INSUFICIENCIA CARDIACA

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INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN
Sx clínico que se produce cuando anomalías en la estructura y función del miocardio alteran
el gasto cardiaco o reducen el llenado de los ventrículos.
Rasgos característicos: disnea, fatiga, retención de líquidos, rendimiento deficiente en
ejercicio y edema.
- Congestión pulmonar: característica frecuente.
EPIDEMIOLOGÍA
- 20% estadounidenses.
- 25% europeos.
- 10% en > 80 años presenta IC
- Principal causa de hospitalización en > 65 años.
- Mortalidad 50% a los 5 años.
- 40-50% tienen conservada la fracción de eyección (mujeres, más edad, HTA,
diabetes).
CLASIFICACIÓN
- Estado y progresión de la enfermedad
1. Estadio A. Alto riesgo de IC pero sin cardiopatía estructural ni síntomas de IC
2. Estadio B. Cardiopatía estructural sín signos ni síntomas.
3. Estadio C. Cardiopatía estructural con signos o síntomas previos o en curso.
4. Estadio D. Requiere intervenciones especializadas
- Grado de intolerancia al ejercicio
Evalúa el estado funcional
- Medición de la función cardiaca a partir de la fracción de eyección
Con ecocardiografía
Agrupa en fracción reducida < 50% o preservada.
- Causa
Isquémica y no isquémica
ETIOLOGÍA
- Enfermedad arterial coronaria 70% - Relacionado a Infarto de miocardio.
- Hipertensión.
- Enfermedades del miocardio, válvulas y pericardio.
- Endocrinopatías.
- Anomalías metabólicas.
- Trastornos genéticos.
- Quimioterapia, radioterapia de tórax.
- Taquicardia persistente.
- Intensa tensión mental/emocional.
FISIOPATOLOGÍA
- IC con disminución de la fracción de eyección
1. Anomalía en la función miocárdica que no bombea sangre a ritmo proporcional
según la necesidad de los tejidos.
2. Fibrosis de sustitución después de lesión miocárdica. (Aldosterona,
metaloproteinasas de matriz, inhibidores de las metaloproteinasas, TNF-a y ST2.
3. La activación prolongada del sistema renina-angiotensina-aldosterona provoca
remodelado del ventrículo izquierdo y disfunción.
4. La retención de sodio aumenta las presiones de llenado ventricular.
5. Hipoperfusión asociada a hipervolemia.
6. Péptidos natriuréticos pueden contrarrestar las acciones de vasoconstricción de
RAAS y del sistema simpático, lo que se asocia a hospitalización y muerte.
- IC con fracción de eyección preservada
Se incluyen alteraciones de la estructura y función cardiacas, anomalías vasculares,
disfunción de órgano final y enfermedades concomitantes interrelacionadas.
1. Disfunción diastólica debido a aumento de rigidez ventricular izquierda por hipertrofia
y fibrosis intersticial así como relajación anómala por disfunción del ciclo del calcio.
2. Px con HTA en curso o pasada.
3. Marcada dificultad para el ejercicio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Síntomas clásicos de disnea + EF que indica sobrecarga de volumen.
- Antecedentes de infarto o HTA mal controlada.
- Disnea: Más inespecífico pero más frecuente. Se presenta con actividad.
La causa más importante es la congestión pulmonar, que aumenta la acumulación
del líquido intersticial o intraalveolar que reduce la distensibilidad pulmonar e
incrementa el trabajo respiratorio. primer objetivo de tratamiento, aliviarlaaa.
- ESCALA VALIDADA DE LIKERT
Ortopnea. En posición tumbada, cuando el px se acuesta. Preguntar por
cantidad de almohadas que requiere el paciente.
Bendopnea. Disnea al inclinarse para delante.
Disnea paroxística nocturna. Despierta al paciente cuando duerme. 1 h
después de que el px se acuesta. Se relaciona a IC grave.
- Fatiga: 90% de los px.
- Dolor torácico: debido a isquemia miocárdica.
- Caquexia cardiaca: vómitos, anorexia y dolor abdominal difuso. Atrofia muscular
progresiva se asocia a mal pronóstico.
- Disfunción cognitiva y trastornos del estado de ánimo: Confusión, deterioro de la
memoria, reducción de la capacidad de concentración y alteración de la función
mental. Depresión 25%.
- Trastornos del sueño: Apnea del sueño, respiración de cheyne-stokes.
Hipersomnolencia, ahogo o jadeo, repetidos despertares, fatiga durante el día.
EXPLORACIÓN FÍSICA
SV: px pálidos o diaforéticos. La FC es a veces elevada > 100 lpm y extrasístoles
ventriculares o arritmias auriculares son frecuentes.
- 30% fibrilación auricular.
- PA normal o elevada aunque también baja PAS <90 mmHg en px con bajo gasto.
- Aumento de peso por edema o caquexia.
- Determinar FR.
- FC elevadas o bajas.
VENAS YUGULARES
- Buscar pulsación carotídea y pulsación en muñeca.
- Reflujo abdominoyugular 30 s.
- Son significativos con presiones de llenado del ventrículo derecho anormalmente
elevadas.
EXPLORACIÓN PULMONAR
- Estertores o crepitantes por acumulación de líquido alveolar.
- Derrame pleural(derecho)/pericárdico.
EXPLORACIÓN CARDIACA
- Inspección visual: Revela impulso ventricular derecho (disfunción y HTP
subyacente).
- Palpación: localización, tamaño, duración del punto máximo de impulso contra pared
torácica revela grado de dilatación ventricular izquierda.
- Ruido de galope S4: px con cardiopatía isquémica, HTA = disfunción diastólica.
EXTREMIDADES
- Edema: de 0 a 3+.
- Frías: bajo gasto cardíaco o enfermedad arterial periférica concomitante.
DIAGNÓSTICO
- EKG
12 Derivaciones, evaluar ritmo para detectar isquemia o infarto previo, hipertrofia de
VI.
Taquiarritmia subyacente -> disfunción ventricular izquierda.
Ondas Q: enfermedad arterial coronaria.
RX DE TÓRAX
- Valorar tamaño de corazón y congestión pulmonar.
- HVP: redistribución del lóbulo superior, venas pulmonares de tamaño aumentado.
- Edema pulmonar: infiltrados periféricos dispersos o perihiliares.
- Derrames pleurales.
CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y ANGIOGRAFÍA CORONARIA
- Valorar idoneidad de revascularización.
- Marcador m-yodobencilguanidina: valorar y cuantificar la captación y distribución
miocárdica calculando relación corazón-mediastino.
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA
- Volumen y fraccion de eyeccion del ventrículo izquierdo/miocardiopatías
BIOPSIA
- En px con sospecha de un diagnóstico que pueda influir en el tratamiento:
miocarditis aguda, miocarditis de celulas gigantes o miocardiopatía amiloidea o
sarcoidea.
VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD DE ESFUERZO
- Prueba de marcha de 6 minutos.
- Prueba de esfuerzo cardiopulmonar.
TRATAMIENTO
- Dirigido a prevención de lesión cardiaca.
- Limitar progresión estructural.
- Retrasar aparición de síntomas o mejorarlos.
- ESTADIO A: CON RIESGO DE PRESENTAR IC
- ESTADIO B: CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL O FUNCIONAL ASINTOMÁTICA
IECAS/ARAII.
- Inhiben la progresiva dilatación del ventrículo izquierdo, reduce la sintomatología y
muerte en pacientes estadio B.
- Disfunción sistólica del VI, IC o ambos en marco de infarto agudo deben recibir un
IECA.
- Captopril (ARAII) Para pacientes que no toleran ECA por tos o angioedema.
- No se recomienda tratamiento combinado.
b-Bloqueantes
- Reducen mortalidad y recurrencia de infarto de miocardio cuando se dan en fase
aguda de infarto.
- Carvedilol. Mejora supervivencia, reduce infartos y hospitalizaciónes por IC en
pacientes con FEVI < 40% cuando se añade a IECA.
- Disfunción ventricular sin etiología isquémica en pacientes B.
Otros
- Estatinas, antiplaquetarios, dejar de fumar.
ESTADIO C Y D: INSUFICIENCIA CARDIACA SINTOMÁTICA
- INSUFICIENCIA CARDIACA CON FEVI REDUCIDA
DIURÉTICOS
- Excreción de sodio y agua.
- Alivia disnea y signos de congestión.
- Prescribir dosis mínima.
- En px con sx poco importantes de IC con función renal conservada (c), dar tiacídico
como clortalidona.
- En px estadio D con insuficiencia renal: diurético de asa como furosemida.
- En px que desarrollen resistencia darlos parenteral.
- En px con IC sintomática C y D antagonistas del receptor de mineralocorticoides
como espirinolactona.
INHIBIDORES DE LA ECA
- Disminuyen tamaño de ventrículo izquierdo, mejora FE, reduce síntomas,
riesgo de infarto, diabetes y fibrilación. Considerar en todos los px con
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
- Contraindicación: hipotensión sintomática y estenosis bilateral de arteria
renal.
- Iniciar tto en dosis baja y aumentar gradualmente.
B-BLOQUEANTESContrarrestan efectos nocivos de hiperactividad del SN simpático.
administrar a todos los px con disfunción sistólica sintomática.
IC síntomatica: bB + ECA = ES PIEDRA ANGULAAAAAR
Contraindicación: Asma, bloqueo AV de 2 o 3er grado.
Dar hasta que el px esté estabilizado.
Precaución con FC > 60 lpm o PA > 90 mmHg.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE MINERALOCORTICOIDES
- ESPIRONOLACTONA
- Se añade un ECA + diurético + digoxina en px con FEVI muy disminuida o
muy sintomáticos.
- Puede tener efectos androgénicos.
- Eplerenona: usar con síntomas leves.
- Preferible añadir ARA.
- Iniciar en dosis bajas. Efectos secundarios: hiperkalemia y uremia. No
administrar con potasemia > 5 mmol/L o creatinina sérica > 2,5 mg/dL.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA
Síntomas persistentes: IECA + ARAII y bB.
La combinación incrementa los riesgos de empeoramiento de función renal,
hiperkalemia e hipotensión.
IVABRADINA
Inhibe la corriente o en el canal sodio-potasio en el nodulo sinoauricular y reduce la
FC. Se da en pacientes con ritmo sinusal.
5 mg dos veces al día, incrementar a 7.5 mg dos veces al día 14 días después.
reducirse a 2.5 si la FC < 50 lpm.
DIGOXINA
Glucósidos digitálicos que aumentan el calcio intracelular y la contractilidad
miocárdica. Potencia actividad parasimpática.
Añadirla si la IC es sitomática a pesar de tto con diurético y IECA/ARAII, bB y
antagonista del receptor de aldosterona.
HIDRALAZINA Y DINITRATO DE ISOSORBIDA
Hidralazina: Potente vasodilatador arterial directo.
Nitratos dilatan venas y arterias.
Usar en afroamericanos con síntomas de clase III o IV con FE 45% o menor a pesar
de tto estándar.
Px que no toleran IECA o ARAII