sindrome nefritico

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El Síndrome nefrítico es una constelación o un grupo de manifestaciones clínicas causadas por 
un proceso inflamatorio en el glomérulo. 
 
TRIADA CLÁSICA: 
 
Todo esto producido por: 
 Disminución de la filtración glomerular. 
 Retención de sodio y agua. 
 Insuficiencia renal, de grado variable. 
 Oliguria. 
 Proteinuria. 
Debido a que la lesión histológica asienta fundamentalmente en los glomérulos y que las 
manifestaciones clínicas con frecuencia van precedidas de una infección estreptocócica 
muchas veces se entiende que los términos de glomerulonefritis aguda postestreptococica 
o postinfecciosa y el síndrome nefrítico agudo se utilizan con frecuencia en la practica 
clínica para aludir al mismo proceso, pero esto NO es del todo cierto ya que hay muchas 
otras causas de síndrome nefrítico agudo aparte de la causas por infección por 
Streptococcus, sin embargo esta se considera la causa prototipo de este tipo de 
enfermedad. 
ANATOMÍA. 
La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual está conformada por el corpúsculo renal y el 
túbulo urinífero. 
El corpúsculo renal a su vez está formado por 3 estructuras: 
1. Glomérulo: que a su vez está constituida por un ovillo o red 
de capilares, células mesangiales y la membrana basal 
glomerular. 
2. Cápsula Bowman: está constituida por células epiteliales 
viscerales denominadas podocitos y células epiteliales 
parietales. 
3. Espacio de Bowman. 
 
 
 
SSiinnddrroommee nneeffrriittiiccoo 
1. Edema 
2. Hematuria 
3. Hipertensión Arterial. 
 
Corte trasversal del glomérulo y sus componentes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OVILLO CAPILAR: Es importante recordar que la función de la nefrona es la filtración de las 
células y moléculas sanguíneas, así hemos de tener en cuenta que la sangre llega por una 
arteria aferente o de entrada, que pasa a transformarse en una red de 12 a 15 capilares u 
ovillos de capilares que posteriormente fluyen nuevamente para formar la arteria eferente o 
de salida. El sitio donde entran y salen las arteriolas se conoce como polo vascular. 
Las arteriolas están separadas por un espacio que contiene una matriz extracelular, 
denominado el mesangio extraglomerular. Esta red capilar tienes muchas características ya 
que está formada por múltiples anastomosis de vasos entre sí, así mismo los capilares 
llegan a ser muy finos y presentan una gran presión, ya que van de una arteriola a otra. 
Presentan características muy particulares que no son comunes al resto de los 
capilares: 
- Presentan multiples fenestrasiones o poros que permiten el paso de sustancias, las 
cuales miden entre 70 a 100 nanómetros, por lo que sustancias de un tamaño mayor no 
pasan por estos poros, lo que les permite a los capilares regular el paso de sustancias 
filtradas, es decir, forma parte importante de la barrera de filtración. 
MESANGIO GLOMERULAR (Células mesangiales): Es una matriz de colágeno que está 
dentro del ovillo capilar, que hace la función de sostén de estos capilares. Son células 
contráctiles, que pueden cambiar el diámetro de los capilares y modificar el flujo del plasma. 
Estas células responden a las lesiones que ocurren a este nivel, al producir sustancias 
proinflamatorias principalmente prostaglandinas, la cual es base para el proceso 
inmonulógico que va a comprometer el endotelio capilar de la membrana basal glomerular. 
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR: Está constituida por una capa de células que recubren 
los capilares y forman la base de las células epiteliales viscerales. Esta membrana es una 
parte fundamental de la barrera electrostática de filtración glomerular y presenta tres capas: 
1. Capa clara interna 
2. Lámina densa 
3. Lámina clara externa 
La barrera de filtración tiene una carga eléctrica negativa debido a las glicoproteínas presentes 
en la membrana basal glomerular, en el endotelio capilar y extensiones podálicas de los 
podocitos y dado a que la mayoría de las proteínas plasmáticas tienen carga negativa estas 
tienden a ser rechazadas por las mismas fuerzas electrostáticas cuando intentan atravesar 
esta barrera de filtración, incluso con independencia de su peso molecular. 
COMPONENTES DE LA CÁPSULA DE BOWMAN: 
1. Podocitos o células epiteliales viscerales: las cuales tienen extensiones podálicas o 
pedicelos que se incluyen hacia las células mesangiales que forman una especie de dedos 
o estructuras interdigitadas que forman espacios o hendiduras de filtración donde se van a 
filtrar estructuras o sustancias procedentes de la red capilar. Estos podocitos también son 
muy importantes para la barrera de filtración y el tamaño de estas hendiduras es de 
aproximadamente 20 a 30 nanómetros. 
2. Epitelio plano o células epiteliales parietales: éstas se encuentran en el contorno de la 
cápsula de bowman, las cuales son células sin extensiones podálicas que tienen la función 
de cerrar la cápsula y permitir que en el espacio de bowman sea el primer lugar donde 
lleguen los productos de filtración. 
3. Espacio de bowman: espacio donde llegan los productos del filtrado glomerular para luego 
ir al sistema tubular. 
ETIOLOGÍA. 
El síndrome nefrítico agudo puede ser consecuencia de una lesión glomerular debido ya sea a 
una lesión renal primaria, secundaria a un proceso infeccioso o como una manifestación 
renal asociado a una enfermedad sistémica. Sin embargo, de ellos el principalmente 
responsable es el de origen infeccioso, en especial el postestreptococico o glomerulonefritis 
aguda postestreptocica como principal prototipo. 
ETIOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA. 
BACTERIANA: 
 Faringoamigdalar y/o cutánea (Streptococcus Beta-hemolítico del Grupo A) 
Glomerulonefritis aguda postestreptococica (GNAPE) 
 Endocarditis (estafilococo, Streptococcus viridans) 
 Cortocircuito ventrículo peritoneal o auricular (Staphylococcus, Streptococcus viridans, 
difteroides) 
 Abscesos viscerles y osteomielitis (Staphylococcus, Pseudomonas, Proteus). 
 Neumonía (Neumococo, Klebsiella pneumoniae, mycoplasma) 
 Meningitis (Staphylococuus, meningococo). 
 Otras: fiebre tifoidea, lepra, brucelosis, leptospirosis, sífilis, etc. 
VIRAL: 
 Hepatitis B, Hepatitis C. 
 VIH, Virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus. 
 Varicela, Rubeola, Mononucleosis. 
 Hantavirus, parotiditis, sarampión, Coxsaquie. 
PARASITARIAS: Malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis, filariasis, triquinosis, 
tripanosomiasis. 
OTRAS: 
- Hongos: Candida albicans, coccidioides inmitis. 
- Rickettsia (Coxiella). 
Es importante tener en cuenta que un germen se considera como agente etiológico de 
síndrome nefrítico cuando exista una asociación temporal de la afectación renal y el 
proceso infeccioso, ya sea porque se aisló el germen o aumentó el número de título de 
anticuerpos al germen en el glomérulo biopsiado, así tendremos la certeza que el origen 
de la glomerulonefritis es postinfecciosa. 
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIA. 
 Glomerulonefritis extracapilar, tipos I,II,III. 
 Glomerulonefritis membranoproliferativa. 
 Glomerulonefritis proliferativa mesangial no-IgA. 
 Nefropatía mesangial IgA. 
ENFERMEDADES SISTÉMICAS: con afectación renal 
 Lupus eritematoso sistémico 
 Púrpura de Schonlein-Henoch 
 Criglobulinemia 
 Vasculitis necrosante: panarteritis nudosa, síndrome de Wegener, Sindrome de Churg-
Strauss. 
 Sindrome de Goodpasture. 
 Sindrome hemolítico urémico. 
 Púrpura trombótica trombocitopénica. 
 Ateroembolismo renal 
 Microangiopatía trombótica. 
OTRAS ENFERMEDADES RENALES: 
 Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalérgica 
 Nefritis posradiación 
 Nefropatía asociada a síndrome de Guillain-Barré 
 Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth 
 Nefropatía posquimioterapia 
 Tumores renales 
 Trombosis venosa renal 
 Ateroembolismo renal 
 Tromboembolismo renal 
 Infarto renal 
EPIDEMIOLOGÍA. 
 La GNAPE sigue siendo la causa más común de síndrome nefrítico en niños (80%). 
 Se estima que hay 470.000 casosde glomerulonefritis aguda postestreptococica nuevos al 
año en el mundo, y el 97% ocurren en países en vías de desarrollo. 
 La indidencia anual oscila entre 9.5 y 28.5 por 100.000 individuos. 
 Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil, entre los 2 y los 12 años (media 5 
años siendo el pico más alto de incidencia). 
 Solo el 5% de los casos tiene menos de 2 años y el 10% tiene más de 40 años. 
 2 veces más frecuente en los varones. 
 Distribución estacional, que tiene relación con el origen infeccioso de la enfermedad. Por 
ejemplo, la faringoamigdalitis se presenta más frecuentemente en inverno y en verano 
se presentan más frecuentemente los brotes de enfermedades en la piel. 
 Se presenta en forma de casos esporádicos y epidémicos. 
FISIOPATOLOGÍA. 
 
La inflamación del glomérulo secundario al síndrome nefrítico es resultado de diversas 
alteraciones: 
 Genéticas: Resultan de mutaciones genéticas a nivel del exón que codifica proteínas 
específicas que se encuentran localizadas a nivel del glomérulo, intersticio y en el epitelio 
tubular. Al haber mutaciones estas proteínas no se generan de la forma correcta y 
observamos alteraciones en la estructura del glomérulo que conlleva a la producción de 
síndrome nefrítico. 
 
 Inmunológicas: Están mediadas por mecanismos humorales y celulares. 
Entre los mecanismos mediados por anticuerpos, existen 2 tipos: 
1. Contra los componentes de las estructuras del glomérulo que son los que están implicados 
en la enfermedad de Wegener. 
2. Complejos antígeno-anticuerpos que se escapan al sistema retículo-endotelial y que a su 
vez se depositan en el glomérulo como la nefropatía de IgA o mediante la interacción de 
antígenos anticuerpos in situ como en la GNAPE. 
 
 Perfusión 
 Coagulación: Mediante la activación del sistema de coagulación y del complemento, lo que 
lleva a la apoptosis y la síntesis alterada de citosinas que su vez conllevan a la entrada de 
leucocitos circulantes. 
El sistema de complemento a su vez se puede activar por la vía clásica, por la vía de las 
lecitinas o por la vía alternativa. La ruta de activación puede guiar al clínico a realizar el 
diagnostico subyacente, por ejemplo, una activación por la vía alternativa va a producir una 
disminución de los niveles de C3 séricos, con niveles de C4 normales, lo cual es muy 
común en las GNAPE. 
Se produce un 
aumento en la 
reabsorción de sal en la 
nefrona distal, 
principalmente en el 
túbulo cortical y esto 
conlleva a una retención 
de líquido y sal con un 
sistema renina 
angiotensina 
aldosterona que 
funciona normalmente. 
FISIOPATOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCOCICA. 
Para que se de el síndrome nefrítico debe existir previamente un antecedente de INFECCIÓN 
ESTREPTOCÓCICA, identificándose como productor de esta enfermad el Estreptococo 
Beta-Hemolítico del grupo A (S. pyogenes). 
Existen dos enfermedades producidas por este germen que son las que se han visto más 
frecuentemente relacionadas en la aparición de la GNAPE las cuales son: 
Una vez que ha iniciado el proceso, los mecanismos secundarios de 
daño glomerular comienzan con una cascada de mediadores 
inflamatorios que son los responsables del incremento de la 
permeabilidad a las proteínas y la disminución del filtrado 
glomerular y todo esto provoca las alteraciones estructurales del 
glomérulo donde vamos a observar: 
- Hipercelularidad 
- Trombosis 
- Necrosis 
- Neoformación de semilunas característicos en las biopsias 
renales. 
1. Faringitis: (serotipos 12, 1, 2, 4, 25) Presenta sus principales síntomas 1 a 2 semanas 
posterior a la infección. Es más frecuente en niños de 5-15 años de edad. 
2. Infecciones de piel (piodermitis, impétigo, etc): (serotipos 49, 2, 47, 55, 57 y 60) 
Presenta sus principales síntomas 3 a 6 semanas posterior a la infección. Es más 
frecuente en niños menores de 5 años. 
Estas cepas o serotipos propios de S. pyogenes son los responsables de producir 
posteriormente el síndrome nefrítico. 
Posterior a la infección y periodo de latencia, sigue la respuesta inmunológica propia del 
síndrome nefrítico que es la FORMACIÓN DE COMPLEJOS INMUNES: 
Existen múltiples teorías por las que se cree que se produce este daño inmunológico dentro de 
ellas se encuentran: 
1. Principalmente por depósito de inmunocomplejos circulantes que contienen componentes 
antigénicos del germen. Es decir, existen antígenos que persisten posterior a la infección 
que luego se unen a los anticuerpos en sangre y de allí atacan la membrana basal 
glomerular. 
2. Formación de complejos inmunes in situ resultantes del 
depósito de componentes antigénicos del germen en la 
membrana basal y subsiguiente unión de anticuerpos. 
Es decir, estos antígenos que pueden ser: 
- Receptor de la plasmina (NAPlr) 
- Exotoxina 
- B pirogénica estreptocócia 
- Proteína M 
- Antígeno preabsorbente o endostreptocima 
Se van a encontrar depositados en la membrana basal glomerular y posteriormente llegan 
anticuerpos y forman complejos antígeno-anticuerpo. Esta es una de las teorías más 
acertadas. 
3. Formación de complejos inmunes promovidos por anticuerpos frente a componentes 
glomerulares que tienen reacción cruzada con antígenos del germen (mimetismo 
molecular). 
4. Alteración de antígenos renales normales que desencadena reactividad autoinmune. 
El siguiente suceso fisiopatológico es la ACTIVACIÓN DE LA VIA ALTERATIVA DEL 
COMPLEMENTO: Esto se da producto de la generación de factores quimiotácticos que 
atraen leucocitos al sitio de lesión y formación del complejo de ataque a la membrana C5b-
9 que puede causar lesión directa de las células glomerulares y liberación de citoquinas, 
prostaglandinas, radicales de oxígeno y apoptosis celular. Esto lleva al DAÑO INMUNE o 
daño estructural del glomérulo, principalmente de la membrana basal glomerular y de los 
podocitos que va a estar condicionado por una PROLIFERACIÓN CELULAR. 
 Esta proliferación celular se debe a una hipercelularidad glomerular difusa, resultantes 
del infiltrado de leucocitos (neutrófilos, macrófagos y monocitos) reclutados en el glomérulo 
por la liberación de factores quimiotácticos por la activación de la vía alternativa del 
complemento, de la proliferación de células endoteliales y de la expansión de la matriz 
mesangial, lo cual produce un colapso o borramiento de la membrana basal glomerular 
y podocitos, los cuales no van a tener el espacio suficiente para mantener la 
permeabilidad adecuada, produciendo el paso de sustancias que no deberían ser filtradas 
por el glomérulo, dándose la filtración de globulos rojos manifestándose como hematuria y 
la filtración de proteínas observándose proteinuria 
Como consecuencia de esta hipercelularidad en la células mesangiales se va a estrechar el 
lumen de los capilares glomerulares impidiendo las funciones propias de estos capilares 
resultando en: 
 Baja de la tasa de filtración glomerular, manifestado clínicamente en Oliguria. 
 Reabsorción de sodio, que promueve la retención de Na y Agua del espacio intravascular, 
produciendo incremento del volumen sanguíneo o hipervolemia, lo que trae como 
consecuencia clínicamente: EDEMA E HIPERTENSIÓN. 
MANIFESTACIONES CLINICAS. 
La sintomatología es variable, en la cual se pueden observar casos 
asintomáticos a casos graves. Así como pueden presentarse 
manifestaciones clínicas propias de la enfermedad o GNAPE con un 
curso subclínico con: 
- Microhematuria asintomática 
- Presión arterial normal o elevada 
- C3 disminuido, siendo necesaria la sospecha epidemiológica con antecedentes infecciosos 
para su diagnóstico. 
Sin embargo, la forma clínica más clásica del síndrome nefrítico agudo es la triada 
característica: Edema, hematuria e hipertensión. 
EDEMA: 
 Se presenta en el 90% de los pacientes y en el 75% de los adultos. 
 Es facial, palpebral o periorbitario, aunque también puede ser generalizadoen 2/3 de los 
pacientes. 
 Edema duro que no deja fóvea. 
 Raramente conlleva a la ascitis. 
 Complicaciones: Insuficiencia cardiaca (por la hipervolemia), Edema Agudo de Pulmón. 
HEMATURIA: Es el motivo de consulta más frecuente 
 La microscópica es un hallazgo casi universal 
 La macroscópica se presenta en un 30-50% 
 8% sin hematuria 
 Es hematuria glomerular, observándose al examen simple de orina los glóbulos rojos 
dismórficos, cilindros hemáticos y granulosos. 
 Con aspecto macroscópico con un color cola o té, sin coágulos, indolora, uniforme durante 
toda la micción. 
 Duración variable y desaparición progresiva. Podemos observar una hematuria 
microscópica incluso 1-2 años posterior al inicio de los síntomas o el diagnóstico. 
HIPERTENSIÓN: 
 Se presenta en el 60-80% de los casos. 
 Fisiopatológicamente causada por un aumento del volumen plasmático o hipervolemia, 
aumento de gasto cardiaco y de las resistencias vasculares periféricas, produciéndose una 
respuesta hormonal adecuada a la expansión de volumen. 
 Se presenta en formas moderadas a graves. 
 Complicaciones: Encefalopatía hipertensiva en un 7-10% de los casos. 
 Puede manifestarse con síntomas neurológicos previos como cefalea, vómitos y 
convulsiones, lo cual puede ser ocasionalmente el primer síntoma del síndrome nefrítico y 
dar lugar a diagnósticos equivocados. 
OTRAS MANIFESTACIONES: 
 Oliguria: Disminución del gasto urinario o de eliminación de orina < 2ml x m2 de 
superficie corporal x hora o < 300 ml x m2/dia o < 0.5 ml x kg/hr que se presenta en la 
mitad de los pacientes (50%). Es de grado variable, generalmente de tipo moderado. 
 Insuficiencia renal: ocurre en un 25-30% de los casos, es infrecuente que se mantenga o 
sea crónica, llevando a diálisis en menos del 5% de los casos. 
 Proteinuria: moderada, es decir, rango no nefrótico, inconstante, que desaparece 
alrededor de las 4 semanas. Se presenta en un 2-4% de los casos. Si persiste posterior a 
las 3-4 semanas se considera como un factor de riesgo para la progresión hacia 
enfermedad renal crónica. 
 Azoemia: variable, dependiendo de la oliguria o de la alteración de la TFG. 
 Síntomas inespecíficos: 
- Malestar 
- Astenia 
- Fiebre moderada: sobre todo si está asociada a un proceso infeccioso 
- Cefalea 
- Vómitos 
- Dolor lumbar 
 
DIAGNOSTICO 
 
 Antecedentes de infecciones faríngeas o en piel, teniendo en 
cuenta el periodo de latencia para las infecciones faríngeas de 1-2 
semanas y de 3-6 semanas antes de la manifestación de síntomas. 
Antecedentes de infección de fiebre, de tracto respiratorio, de la piel y 
la historia familiar de enfermedades glomerulares, síntomas urinarios, 
enfermedades renales o hipertensión 
 Progresión de los signos y síntomas, con cual síntoma inicio, como 
fue su evolución y cuales fueron los otros síntomas y sus características semiológicas 
 Características de la Hematuria, para descartar una hematuria urológica de una 
glomerular 
 
 
ANAMNESIS 
 
 
 Examen físico completo, céfalo- caudal, para no descartar complicaciones 
Para descartar otras causas etiológicas de síndrome nefrítico que NO sea 
glomerulonefritis aguda postestreptococica, tenemos que observar síntomas como: 
 Rash típico en ala de mariposa (se sospecha de lupus eritematoso sistémico) 
 Lesiones elevadas palpables purpúricas (púrpura de SchonleinHenoch) 
 Artritis, hiperelasticidad, rigidez, que pueden indicar la presencia de una 
enfermedad reumática, colagenosis o vasculitis. 
 
LABORATORIOS 
1. Examen de Orina: es el principal 
Hematuria: 
a) Glóbulos Rojos Dismorficos (en mas de un 80%) se observa en la hematuria glomerular 
b) Cilindros hemáticos, granulosos o hialinos. Describe que el origen de la hematuria es 
glomerular 
 Proteinuria: 
a) Rango Nefrítico 500 a 3.000 mg/día o 40 mg/m2 /h. 
Índices bioquímicos de Fallo prerrenal: 
 Fracción excretoria de sodio (FeNa): <1% 
 Sodio urinario (Na): <20 meq/l 
 
2. Hemáticos 
 Hematología completa: Anemia dilucional, por hipervolemia y se puede observar 
trombocitopenia por falla en la eritropoyesis, hematopoyesis 
 Electrolitos: Aumento de potasio (K), fosforo (P). Disminución de calcio (Ca) y sodio (Na). 
 Urea y Creatinina: Variable dependiendo del grado de azoemia y de insuficiencia renal 
 Proteínas totales y Fraccionadas: Disminución de Albumina, producto de la proteinuria 
 VSG y PCR: Elevadas, debido al proceso inflamatorio 
 Pruebas de coagulación: alteradas. Elevadas, por aumento de la coagulación 
 Funcionalismo Hepático: Virus Hepatotrofos. 
 Inmunoglobulinas Séricas: Elevación de IgG e IgM en el 80% de los casos. Dependiendo 
de la etiología 
 Factor Reumatoideo (FR): elevados en el 50%, para descartar un lupus, un proceso 
reumatoide 
 Crioglobulinas séricas e inmunocomplejos circulantes en el 75% de los pacientes en la 
primera semana de la glomerulonefritis aguda postestreptococica (GNAPE). 
 
3. Test serológicos e inmunológicos el valor clínico es limitado, solo se eleva en el 70-80% de 
los casos y solo se elevan 2-3 semanas después de la infección y disminuyen con rapidez 
Anticuerpos antiestreptocécicos: es el más utilizado, no todos son específicos para estas 
infecciones 
EXPLORACION FISICA 
 
LABORATORIOS 
 
Se encuentra presente en 1-2% de los casos 
1. Estreptozima: positivo en >95% Faringeas, 80% cutaneas 
2. antiestreptolisina O (ASLO): solo sale positivo cuando el paciente tuvo infecciones 
faríngeas, si el origen del síndrome nefrítico fuese una infección cutánea el ASLO no lo 
descarta y saldría negativo 
3. Anticuerpos antiADNasa B: infecciones faríngeas y cutáneas 
4. Antihialuronidasa: infecciones faríngeas y cutáneas 
5. antinicotinamida adenina dinucleotidasa: positivo en infecciones faríngeas 
6. antiestreptoquinasa: positivo en infecciones faríngeas 
Complemento: indican: 
Niveles bajos de C3 con niveles 
normales de C4 
Bajos niveles de C3 y C4 
1. glomerulonefritis aguda 
postestreptococica 
2. glomerulonefritis 
membranoproliferativa (GNMP) 
3. Nefropatía Lupica. 
1. glomerulonefritis postinfecciosa 
2. Lupus eritematoso sistémico 
3. GNMP asociada a hepatitis C tipo lo 
crioglobulinemia mixta. 
 
 
Anticuerpos antinucleares: 
 Anticuerpos antimembrana basal (Ac anti-MBG). Para descartar Lupus eritematoso 
sistémico 
 Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA): para descartar vasculitis sistémicas y las 
glomerulonefritis necrosantes. 
 Serología vírica. Determinación de virus de hepatitis C y D, o un cuadro compatible con un 
cuadro viral en específico 
 Estudios bacteriológicos, para el aislamiento del germen responsable, se encuentras en 
sitios con manifestaciones infecciosas, ya sea bucofaríngeas, sangre, productos de absceso y 
solo pueden salir positivos en un 25% de los casos 
 
ESTUDIOS DE IMAGEN 
 Ecografía Renal, importante para la valoración de riñones aumentados de tamaño y 
generalmente hiperecogenico, para observar la morfología y determinar la cronicidad 
 Ecografía abdominal para valorar la ascitis y el tamaño renal 
 Rayos X de Tórax, permite valorar cardiomegalia, congestión pulmonar (edema agudo de 
pulmon), función pleural (derrame pleural) 
 
 BIOPSIA RENAL 
Indicaciones: 
1. C3 bajo pasadas 8 semanas después del inicio de los síntomas 
2. C4 descendido de forma mantenida 
3. Proteinuria una vez recuperado el síndrome nefrítico (mayor de 4 semanas) 
ESTUDIOS DE IMAGEN 
 
BIOPSIA RENAL 
 
4. Hematuria MACROSCÓPICA persistente (mas de 3 semanas) 
5. Presentación atípica 
6. Duda Diagnostica 
TRATAMIENTO 
MEDIDAS GENERALES 
1. Hospitalización para observar y descartar complicaciones 
2. Restricción hídrica, varia entre 600 a 800 cc/m2SC, se debe realizar de forma gradual: 
 1er día iniciar con 600 cc/m2SC 
 2do día anexarse el 50% de la diuresis del día anterior + mantener 600 cc/m2SC 
 3er día 75% de diuresis del díaanterior + 600 cc/m2SC 
 4to día si tiene buena evolución se puede tener una ingesta a libre demanda de 
líquidos, si tiene tensión arterial normal y no tiene signos de hipervolemia o edema 
3. Dieta Hiposódica Normoproteica, 
 1-2 gr de sal diarios 
 ningún alimento que contenga conservantes, enlatado o en bolsa 
 si el paciente esta azoemico, presenta Insuficiencia renal y oliguria, se restringirán los 
fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica (0,6-1 g/kg/24 h) y normo o 
hipercalórica. 
4. Control diario del peso en ayunas 
5. presión arterial toma de 3 veces al día, 
6. evolución del edema 
7. conteo de diuresis cada 6 horas. 
MEDIDAS FARMACOLOGICAS 
1. Antibióticos: únicamente indicados en evidencia de infección activa, recordar que es producto 
de un antecedente de 1-6 semanas previas y ocurren las manifestaciones del síndrome 
nefrítico, si aun existen síntomas activos se debe tratar con antibiótico. 
 Penicilina benzatina 600.000 o 1.200.000 U VIM en dosis única. En la glomerulonefritis aguda 
postestreptococica que son de origen faríngeo o cutáneo se recomienda su uso 
 600.000 U en menores de 6 años o <32 kg 
 1.200.000 U mayores de 6 años y >32 kg 
 Alérgicos a penicilina benzatinica: se usan macrolidos: Eritromicina 30-50 mg/kg/dia VO 
cada 6 h durante 10 días. 
El resto de antibióticos depende del foco de infección y de la resistencia hacia estos 
2. Diuréticos de asa, para la resolución del edema, control de hipertensión y la hipervolemia 
 Furosemida 
 Dosis Inicial: 1 mg/kg IV, Max.40 mg 
 Dosis Diaria: 2-4 mg/kg, en 3 dosis VO o VIV 
3. Antihipertensivos 
 Hidralazina: vasodilatador arteriolar directo 
a. VO: 0,5-1 mg/kg/día c/ 6-12 h. Max 25 mg/dosis VEV 
b. VIM: 0,1-0,2 mg/kg cada 4-6 h si precisa. (máximo 20 mg) 
VIM en dosis única 
 Nifedipino 
 dosis inicial de 0,25 a 0,5 o hasta 2 mg/kg/día en 2 o 3 dosis. Max 10 mg/ dosis. 
 Es efectivo y seguro pero pueden causar hipotensión y taquicardia refleja por lo que 
se debe realizar un control previo y posterior al empleo del fármaco 
CONTRAINDICADOS IECA: sobre todo del captopril ya que disminuye la TFG y efecto 
hiperkalemiante. 
 
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES 
Complicación más grave: encefalopatía hipertensiva se usa: 
 Nitroprusiato de Sodio en perfusión intravenosa (0,5-8 ug/kg/min o 1-2 mg/kg/dosis/h) se 
usa en terapia intensiva, de uso estricto y limitado 
 Bloqueadores alfa y beta como el labetalol: 
 por vía intravenosa: 1,3 mg/kg/h 
 o por vía oral: 4 mg/kg/día en 1 o 2 dosis 
 Si cursan con insuficiencia cardíaca congestiva y/o hiperpotasemia grave que NO responden al 
tratamiento conservador, será indicación de diálisis peritoneal o hemodiálisis. 
 
EVOLUCION 
 5 a los 10 días: Edema e Hipertensión desaparecen. 
 7 días: Se normaliza la diuresis. 
 Tres o cuatro semanas: la Cr sérica regresa a valores previos y la 
Hematuria Macroscopica desaparece 
 Hematuria Microscopica puede persistir hasta 1 o 2 años 
 Proteinuria en rango nefrótico: Seis meses o más: 
 15% 3 años 
 2% 7 a l0 años es muy raro y puede indicar recurrencia y es indicativo de biopsia renal 
PRONOSTICO: FAVORABLE, se recuperan en 100% 
RECURRENCIAS: RARA, persistencia de anticuerpos asociados a nefritis que es cuando 
pueden existir recurrencias 
CRITERIOS DE ALTA 
Se deben cumplir con todos estos antes de dar el alta: 
1. Mas de 24 horas sin diuréticos 
2. Sin Restricción hídrica por más de 24 horas, y sin signos de hipervolemia. Debe estar en 
peso seco 
3. Normotenso por más de 24 horas, sin medicamentos. 
4. Diuresis adecuada, de 0,5 a 2,5 cc x kg x peso/h 
5. Urea y creatinina normales o en descenso 
6. Sin Hematuria macroscópica 
SEGUIMIENTO 
Valoración por Nefrología pediátrica: 
1. Semanal el primer mes 
2. Mensual por los 3 meses siguientes 
3. Trimestral por un año 
4. luego anual hasta los 18 años. 
 Dieta Hiposódica por 3 meses. Ya que puede persistir una hiperactivación de la 
bomba sodio/potasio ATP y puede volver la clínica del síndrome nefrítico 
LABORATORIOS 
 Parcial de orina a la 1era y 4ta semana del diagnostico 
 Parcial de orina y niveles de complemento a las 8 semanas del diagnostico. 
 Si se han normalizado evaluar clínicamente y con parciales de orina cada 3 meses 
hasta que desaparezca la hematuria. 
 Una vez desaparezca la hematuria se controlara anualmente con parcial de orina y pruebas de 
función renal (BUN y creatinina). 
Conclusión: cualquier paciente con faringoamigdalitis o infección cutánea debe tratartse con los 
antibióticos correspondientes durante el tiempo indicado para evitar la formación de complementos 
inmunes que ayuden al desarrollo del síndrome nefrítico, principalmente una glomerulonefritis 
aguda postestreptococica 
 
 
 
 
 
Brs. Michelle Bedoya y Carla Ascanio