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GRUPO: ANA ANNA PAULA KATIA FERNAANDA LIDIANE LUCAS TIAGO TUSNELDA ENDOCARDITIS INFECCIOSA La endocarditis infecciosa es la infección de la superficie interna del corazón, que afecta a las válvulas cardiacas, también puede afectar a los septos, las cuerdas tendinosas o el endocardio mural. La proliferación bacteriana, con la formación de vegetaciones, se produce sobre acumulaciones de plaquetas y fibrina que asientan sobre zonas dañadas de endotelio, pero en ocasiones bacterias muy agresivas, como Staphylococcus aureus, pueden producir endocarditis sobre un endotelio previamente intacto. ENDOCARDITIS INFECIOSA: FISIOPATOLOGIA Según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardíaco 1- EI de válvula nativa izquierda ( EVN ) 2- EI de válvula protésica izquierda izq. o der. (EVP) – EVP precoz: < 1 año tras la cirugía de la válvula – EVP tardía: > 1 año tras la cirugía de la válvula 3- EI derecha 4- EI relacionada con dispositivos (marcapasos permanente o desfibrilador cardioversor) CLASIFICACION Y DEFINICION DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA ( EI) 1)EI con hemocultivos positivos 2)EI con hemocultivos negativos SEGUN BACTERIOLOGIA Más frecuente la afectación de la válvula mitral. En el 80% de los casos se dispone sobre una lesión predisponente. Se produce más frecuentemente por diversas especies de estreptococos: viridans, sanguis, bovis, mutans, mitis. Tras los estreptococos la bacteria más frecuente es el Staphylococcus aureus. La incidencia de EI por bacilos gramnegativos y hongos es baja. Sobre válvula nativa Se distinguen dos grupos: precoz y tardía. Precoz (6 a 12 meses): se adquiere al momento de la cirugía, es decir, se implanta con la bacteria responsable del cuadro. Tardía: > a 12 meses Se produce independientemente a la implantación de la válvula. Sobre válvula protésica La válvula con más frecuencia es afectada es la tricúspide. Agente más frecuente: Staphylococcus aureus. Con escasa frecuencia: Pseudomona aeruginosa y Cándida albicans. En adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) La causa más frecuente es el tratamiento con antibióticos antes de la extracción de los hemocultivos. Otra causa es cuando el microorganismo requiere un medio un medio especial de cultivo o un tiempo de incubación más prolongado. EJEMPLO : HACEK Con hemocultivos negativos Anamnesis y exploración física: Fiebre: manifestación clínica más frecuente. SX febril prolongado Soplo Cardiaco: es un dato muy inespecífico. Petequias cutáneas o conjuntivales. Hemorragias “en astilla” subungueales. Manchas de Janeway en palmas y plantas. Manchas de Roth en la retina. Nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos. Esplenomegalia Acropaquias. Aproximación Diagnóstica Manchas de ROTH ( embolos septicos) Lesiones de Janeway ( hemorragias) Procedimiento % Extracción de uno o más dientes 82 Cirugía periodontal 88 Cepillarse los dientes 40 Amigdalectomía 38 Dilataciones esofágicas 45 Remoción de sonda vesical 50 Prostactectomía Orina estéril Orina Infectada 11 57 Parto normal 10 Broncoscopía 15 Colon por enema 10 Biopsia hepática 10 Endoscopía digestiva alta 4 Rectosigmoidoscopía – Colonoscopía 5 Incidencia de bacteriemia ESC GUIAS.European Heart Journal (2009)30.2369-2413 Critérios de Duke A.Criterios Mayores: (1) Demostración del microrganismo por medio de cultivo. (2) Evidencia de daño endocardico. ( vegetaciones) (3) Serologia positiva para Coxiella burnetti IgG > 1:800 o una única muestra de hemocultivo positivo para el germen. Diagnóstico de Endocarditis Vegetación de gran magnitud en valvula tricuspídea. B. Criterios Menores: (1) Lesion Predisponente. (2) Fiebre:temperatura > 38°C (3) Fenómenos vasculares. (4) Fenómenos inmunológicos (5) Evidencia microbiológica Hacen el diagnostico: - Dos criterios mayores o -Un criterio mayor y 3 menores o - Cinco criterios menores. Clase I Interrogatorio y examen físico laboratorio: HMG, eritro, glic., orina simple y sed urinario, perfil renal, ECG, hemocultivos. Estudios por imágenes: Rx de tórax, ecocardiograma, TAC, o RMN cerebral, angiorresonancia para aneurismas micóticos (> 5mm) o angiografía, punción lumbar ante sospecha de meningitis. Recomendaciones para evaluación inicial y realización de estudios complementarios ante la sospecha de EI Consenso de EI. SAC. SADI. Rev. Arg. Cardiol. 2002; 70 (supl. 5): 10 - 63 Clase I Alta sospecha clínica de EI con cultivos negativos. Magnitud de lesión valvular, repercusión ventricular. Complicaciones asociadas: shunts, abscesos, etc. Bacteriemia repetida en presencia de valvulopatía o CC. Control basal postoperatorio de cirugía por EI. Clase II Reevaluación de rutina en EI no complicada durante tratamiento con ATB. Bacteriemia repetida sin otros elementos de EI. Clase III Síndrome febril prolongado sin foco, sin bacteriemia, sin soplo o cardiopatía valvular o congénita conocida. Recomendaciones para el pedido de ETT en la EI de válvula nativa Consenso de EI. SAC. SADI. Rev. Arg. Cardiol. 2002; 70 (supl. 5): 10 - 63 IC: la más frecuente 50-60%. Indicación quir. Ao: 29%; M: 20% Infección no controlada: segunda causa de indicación quirúrgica Infección persistente (fiebre > 7 días): ATB inadecuado, microorganismo resistente, infección no controlada localmente, fiebre por ATB. Extensión perivalvular: Asociada a mal pronostico y necesidad de cirugía: Abscesos, pseudoaneurismas y fístulas. Embolias sistémicas: cerebrales y esplénicas (izq), pulmonares (der y asoc a marcapasos) 20- 50%. Después de inicio del tto: 6-21%. Riesgo > 2 prim sem. Tamaño y movilidad de la vegetación. Complicaciones ESC GUIAS.European Heart Journal (2009)30. 2369-2413 Neurológicas:20- 40%. 2º a embolia : (stroke, TIA, embolismo silente, aneurisma o abscesos cerebrales, meningitis, encefalopatía). St aureus:> frecuente, alta mortalidad. Aneurismas infecciosos: intracraneal 2-4%. Silente, foco, cefalea, confusión) IRA: 30%. Mal pronóstico. Causas: Complejos inmunes-vasculitis, infarto renal, fallo hemodinámico, toxicidad ATB o medios contraste. Abscesos esplénicos. Miocarditis, pericarditis. Complicaciones ESC GUIAS.European Heart Journal (2009)30.2369-2413 MORTALIDAD Y ENDOCARDITIS Factores del paciente Edad avanzada Sexo femenino Diabetes HIV hemodiálisis Cardiopatía preexistente Drogadicción Prótesis Factores de la enfermedad Infección a estafilococo aureus Insuficiencia cardiaca Creatinina > 2 mg/l Vegetación > 10 mm Stroke ESC GUIAS.European Heart Journal (2009)30.2369-2413 ENDOCARDITIS ECOCARDIOGRAMA DOPPLER DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD LA VEGETACIÓN DEFINICION: Masa o masas, ecogénicas móviles adheridas a la superficie valvular Endocárdica o material protésico EI de valva posterior de la mitral Haga clic para modificar el estilo de texto del patrón Segundo nivel Tercer nivel Cuarto nivel Quinto nivel ENDOCARDITIS ECOCARDIOGRAMA DOPPLER LA VEGETACIÓN Tamaño > 11 mm Mayor incidencia de insuf. Cardiaca Mayor índice de eventos embólicos Mayor necesidad de cirugía de emergencia Muerte >50% SUFREN AL MENOS UNA COMPLICACION ENDOCARDITIS VAL. TRICUSPIDE Comportamiento fisiopatológico similar a la val. Mitral Incidencia 2% Estafilococo el germen mas frecuente Factores predisponentes: Abuso de drogas endovenosas Alcoholismo Infecciones virulentas de piel Catéteres infectados Cardiopatías congénitas c/ shunt de izq.- derecha ESC GUIAS.European Heart Journal (2009)30.2369-2413 ENDOCARDITIS VAL. TRICUSPIDE SOSPECHA CLINICA Triada diagnóstica FIEBRE DROGADICCIÓN EMBOLIAS PULMONARES SÉPTICAS ESC GUIAS.European Heart Journal (2009)30.2369-2413 Iniciarse sin demoras 3 series de HC con intervalos de 30 min. antes. Consideraciones en la elección: Recibió ATB previos Válvula comprometida: Der, izq, nativa o protésica – temprana o tardía Huésped: edad, Función renal, antecedentes Epidemiología local: aislamientos y resistencias (con cultivos negativos) EVN o EVP tardia cubrir estafilococo,estrepto, HACEK y Bartonella spp. EVP temprana cubrir SAMR y otros GN no HACEK EVD cubrir esafilococo au. Tratamiento empírico Se requiere la utilización de antibióticos bactericidas, utilizados combinadamente, para que tengan acción sinérgica, por vía parenteral, durante tiempo prolongado y a altas dosis. EI sobre válvula nativa o EVP tardia : penicilina G y/o cloxacilina más un aminoglucósido. EI sobre válvula protésica: vancomicina con o sin rifampicina más un aminoglucósido. EI en ADVP: vancomicina con o sin aminoglucosidos. Tratamiento Antibiótico DURACION 4 A 6 SEMANAS Cirugías para recambio valvular. Indicaciones para cirugía en la EI. Insuficiencia Cardiaca Congestiva Grave Refractaria. Émbolos sistémicos recurrentes. Infección incontrolada. Evidencia de infección progresiva de estructuras intracardiacas. Prótesis valvular. Tratamiento Quirúrgico Tratamiento Empírico Valvula Nativa: Oxacilina: 200mg/kg/dia 4/4hr iv Penicilina G Cristalina: 300-400 mil UI/kg/dia 4/4hr iv Gentamicina: 4-5mg/kg/dia IV 8/8hr POR 4 A 6 SEMANAS HARRISON-MEDICINA INTERNA REFERENCIA BIBLIOGRAFICÄ
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