INFECCIONES DE VÍAS AEREAS ALTAS

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INFECCIONES DE VÍAS AEREAS ALTAS 
En general son consecuencia de una inflamación alérgica o infecciosa, esta ultima puede ser bacteriana o viral. 
La más frecuente es la viral, en edad prescolar (<5años), es más contagiosa 
FARINGITIS 
Proceso inflamatorio que involucra las membranas adyacentes de la faringe en forma aguda o crónica. 
 BACTERIA VIRUS 
ETIOLOGIA 
EBHGA – Mycop. pneumoniae – Chlamydophila 
pneumoniae – N. gonorrhoeae – Corynebacterium 
diphteriae – Arcanobacterium haemolyticum 
Rinovirus – Coronavirus – Influenza y parainfluenza – 
Adenovirus – Enterovirus – VSR – Herpes – VEB – VIH – 
Coxsakie 
CLINICA 
Exudado amigdalino purulento 
Odinofagia. Inicio súbito 
Fiebre >38°C 
Sin síntomas asociados. Adenopatías cervicales anteriores 
dolorosas 
Pico de incidencia entre 3-14 años, en invierno e inicio de 
primavera 
Faringe eritematosa, gral sin exudado (placas – excepto en EB 
y adenovirus). 
Odinofagia. Inicio gradual 
Fiebre 37-38°C 
Síntomas asociados como rinorrea, conjuntivitis, tos. Sin 
adenopatías 
Incidencia en adultos. Todo el año 
 
CASOS 
PARTICULARES 
Difteria: infrecuente, sospechar ante una faringitis 
membranosa de color blanquecino claro a oscuro adherida 
a la mucosa amigdalina y faríngea + cuadro 
toxicoinfeccioso en un px con un esquema de vacunación 
incompleto. 
Gonorrea: faringitis leve en población sexualmente activa. 
Cuando se aísla en un niño, sospechar abuso sexual. 
Angina de Vincent: causada por una asociación 
fusoespirilar (espiroquetas y anaerobios), cursa con fiebre 
de bajo grado, exudados purulentos malolientes y 
odinofagia intensa 
Coxsakie: herpangina, pequeñas vesículas como llagas (1-
2mm) en paladar blando, úvula, pilares amigdalinos anteriores 
+ síndrome febril con odinofagia. Puede asociarse con lesiones 
vesiculares en mano y pie (sme mano-pie-boca). 
VHS-1 y VHS-2 lesiones vesiculosas o ulcerosas en el paladar 
(gingivoestomatitis) + adenopatía regional dolorosa y fiebre. 
VEB causa mononucleosis infecciosa, una faringitis exudativa 
con fiebre, decaimiento, cefalea, poliadenopatías no 
dolorosas y esplenomegalia. 
VIH: puede ser primoinfección. Se suele acompañar de 
linfadenopatías y a veces ulceraciones en las mucosas y 
síntomas generales como fiebre, mialgia, artralgia, 
hipersomnia. 
 
Diagnóstico: 
Clínico: faringe eritematosa sin exudados – si vemos exudado dudamos 
origen bacteriano(90% EBHGA, 10% VEB): se usan los criterios de Centor 
El cultivo es el Gold Standard para el diagnóstico. Se debe hisopar la zona 
posterior de la amígdala y faringe, evitando que el hisopo entre en contacto 
con otras partes de la cavidad oral y debe ser tomado antes del inicio del tx 
ATB. El resultado demora 24- 48h y solo detecta EBHGA. 
Es importante detectar si la infección es causada por EBHGA y tratarla ya 
que si se llegan a generar Ac luego puede dar fiebre reumática o 
glomerulonefritis u otras complicaciones supurativas: OMA, sinusitis, 
absceso periamigdalino o retrofaríngeo 
Otras manifestaciones del EBHGA son: escarlatina, petequias en el paladar y síntomas abdominales 
Tratamiento 
Sintomático → AINEs y paracetamol para aliviar odinofagia. El uso de corticoides sistémicos no está estudiado. 
ATB 
PENICILINA V (oral) – 50.000 UI/kg/día c/8-12 hs x 10 días. Se calcula hasta los 30kg, después = dosis 
AMOXICILINA (oral) – 50 mg/kg/día c/24 hs x 10 días. 
Si es alérgico = ERITROMICINA – 40 mg/kg/día. 
 
 
 
SINUSITIS 
Inflamación de la mucosa de los senos paranasales, sea esta de etiología infecciosa o no infecciosa. 
Fisiopatología: La principal causa desencadenante es un cuadro previo de infección de VAS por virus. Los senos 
paranasales son estériles en condiciones normales, las bacterias que colonizan las vías aéreas superiores pueden 
invadirlos por factores no bien conocidos. La obstrucción del drenaje de los senos crea un medio ambiente propicio 
para la invasión bacteriana 
Etiología: La rinusinusitis viral (todos los mismos) es más frecuente que la bacteriana. Las bacterias involucradas son 
neumococo, Hib, Moraxella y anaerobios (origen odontogénico) 
Clasificación 
→ según tiempo de evolución: 
• Aguda: <30 días. 
• Subaguda: 30-90 días 
• Crónica: >90 días 
• Recurrente: episodios agudos de 1-4 semanas, separados por períodos asintomáticos con > 4 episodios por año. 
• Recidivante: >3 episodios agudos por año 
• Complicada 
→ según localización 
• Etmoiditis 
• Maxilar 
• Frontal 
• Frontomaxilar 
• Pansinusitis 
Clínica: durante la evolución de un CVAS, el px presenta elementos clínicos sugestivos de infección bacteriana luego de 
7-10 días de iniciado el cuadro (persistencia de rinorrea, tos persistente con componente diurno, reaparición o 
persistencia de fiebre, falta de mejoría o empeoramiento del cuadro clínico, mal aliento por anaerobios). 
Asimismo, la persistencia de engrosamiento de mucosa >4mm, nivel hidroaéreo y opacidad completa del seno en 
radiografías de senos paranasales más allá de 14 días del episodio agudo orientan hacia etiología bacteriana. 
También debe sospecharse, cuando, desde el inicio paciente presenta signos de compromiso local y/o sistémicos graves 
(fiebre >39°C, cefalea intensa, dolor facial o sobre los senos paranasales, edema de cara, signos de compromiso orbitario 
o periorbitario, rinorrea unilateral, odontalgia franca) 
Diagnóstico: clínico. 
Complementarios: no son considerados necesarios en casos no complicados y solamente son útiles para determinar 
complicaciones en casos graves o en pacientes con sinusitis crónica o recurrente. 
RX: los senos frontales no se neumatizan hasta los 2 años así que solo se pide mentonasoplaca y cavum 
TC y RM: sospecha de complicaciones supuradas intracraneales, factores predisponentes y previo a una cirugía de senos 
Tratamiento 
Sintomático: analgésicos, antihistamínicos (loratadina), 
descongestivos (tópicos y orales), corticoides intranasales 
(mometasona), lavados nasales, kinesio 
ATB: la mayoría resuelven sin necesidad de utilizar ATB por lo que se 
indican cuando la gravedad del cuadro lo justifica. Es por 14 días 
Complicaciones: 
Orbitarias: celulitis preseptal u orbitaria, absceso subperióstico u orbitario 
Intracraneales: absceso epidural, subdural o cerebral, meningitis, trombosis del seno cavernoso 
Sinusales: osteomielitis frontal o maxilar 
Generales: sepsis 
 
Signos de alarma: 
• Persistencia del dolor y la fiebre luego de 72hs de iniciado el tx ATB 
• Aparición de edema y/o eritema palpebral 
• Alteraciones de la visión 
• Cefalea intensa + irritabilidad 
• Signos de irritación meníngea 
EL NIÑO RESPIRADOR BUCAL 
Desorden de la respiración durante el sueño caracterizado por periodos de incremento 
en: resistencia de la vía aérea superior, obstrucción parcial o total de la VAS: 
• La ventilación pulmonar (↑ CO2) 
• y/o la oxigenación (↓ PO2) 
• y/o la calidad del sueño 
Las funciones de la nariz son esenciales para la normal fisiología respiratoria y se 
pierden en forma total o parcial cuando la respiración pasa a ser de nasal a bucal: 
humidifiicacion – calentamiento – defensa 
Etiología: cualquier factor que obstruya el flujo de aire a través de la Vía Aérea puede 
transformar a un niño en RB. O puede ser mal habito 
Causas en lactantes → los RN y lactantes tienen una respiración nasal obligada. No 
saben usar la boca para respirar, y si la nariz se obstruye tienen serios problemas para 
alimentarse y dormir con la consecuente alteración del crecimiento. En ellos las 
causas mas frecuentes son: atresia de coanas, rinitis o coriza, rabdomiosarcoma 
Causas en edad escolar → se debe poner enfasisi en este grupo ya que un bien 
diagnostico y tratamiento puede evitar secuelas. Las principales causas: rinitis 
alérgica, rinosinusitis alteraciones estruturales, pólipos nasales y tumores de a 
nasofaringe, hipertrofia de amígdalas y adenoides (+ frec) 
Signos y síntomas ocurren tanto durante el día comodurante la noche o durante ambos. 
• Ronquido 
• Sueño inquiero 
• Sudoración nocturna 
• Cuello en hiperextensión 
• Inquietud 
• Irritabilidad diurna 
• Posiciones bizarras para dormir 
• Dificultad en la deglución de solidos 
Pedagógica y clásicamente, se distingue entre diferentes expresiones de los Disturbios Respiratorios Nocturnos: 
• Ronquido Primario (RP)→ ése que no traería consecuencia alguna. Niño que ronca más de 3 noches por semana, 
sin presencia de apneas y/o hiponeas y/o despertares y/o anormalidades en el intercambio gaseoso 
• Síndrome de apnea / hipopnea → Niño con eventos recurrentes de obstrucción parcial o total (apneas y/o 
hipopneas y/o apneas mixtas) con disrupción de la normal ventilación pulmonar (↑ CO 2 ) y/o la oxigenación 
(↓ PO2 ) y/o la calidad del sueño. (estos deben ser operados) 
Fisiopatología: A los 4 años el esqueleto craneofacial del niño alcanza el 60% del tamaño adulto y a los 12 años llega al 
90% → es importante la vigilancia exhaustiva de la respiración en los primeros años de la vida. 
La boca normal en reposo debe permanecer cerrada sin ninguna presión, solamente por tonicidad. Cualquier cambio 
en la actividad muscular o en su tonicidad se refleja en síntomas clínicos característicos del desequilibrio muscular. 
La respiración bucal desencadena un desequilibrio muscular general. Hay una hipotonía de la musculatura torácica 
anterior con mayor elongación de la posterior. La respiración bucal puede aparecer sin que existan obstrucciones 
evidentes ya sea por costumbres adquiridas desde el nacimiento por malos hábitos en la succión, en la alimentación, o 
la permanencia de hábitos incorrectos en la función de la musculatura respiratoria. 
Es indispensable estimular la lactancia materna, no solo por el gran número de beneficios alimenticios e inmunológicos, 
sino que al succionar el pezón materno por sus características anatómicas y adaptación a la boca del RN, garantiza el 
crecimiento armónico de las estructuras faciales. 
El uso de chupete y la succión digital deben ser corregidas antes de los 2 años de vida ya que la persistencia de estos 
puede ser causa primaria de una posterior mala oclusión 
Consecuencias: 
Fascie adenoidea: en RB crónico. Pueden no estar en todos presentes pero la suma de algunos debe llevar al dx 
La respiración bucal siempre es 
secundaria a otro problema. 
¡NUNCA DEBE SER 
CONSIDERADA NORMAL! 
Boca: mordidas cruzadas, paladar ojival y consiguiente desviación del 
tabique nasal, inclinación de incisivos superiores hacia adelante, 
retrusión mandibular (mandíbula en posición posterior), mordida 
abierta, encías hipertróficas. 
Alteraciones posturales: al tener la boca abierta casi permanentemente 
se produce un desequilibrio al cambiar la mandíbula sus sistema de 
palanca compensada por alteraciones en la postura de la cabeza con 
respecto al cuerpo generándose un equilibrio patológico. En la vista 
frontal del px podemos ver la cabeza lateralizada, cuello asimétrico con 
hombros a distinto nivel y rodillas juntas o en comba 
Trastornos funcionales: 
• Masticación ruidosa con boca abierta 
• Falta de coordinación masticación – respiración 
• Demora en la masticación y trituración con dificultad para formar el bolo alimenticio 
• Rechazo de algunos alimentos solidos 
• Tragar en etapas 
• Consumo de mucho liquido durante las comidas 
• Alteraciones a veces importantes del olfato y del gusto (lo que lleva a alimentación selectiva) 
• Voz con hipo o hipernasalidad 
• Alteraciones fonológicas 
• La disfunción de lengua y labios puede retardar el lenguaje 
• La congestión crónica de la faringe impide el buen funcionamiento de la trompa de Eustaquio, pudiendo generar 
hipoacusia, tinitus, y mareos. 
Alteraciones del desarrollo maxilofacial. Maloclusión 
Cuando se altera el proceso de crecimiento y desarrollo maxilofacial, la implantación dentaria sufre modificaciones en 
una entidad conocida como malaoclusión. La etiopatogenia de la es múltiple, la suma de factores hereditarios, 
congénitos y físico-ambientales son una de sus causas principales. En general, se descubre tarde. Debe reconocerse la 
disfunción respiratoria y deglutoria que se asocia. 
Alteraciones en el aprendizaje 
• Bajo rendimiento académico como con dificultades fonológicas. 
• Alteración en la atención y la memoria, lo que lleva a evidentes trastornos del aprendizaje 
• Mal descanso, lo que aumenta el negativo impacto cognitivo. 
Diagnostico 
Es clínico. El niño debe ser observado sin que lo advierta. Constatar actitud labial (si en reposo están separados 
permanente o intermitentemente). Para comprobar el paso de aire le pedimos que cierre la boca y haga inspiraciones 
forzadas profundas por la nariz, si es respirador bucal, las narinas no se dilataran o lo harán muy poco. Importante 
diferenciar el respirador bucal verdadero del falso (mantienen la boca abierta pero respiran por la nariz) 
Para detectar las causas deben realizarse complementarios: 
Nasal: rinoscopia anterior y posterior, apreciando la permeabilidad 
Nasofaríngea: visualización de adenoides. Rx lateral de cráneo 
Bucal: examen clínico para evidenciar alteraciones maxilares, malposición lingual, etc. 
Tratamiento: 
Es una patología que puede afectar diversas partes del organismo, por lo que su tratamiento requiere de un equipo 
multidisciplinario, comandado por el pediatra y el otorrinolaringólogo es probablemente el especialista de mayor 
consulta y el encargado de determinar la etiología de la respiración bucal de cada niño y resolverla ya sea con 
tratamiento médico y/o quirúrgico. Además son importantes: fonoaudióloga, odontopediatra, alergistas, ortopedista y 
el psicólogo en caso de necesidad 
La resolución lleva tiempo. El diagnóstico temprano va a simplificar el tratamiento que debe ser completo y profundo 
para evitar secuelas desagradables que llevarán a una severa alteración de la calidad de vida de estos niños