Sindrome de malabsorción

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SINDROME DE MALABSORCIÓN
Conjunto de manifestaciones clínicas y/o bioquímicas debido a procesos de mala digestión o malabsorción de nutrientes.
A través de la digestión los constituyentes complejos de la comida son convertidos en moléculas simples, se entiende por maldigestión la alteración en la hidrólisis de los nutrientes.
La absorción es el paso de estas moléculas a través del epitelio intestinal por medio de mecanismos activos y pasivos, específicos e inespecíficos; malabsorción se refiere, por ello, a la alteración en la absorción mucosa de los nutrientes
La digestión y absorción comprenden las fases siguientes: 
• Fase luminal: las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hidrolizan las grasas, las proteínas y los hidratos de carbono. Un déficit de tales secreciones produce malabsorción y diarrea.
• Fase mucosa: se completa la hidrólisis de los principios inmediatos y se captan por el enterocito y se preparan para su transporte posterior. La lesión de la mucosa intestinal condiciona los trastornos de esta fase. 
• Fase de transporte: Supone la incorporación de los nutrientes a la circulación sanguínea o linfática. La insuficiencia vascular o la obstrucción linfática impiden el transporte desde la célula intestinal a los órganos donde se llevan a cabo el almacenamiento y el metabolismo. 
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN: deposiciones abundantes, pastosas, espumosas, con meteorismo y distensión abdominal
Manifestaciones clínicas Extraintestinales
Fisiopatología de la malabsorción de lípidos
Alteración de los ácidos biliares (cantidad y calidad)
Alteración de las enzimas pancreáticas
Alteración de la superficie absortiva
Alteraciones en el flujo linfático.
ESTEATORREA
Alteraciones en la cantidad de sales biliares (menor pool de ácidos biliares)
Alteración en la síntesis: daño hepático
Alteración en la secreción: colestasis, bloqueos biliares o fístulas biliares.
Pérdida de ácidos biliares: resección ileal mayor a 1 metro, enfermedades del ileon.
Alteración en la calidad (menos de 1 % de sales biliares conjugadas)
Hepatopatías
Inactivación de ácidos biliares: sobrecrecimiento bacteriano, parasitosis.
Fisiopatología de la malabsorción de lípidos
Fisiopatología de la malabsorción de lípidos
Alteración de las enzimas pancreáticas
Déficit de enzimas: enfermedad pancreática.
Inactivación enzimática (Lipasa): hipersecreción de HCl (Sindr. De Zollinger Ellison), hiposecreción de bicarbonato.
Desincronía de la secreción enzimática o inadecuada mezcla: gastrectomía tipo Billroth II.
Alteraciones en la superficie absortiva.
Enfermedad celíaca.
Enfermedad de Crohn.
Amiloidosis
Etc.
Alteración del flujo linfático.
Linfomas.
Consecuencias de la maldigestión/absorción de lípidos
Desnutrición calórica
Pérdida de peso
Malabsorción de vitaminas liposolubles
Esteatorrea
Fisiopatología de la malabsorción de Hidratos de carbono
Déficit de amilasa pancreática: alteración en la síntesis (pancreatitis) o déficit en su secreción.
Alteración de las disacaridasas intestinales: alteración en la estructura o función del borde en cepillo.
Ausencia de transportadores de membrana.
Alteración en la superficie absortiva: Enfermedad celíaca, Enfermedad de Crohn, Amiloidosis, Etc.
Consecuencias de la maldigestión/absorción de Hidratos de Carbono
Desnutrición calórica, pérdida de peso
Diarrea osmótica (acuosa).
Fermentación de H de C no digeridos por bacterias colónicas: formación de ácidos grasos de cadena corta, disminución del pH de las heces, formación de gases-meteorismo (metano, H2, CO2).
Distención abdominal.
Fisiopatología de la malabsorción de Proteínas
Déficit de proteasas pancreáticas: alteración en la síntesis (pancreatitis) o déficit en su secreción.
Alteración en la activación de las proteasas: déficit de enteroquinasa.
Alteración en la superficie absortiva: Enfermedad celíaca, Enfermedad de Crohn, Amiloidosis, Etc.
Consecuencias de la maldigestión/absorción de Proteínas
Desnutrición proteica
Diarrea osmótica (acuosa).
Hipoalbuminemia.
Edema.
Otra clasificación fisiopatogénica
ALTERACION DE LA FASE LUMINAL
a. HIDRÓLISIS DE SUSTRATO
1. Deficiencia de enzimas digestivas: Pancreatitis crónica
2. Inactivación de enzimas digestivas: Sínd. Zollinger-Ellison
3. Alteración en factor intrínseco (FI), H+ y mezcla de nutrientes: Postgastectromia, Billroth
b. SOLUBILIZACION DE GRASAS
1. Síntesis disminuída de sales biliares: Cirrosis
2. Secreción inadecuada de sales biliares: Colestasis
3. Deconjugación de sales biliares: Sobrecrecimiento bacteriano-Giardias
4. Aumento de pérdida de sales biliares: Resección o enfermedad ileal
c. DISPONIBILIDAD LUMINAL DE NUTRIENTES
1. Acido gástrico disminuído: Gastritis atrofica
2. Factor intrinsico disminuído : Anemia pernisiosa
3. Consumo bacteriano de nutrientes: Sobrecrec. bacteriano
ALTERACION FASE EPITELIAL
a. ALTERACIONES del BORDE en RIBETE 
1. Defecto congenito de disacaridasas: Defic. Sacarasa-isomaltasa
2. Defecto adquirido de disacaridasas: Deficiencia de lactasa
b. TRANSPORTE EPITELIAL
1. Defecto en el transporte de nutrientes 
c- LESIONES DE LA MUCOSA 
Enfermedad celíaca 
Abetalipoproteinemia 
FASE POSTABSORTIVA
a. OBSTRUCCION LINFATICA : Linfangiectasia – Whipple
b. ENFERM. CARDIOVASCULARES: Pericarditis – Insuf. Card. Cong
Exámenes que evalúan malabsorción
Digestibilidad (examen físico químico de heces): para evaluar mal digestión de nutrientes: hidratos de carbono, grasas, fibras musculares.
-Análisis macroscópico: se informa color, consistencia, presencia de moco o sangre, pH (normal 6.8 –7.2).
-Análisis microscópico
REACTIVOS:
Para identificar grasas neutras, jabones: Saathoff: sudan III 
Para identificar almidón, dextrinas, fibras musculares, leucocitos, levaduras,
parásitos, etc.: Lugol
Exámenes que evalúan malabsorción
Prueba de la D-xilosa
Monosacárido (pentosa) que no precisa para absorberse la digestión intraluminal, necesita la integridad de la mucosa intestinal (yeyuno) y ausencia de sobrecrecimiento bacteriano que la metabolizarían. Del 50% de la D-xilosa absorbida en el intestino delgado, aproximadamente la mitad es metabolizada y el resto es excretada por la orina. 
La prueba consiste en la administración de 25 g por vía oral de D-xilosa y se miden sus valores en sangre y orina
La prueba está alterada en pacientes con síndrome de malabsorción por alteración de la mucosa intestinal y en cuadros de maldigestión por sobrecrecimiento bacteriano, y es normal en pacientes con déficit pancreático exocrino.
Clearance fecal de alfa uno antitripsina
Evaluar integridad de la mucosa intestinal 
La pérdida de proteínas por el tubo digestivo es un factor común a diversas gastroenteropatías, es el resultado de un incremento de la permeabilidad de la mucosa intestinal o de la exudación de proteínas plasmáticas.
La evaluación de dicha pérdida se realiza determinando alfa uno antitripsina en heces y en suero. 
La alfa 1-antitripsina es una proteína de peso molecular similar al de la albúmina, que permanece inalterada una vez secretada a la luz intestinal debido a sus propiedades antiproteolíticas.
Exámenes que evalúan malabsorción
Pruebas diagnósticas de malabsorción grasa: Determinación de grasas totales en heces (van de Kamer)
Las alteraciones en cualquiera de los mecanismos de absorción de grasas pueden ser responsables de esteatorrea. 
La demostración de esteatorrea es a menudo sinónimo
clínico de malabsorción, pero es inespecífica en lo que se refiere al diagnóstico de la enfermedad responsable.
Exámenes que evalúan malabsorción
Malabsorción de carbohidratos
Medición del pH: El pH normal de heces es 6.8-7.2, pH inferior a 5 sugiere intolerancia y se debe a fermentación parcial bacteriana de los HC no absorbidos, con la consecuente producción de sustancias ácidas (ácido láctico).
Determinación de Sustancias reductoras fecales (reactivo de Benedict): Esta reacción es positiva con la presencia sin absorber de monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa)o disacáridos (maltosa y lactosa), a excepción de la sacarosa. (niños menores de 2 años)
Exámenes que evalúan malabsorción
Malabsorción de carbohidratos
Determinación de Anión orgánico (ácidos de fermentación: láctico, acético, succínico, etc.): evalúa la falta de digestión/ absorción de hidratos de carbono y su fermentación bacteriana o sobrecrecimiento bacteriano.
Prueba oral de tolerancia a la lactosa/sacarosa: determina déficit de lactasa, sacarosa, isomaltasa. Se mide glucemia tras su administración. (escaso sensibilidad y especificidad). Para la confirmación etiológica se requerirá una determinación cuantitativa de las actividades disacaridásicas de la mucosa intestinal
Pruebas de aliento (H2), luego de una carga oral del carbohidrato: evalúa la fermentación intestinal de hidratos de carbonos no digeridos/absorbidos o sobrecrecimiento bacteriano
Exámenes que evalúan malabsorción
Sobrecrecimiento bacteriano
Test de Schilling: administración de vitamina B12 marcada, tras saturar depósitos con vitamina B12 normal y determinación de su eliminación urinaria. 
Exámenes que evalúan malabsorción
 
SISTEMA MANIFESTACIÓN CLÍNICA CAUSA 
Hematopoyético Anemia microcítica Déficit de Fe 
 
Anemia macrocítica Déficit de B
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, fólico 
 
Hemorragia Déficit de vitamina K 
Musculoesquelético Osteoporosis, osteomalacia, fracturas Malabsorción Ca, vitamina D, hiperparatiroidismo secundario 
 
Tetania, parestesias Déficit Ca, Mg y vitamina D 
Piel y mucosas Hematomas espontáneos, equimosis, petequias Déficit de vitaminas K y C 
 
Glositis, queilitis, estomatitis Déficit vitaminas complejo B, vitaminas B
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 y C, folato y Fe 
 
Edema Malabsorción o pérdida intestinal proteica 
 
Acrodermatitis, dermatitis escamosa Déficit de Zn y ácidos grasos esenciales 
 
Hiperqueratosis folicular Déficit de vitamina A 
 
Dermatitis hiperpigmentada Déficit de niacina (pelagra) 
 
Uñas delgadas con deformación en cuchara Déficit de Fe 
 
Dedos en palillo de tambor Malabsorción grave de nutrientes 
Endocrino Amenorrea, impotencia, infertilidad Hipopituitarismo secundario, malabsorción proteica e 
inanición 
 
Retraso de crecimiento, infantilismo Malabsorción de nutrientes en niños y adolescentes 
 
Hiperparatiroidismo secundario Déficit prolongado de Ca y vitamina D 
Nervioso Xeroftalmía, ceguera nocturna Déficit de vitamina A 
 
Neuropatía periférica Déficit de tiamina y B
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Otros Cálculos renales Aumento de absorción colónica de oxalato 
 
Ascitis Malabsorción o pérdida intestinal de proteínas