular.
ETIOLOGIA
· Lesión isquémica de los centros vasomotores en el SNC, (HSA y PIC elevada).
· Lesión o interrupción de los eferentes de los centros vasomotores, (traumatismo e isquemia de la medula espinal).
· Alteración de la conducción de estímulos a los centros vasomotores, de la asimilación y trasformación de los estímulos, (sincope neuro cardiogénico, síndrome del seno carotideo y reflejos vágales).
FISIOPATOLOGIA
Tres mecanismos pueden conducir a la presencia de choque neurogénico:1. El choque distributivo desde una alteración autonómica con compromiso de las vías simpáticas en asoció a la excitación parasimpática con la consiguiente vasodilatación y bradicardia. Como se observa en casos de lesión medular traumática y en enfermedades como el síndrome de Guillain-Barré.2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemorragia subaracnoidea con la presencia del miocardio con-tundido después de una liberación de catecolaminas en el infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha.3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pue-den conducir a choque neurogénico se presenta en el contexto de lesión medular se evidencia en el transcurso de la lesión primaria. En el trauma mecánico inicial que incluye fuerzas de tracción y compresión. La compresión directa de los elementos neurales por las estructuras oste ligamentosas y su inestabilidad lesiona el sistema nervioso central y periférico. Se evidencia lesión de vasos sanguíneos, interrupción axonal y ruptura de membranas de células nerviosas. Las micro hemorragias se producen en cuestión de minutos en la sustancia gris central y se extienden radialmente y axialmente en las próximas horas. En cuestión de minutos, la médula espinal inflama y ocupa todo el diámetro del canal espinal a nivel de la lesión, como efecto secundario se presenta isquemia enrespuesta a la inflamación. Posteriormente la autorregulación del flujo sanguíneo cesa y se presenta el choque neurogénico espinal que conduce a la hipotensión sistémica, exacerbando así la isquemia y la progresión dela lesión espinal.4 La hipotensión y choque neurogénico después de la lesión medular aguda es un proceso distributivo resultante de la pérdida del tono vasoconstrictor periférico en las arteriolas y la acumulación de sangre dentro de la vasculatura periférica.5Si la lesión es superior a C4, se presenta lesión del nervio frénico, lo que puede desencadenar una parada respiratoria. Si la lesión se presenta entre C5 y T10, la función de los músculos respiratorios disminuye, lo que puede causar hipoxia, hipercapnia y congestión bronquial. Las complicaciones cardiovasculares se encuentran principalmente a un nivel de la lesión medular superior a T5. De hecho, el nervio se daña y causa bradicardia y vasoplejia responsables de la hipotensión.6En un estudio donde se caracterizaron los perfiles hemo-dinámicos de paciente con choque neurogénico, se evidenció que la etiología se asoció en un 33 % a la disminución de la resistencia vascular periférica, un 22 % a la pérdida de capacitancia vascular y 33 % a la mezcla de los dos anteriores. La etiología exclusivamente cardíaca fue establecida en 11 %.
 CUADRO CLINICO
· Disminución súbita de la presión arterial.
· Bradicardia
· Pulso lento y saltarín.
· Perdida de la conciencia.
· Piel seca, pálida y caliente.
· Perdida de reflejos espinales e de la sensibilidad en lesiones medulares altas.
MANEJO TERAPEUTICO BASICO
· Determinación clínica del estado general y volumétrico.
· Colocación de catéter venoso central para estimar la presión venosa.
· En un shock prolongado, medición invasiva de presión arterial.
· Colocar sonda vesical para la determinación horaria de la orina (valor inferior mínimo: 0,5 ml/kg/h).
· La determinación de la Hb y de la concentración de electrolitos, lactato y glucosa en plasma.
AMPLIADO
· Anamnesis neurológica.
· Evaluar el estado de conciencia según escala de coma de Glasgow.
· Realizar un examen neurológico, en especial con pruebas de meningismo, motricidad pupilar, movimientos espontáneos y de defensa, signos de compromisos de las vías piramidales y de la función motora y sensitiva en los distintos segmentos.
· Diagnóstico del líquido cefalorraquídeo, electroencefalograma y DOPPLER.
· Elevación de la FiO2, por administración de oxígeno con mascara o sonda nasal; en caso de insuficiencia circulatoria o respiratoria grave, intubación y ventilación controlada.
· Colocar dos vías de acceso venoso periférico para tratamiento del volumen y eventualmente para la infusión de catecolaminas por separado.
· Rápida resolución de la hipovolemia relativa con soluciones coloidales o cristaloides hasta optimizar la presión arterial sistólica, la frecuencia cardiaca y la presión venosa central.
· En caso de shock persistente, elevar resistencia vascular interna con norepinefrina en una dosis inicial de 0.05 microgramos/Kg/min.
· En una disminución ventricular, aumentar la contractibilidad con dobutamina en dosis 2,5 - 1,5 microgramos/Kg/min. (o epinefrina llegada el caso).
COMPLICACIONES
Duarte Misol DR y cols.
Rev Traum Amér Lat 2016; 6(1): 27-30.
· El choque neurogénico puede persistir entre una y dos semanas después de la lesión, se ha observado que pacientes con lesión medular toracolumbar no comúnmente desarrollan choque neurogénico.
· La presencia de déficit neurológico completo asociado a síndrome extra piramidal y priapismo son elementos de mal pronóstico.
· La presencia de choque neurogénico se ha asociado a conducir a un retardo en el manejo quirúrgico empeorando el diagnóstico aun que se recomienda evitar y tratar agresivamente la hipotensión todavía queda por establecer la relación de la hipotensión y el pronóstico.
· Podemos observar en los pacientes fenómenos de inestabilidad autonómica manifestado por hipotensión episódica, diaforesis, taquicardia y enrojecimiento. 
· Las complicaciones a largo plazo son disreflexia, hipotensión ortostática, enfermedad tromboembólica venosa, retención urinaria aguda e íleo, siringomielia postraumática.
SHOCK CARDIOGENICO
DEFINICION
Ocurre cuando el corazón ha resultado tan dañado que es incapaz de suministrarles suficiente sangre a los órganos del cuerpo.
El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear toda la sangre que el cuerpo necesita. Esto puede pasar incluso si no ha habido un ataque cardíaco, si uno de estos problemas ocurre y su función cardíaca cae súbitamente.
Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la capacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares. Se caracteriza clínicamente por manifestaciones de la disminución del flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel. Se debe este fenómeno a una marcada disfunción sistólica y diastólica, caída del volumen-latido, presión sistólica menor de 80 mmhg, taquicardia, oliguria, presión de llenado ventricular y presión capilar pulmonar elevadas y un índice cardíaco menor de 1.8 lts/min/m2.
Este fallo de bomba primario debe ser distinguido del infarto del ventrículo derecho, así como de las complicaciones mecánicas del infarto del miocardio: - Ruptura músculo papilar - Ruptura septum interventricular - Ruptura de pared libre con taponamiento - Hemo pericardio y taponamiento secundarios al uso de trombo líticos
La principal causa de muerte en los infartos agudos del miocardio es el Shock Cardiogénico. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos de las últimas décadas su mortalidad continúa siendo preocupantemente elevada.
ETIOLOGIA
El SC en el contexto de un SCA con o sin elevación del ST abarca el 80% de los casos, siendo su principal causa de mortalidad (alcanzando a ser en muchos casos de 38 a 65%)  a pesar de los avances en el tratamiento y la revascularización temprana. En la actualidad la presencia del mismo ya no se asocia a complicaciones mecánicas, cada vez menos observadas, sino a la presencia de un marcado compromiso de la contractilidad miocárdica y a una severa respuesta inflamatoria sistémica. Entre otras causas de shock cardiogénico se encuentran la progresión de una IC crónica (11-30%), valvulopatías y otras causas mecánicas (6%), miocardiopatía por estrés (síndrome de Takotsubo) (2%) y miocarditis aguda (2%).
El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.
Las causas más comunes son complicaciones cardíacas serias, muchas de las cuales ocurren durante o después de un ataque cardiaco (infarto al miocardio). Estas complicaciones abarcan:
· Una gran sección del miocardio que ya no se mueve bien o no se mueve en lo absoluto.
· Ruptura del músculo cardíaco debido al daño por ataque del corazón.
· Ritmos cardíacos peligrosos, tales como la taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular.
· Presión sobre el corazón debido a una acumulación de líquido a su alrededor (taponamiento taquicardia) 
· Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas cardiacas, sobre todo la mitral.
· Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y derecho (cámaras inferiores del corazón).
· Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o problemas con el sistema eléctrico del corazón.
FISIOPATOLOGIA
Estudios de pacientes que han fallecido en shock cardiogénico demuestran pérdidas mayores del 40% de la masa miocárdica funcional del V.1. Esta destrucción miocárdica puede ser el resultado de un infarto único extenso o de la súper imposición de varios infartos pequeños. Una vez ocurrida la obstrucción coronaria se presenta un ciclo progresivo de daño isquémico.
FISIOPATOLOGIA
· Estudios en los últimos años han demostrado claramente la importancia de la función ventricular como un factor determinante en el pronóstico a corto y largo plazo en el infarto del miocardio.
· La extensión de la necrosis miocárdicaes uno de los factores determinantes de la función ventricular. Diferentes investigadores han caracterizado la severidad de la disfunción ventricular usando métodos clínicos, invasivos y no invasivos, no sólo para valorar pronósticos sino también para proveer información sobre las intervenciones terapéuticas.
Diagnóstico clínico
· Nos encontramos generalmente a un paciente con un Infarto Agudo del Miocardio que suele presentarse agitado, confuso y en ocasiones comatoso, con piel fría, sudorosa, así como con cianosis distal. Es frecuente el gradiente térmico entre las regiones distales (menos perfundidas) con los proximales (mejores prefundidas). El pulso en general es rápido y filiforme. Como regla existe hipotensión arterial, taquicardia a menos que esté asociado a bloqueo auriculoventricular, diferencia arterio-venosa de oxígeno elevada (> 5,5 mL/dL) Índice cardiaco bajo (< 2,2 L/min./ m2 ), PCAP elevada (> 18 mmHg), no es inusual que se presenten distintos tipos de arritmias cardiacas.
· En la auscultación se pueden escuchar estertores pulmonares húmedos y se debe auscultar con detalle el área cardiaca para detectar la presencia de soplos que nos indiquen complicaciones mecánicas (rotura del tabique interventricular, rotura de músculo papilar, etc.). La diuresis es escasa (menos de 0,5 mL/kg/hora).
Criterios diagnósticos del shock cardiogénico:
• PAS < 90 mmHg, o descenso > de 50 mmHg respecto a los niveles basales (pérdida de pulsos periféricos o débiles y filiformes).
• Taquicardia (salvo en el desencadenado por una bradiarritmia)
• Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora
• Acidosis metabólica
• PVC: Aumentada (ingurgitación yugular, disnea)
• Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas (palidez, frialdad, sudoración y/o cianosis distal y peribucal)
• Trastornos neurológicos (nivel de conciencia)
• Congestión pulmonar
• Índice cardiaco < 2,2 latidos/min.
• Temperatura baja
• Ruidos cardiacos débiles
• Llene capilar lento
Manejo terapéutico
Medidas generales:
• Evaluación del ABCD. Esta es una real emergencia médica (Código Rojo)
• Acostar en decúbito supino con 15º de elevación de la cabeza
• Oxigenación adecuada. Catéter nasal o máscara con reservorio a 4-5 L/min. (asistencia ventilatoria mecánica de ser necesario)
• Oximetría de pulso
• Monitorización cardiaca (ritmo, tensión arterial, presión venosa central)
• Acceso venoso periférico y luego central
• Medir PVC (PVC < 6 cm baja, normal entre 6-12 cm H2O, alta mayor de 12 cm H2O) 
• Manejo estricto de la hidratación. No precisa generalmente la administración de volúmenes de sueroterapia, pues generalmente la PVC mantiene valores por encima de 15 cm H2O 
• Corrección del equilibrio ácido básico si existiera disbalance
• Medir diuresis horaria
• Tratamiento del dolor (con Meperidina, la Morfina no está indicada)
• Marcapasos externos de ser necesario
• Antiagregantes plaquetarios (ASA) si IAM
• Estos casos siempre deben remitirse a una Unidad de Cuidados Intensivo Cardiológico de la atención secundaria, idealmente luego de obtener al menos una PAS cerca de 90 mmHg. Si la causa es un IAM debe trombolizarse independientemente de la hipotensión con apoyo vasoactivo previo.
Administración de drogas vasoactivas
· Si Presión Arterial Sistólica (PAS) > 70 mmHg comenzar con Dobutamina y si no logra la tensión arterial y el pulso adecuado adicionar Dopamina. Cuando no se tenga una de estas aminas sustituir una de ellas o ambas por Epinefrina con goteo a regular según resultado. El efecto de la Dobutamina con Epinefrina es similar a la combinación con Norepinefrina, pero más taquicardizante.
· Si PAS < 70 mmHg comenzar con Norepinefrina. Después de obtener tensión arterial adicionar Dobutamina para mejorar gasto cardiaco, pulso, llene capilar, color periférico.
· Infusión de Dobutamina (Bb. 250 mg) agregar 500 mg (2 bulbos) en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 2,5-15 mcg/kg/min. Normalmente es el fármaco de elección inicial.
· Infusión de Dopamina (Ámp. 200 mg) agregar 400 mg en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo entre 5-20 mcg/kg/min., esta droga está indicada si no existe congestión pulmonar, peligro de arritmias ventriculares o gran taquicardia. La Dopamina puede ser una buena opción de entrada a altas dosis (10-20 mcg/kg/min.) por su capacidad de ser inotropio positivo y agente vasopresor, luego, cuando la tensión arterial mejora, se reduce la dosis (5-10 mcg/kg/min.) y se agrega Dobutamina a dosis altas (10-20 mcg/kg/min.).
· Infusión de Norepinefrina (Ámp. 4 mg) agregar 4 Ámp. en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 0,01-1 mcg/kg/min.
· Infusión de Epinefrina (Ámp. 1mg) agregar 4 Ámp. en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 0,01-1 mcg/kg/min.
Complicaciones
· Si no se trata de inmediato, el choque cardiógeno puede ser mortal. Otra complicación grave es el daño al hígado, los riñones u otros órganos por falta de oxígeno, que puede ser permanente.
BIBLOGRAFIA 
· http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/anafila.pdf
· https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-anafilaxia-clinica-tratamiento-X0212047X11011351
· https://www.fbbva.es/microsite/alergiasfbbva/otras-enfermedades-alergicas/36-la-anafilaxia-y-el-choque-anafilactico/index.html
· http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272003000400013
· https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.17.1.
· https://www.capacitacionesonline.com/blog/wp-content/uploads/2021/02/Anafilaxia-y-shock-anafilactico-Rev-Chil-Anest-2021.pdf
· https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1255/choque_cardiogenico.htm
· https://www.sanarmed.com/resumo-choque-cardiogenico-com-mapa-mental-ligas