MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS BÁSICOS DE PIEL

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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS BÁSICOS
Alteración de la cinética:La progresión celular de la capa epidérmica no se realiza en orden sino que hay una mayor diferenciación o multiplicación a nivel de la capa basal o de la capa Espinosa o granulosa.
· Acantosis: Engrosamiento de las capas de Malpighi (capas de células vivas como son todas excepto la córnea). Ej: Psoriasis, Verruga
· Papilomatosis:	Proliferación exofítica de las papilas dérmicas ocasionando una ondulación irregular en la unión dermo-epidérmica.
Alteración de la diferenciación: Desde la capa basal a la capa córnea se produce una diferenciación hacia la queratinización pero que a veces está alterada.
· Hiperqueratosis (escama típica de la psoriasis): engrosamiento de la capa córnea
· Ortoqueratosis (más normal): Sin núcleos retenidos en la capa córnea
· Paraqueratosis: Con núcleos retenidos en los queratinocitos del estrato córneo
· Disqueratosis: Cornificación prematura de células individuales. Células que se queratinizan pero no a la altura de la córnea sino antes. (Queratosis actínica)
· Taponamiento folicular (puntos negros): Hiperqueratosis dentro del folículo piloso. Lesión típica del acné.
Alteración de la cohesión: Células que por distintas patologías se separan.
	Capa granulosa
	Ampollas por fricción
	Roce y fricción que alteran las uniones celulares
	Capa espinosa
	Ecema de contacto
	Espongiosis: edema intercelular entre los queratinocitos (a veces asociado a exocitosis)
	Capa suprabasal
	Pénfigo vulgar
	Accantólisis 1°: separación y redondeo de los queratinocitos a causa de la pérdida de adherencias intercelulares
	Capa basal
	LES- Eritema multiforme
-Liquen plano
	Degeneración basal o vacuolar: espacios claros redondeados intracelulares
	
MECANISMOS	FISIOPATOLÓGICOS	INVOLUCRADOS	EN	LA PRODUCCIÓN DE VESÍCULAS Y AMPOLLAS
Las vesículas y ampollas forman parte de numerosas enfermedades dermatológicas, por lo cual es importante establecer su mecanismo de producción y el sitio o nivel donde éstas se localizan, ya que nos permitirá reconocer la entidad en estudio.
Según el mecanismo de producción:
1. Acantolítica : se produce por la pérdida primaria de la cohesión intercelular en los queratinocitos epidérmicos, ocasionada por la destrucción de los desmosomas. Las células
epidérmicas se encuentran indemnes, pero sin conexión con las células adyacentes, adoptando una configuración redondeada (células acantolíticas). La acantólisis puede ser primaria como en el pénfigo o el síndrome de la piel escaldada estafilocóccica o secundaria como en las infecciones virales. Las células acantolíticas pueden ponerse en evidencia mediante el test de
Tzanck.
2. Degeneración balonizante (producida por virus): se produce por edema intracelular que provoca un halo perinuclear que finalmente ocasiona la destrucción del núcleo celular. Las células aumentan de tamaño, se necrosan y se forma una ampolla multilocular. Se observa en las infecciones virales como herpes, varicela y zoster. Presenta un núcleo bien hiperpigmentado y con halo claro, llamados coilocitos esto permitía conocer a los histólogos que la infección era producida.
3. Cambios degenerativos de la zona basal: por compromiso de las estructuras responsables de la unión de las células basales a la dermis (hemidesmosomas) como en el penfigoide ampollar.
4. Espongiótica: (aspecto similar al de una esponja) por ingreso de líquido tisular en el interior de la epidermis determinando edema intercelular (eczemas). Generalmente estas vesículas se observan en el microscopio, pero no son apreciables clínicamente.
5. Por degeneración de las células basales: por mecanismos inmunológicos se produce la apoptosis de las células de la capa basal como en el lupus eritematoso y liquen plano.
6. Por despegamiento sub córneo: es la que se produce por despegamiento de la capa córnea como por ejemplo en el impétigo.
Según el nivel anatómico del despegamiento:
1. Intraepidérmicas:
· Subcórneas: pénfigo foliáceo, pénfigo eritematoso, síndrome de la piel escaldada estafilocóccica, impétigo ampollar, miliaria cristalina, ampollas por fricción, quemaduras de primer grado, dermatofitosis, etc.
· Capa espinosa: eczema, ampollas por fricción, infección por herpes, quemaduras de segundo grado, lesiones por frío, prurigo solar, etc.
· Suprabasal: pénfigo vulgar, pénfigo vegetante, pénfigo paraneoplásico, etc.
· Capa basal: eritema multiforme, necrólisis epidérmica tóxica, lupus eritematoso, liquen plano, diabetes.
2. Unión dermoepidérmica:
· Lámina lúcida: penfigoide ampollar.
· Por debajo de la lámina basal: quemaduras de segundo grado, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme, necrólisis epidérmica tóxica.
Infiltrado inflamatorio:
· Microabsceso de Munro: psoriasis hay colección de PMN (tipicos) y detritus en la capa córnea con paraqueratosis
· Microabsceso de Pautrier: Linfoma cutáneo T (micosis fungoides), hay colección de mononucleares (atípicos) en estrato Malpighi con y sin mitosis
Exocitosis: Eccemas, hay migración de mononucleares benignos hacia epidermis a menudo con espongiosis. El edema penetra la epidermis.
Epidermotropismo: Linfoma de cel. T, hay migración de mononucleares malignos hacia epidermis sin espongiosis.
Dermis:
· Edema: Acumulación de líquido intersticial que se pone de manifiesto en las ronchas de la urticaria
· Esclerosis (morfea): Hialinización del colágeno con fibroblastos y vasos sanguíneos disminuidos y atrapamiento de anexos en la dermis profunda como se ve en la morfea y esclerodermia
· Leucocitoclasia: Desintegración de PMN que forman el polvo nuclear, se ve en las vasculitis asociada a engrosamiento de la pared de los vasos y depósitos de fibrina
Hipodermis:
· Paniculitis: Infiltración del panículo adiposo por el tejido linfático en el septo o en el lobulillo. Esto genera nódulos o eritema nodoso.