Insuficiencia Cardíaca listo

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INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición
La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos. La insuficiencia cardíaca se llama a veces insuficiencia cardíaca congestiva, porque la sangre puede acumularse en los tejidos ocasionando su congestión.
Fisiopatología
¿Qué perturbaciones fisiopatológicas produce en un paciente la IC?
1) Que a raíz de un impedimento anatómico el llenado ventricular sea insuficiente. En tales circunstancias, el ventrículo a pesar de estar capacitad para impulsar la sangre falla en su funcion porque hay un obstáculo a nivel de la válvula auriculoventricular o de la aurícula correspondiente que impide que el flujo sanguineo se vierta en su cavidad en cantidad suficiente como para mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades de los tejidos. 
2) Que a pesar de un buen llenado ventricular, el propio miocardio falle en su aptitud para impulsar la sangre después de agotar sus mecanismos de adaptación, incluyendo la hipertrofia y dilatación de los ventrículos
· Mecanismos productores y compensatorios
Frente a un deterioro de la contracción ventricular o como secundario a una sobrecarga del corazón se producen diversos mecanismos que permiten mantener un gasto cardiaco adecuado:
•Dependiendo del llenado diastólico (Precarga) el aumento de la presion telediastólica ventricular con aumento de la tensión y elongación inicial del miocardio favorecen un incremento en la fuerza y velocidad de la contracción (mecanismo de Frank Starling) y de esta forma, un volumen sistólico apropiado.
•Tambien se activan diversos mecanismos neurohormonales dependientes entre sí, como el sistema simpático el cual por aumento de la señal adrenérgica incrementa la FC y la contractilidad miocárdica y produce vasoconstricción, y el sistema renina angiotensina aldosterona que induce un incremento de retención de sodio y agua a nivel renal y de vasoconstricción periférica, favoreciendo de esta forma un aumento en el gasto cardiaco, en la presion arterial y en la perfusión tisular
•Otro mecanismo es el proceso de remodelado cardiaco, que ocurre en el ventrículo izquierdo, con desarrollo progresivo de hipertrofia parietal con o sin dilatación de la cámara que lleva a un aumento de la masa contráctil para compensar la sobrecarga hemodinámica.
Respuesta ventricular a la sobrecarga de presion y de volumen
· Hipertrofia y ensanchamiento del miocito y adición de sarcomeros en paralelo (hipertrofia concéntrica) en la sobrecarga de presion
· Elongación del miocito con adición de sarcomeros en serie con dilatación ventricular (hipertrofia excéntrica) en la sobrecarga de volumen 
Disfunción sistólica y diastólica
· Disfunción sistólica: Alteracion en la funcion de lograr una buena perfusión tisular. Expresa el defecto en la capacidad de las miofibrillas para acortarse frente a una carga determinada y, por lo tanto, del ventrículo izquierdo para eyectar un volumen sistólico adecuado.
· Disfunción diastólica: Alteracion en la funcion de recibir sangre a baja presion. Se relaciona a las alteraciones de la distensibilidad y relajación parietal que impiden un llenado ventricular satisfactorio sin elevar la presion telediastólica. 
· Causas de las disfunciones
Causa de disfunción sistólica:
Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la miocardiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. La FE estará reducida a < 40% (ICFEr). La asociación de disfunción ventricular sistólica y síntomas y signos clínicos sugerentes de IC será suficiente para establecer el diagnóstico de IC.
Causa de disfunción diastólica:
 Para su diagnóstico, además de los síntomas y signos clínicos será necesario demostrar elevación de los péptidos natriuréticos o al menos un criterio adicional, como enfermedad estructural cardíaca relevante (hipertrofia ventricular izquierda o dilatación auricular izquierda) o disfunción diastólica demostrada por ecocardiograma. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congénitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas.
Causas desencadenantes de la IC
Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales.
· Arritmias Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC.
· Infecciones La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda.
· Hipertensión arterial La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. 
· Tromboembolia pulmonar El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que a su vez contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. 
· Anemia El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, pueden empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. 
· Fármacos Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Los fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticosorales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC.
· Infarto de miocardio Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la rotura del músculo papilar o del septum interventricular.
Estados circulatorios hipercinéticos Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa.
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA:
1) Funcional: 
La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta lasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo:
• Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
• Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
• Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.
• Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento.
2) Según el mecanismo de producción de los síntomas:
- Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de el, siendo la retención de Na+ y agua el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na+. Los síntomas y signos son atribuibles a congestión sistémica (disnea, fatiga) o venosa (edema)
- Insuficiencia cardíaca anterograda: La incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de Na+ y agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción tubular. En la actualidad parece una cuestión superada ya que ambos mecanismos actúan, en grado variable en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Los síntomas se atribuyen a falta de perfusión (hipotensión, oliguria y frialdad periférica)
3) Según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
a) Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica (IC sistólica)
Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la miocardiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. La FE estará reducida a < 40% (ICFEr). La asociación de disfunción ventricular sistólica y síntomas y signos clínicos sugerentes de IC será suficiente para establecer el diagnóstico de IC.
b) Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada (IC diastólica)
La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía restrictiva. La FE estará conservada ≥ 50% (ICFEc). Para su diagnóstico, además de los síntomas y signos clínicos será necesario demostrar elevación de los péptidos natriuréticos o al menos un criterio adicional, como enfermedad estructural cardíaca relevante (hipertrofia ventricular izquierda o dilatación auricular izquierda) o disfunción diastólica demostrada por ecocardiograma.
También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congénitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas.
c) Insuficiencia cardíaca con función ventricular reducida en rango intermedio
En este grupo la FE se halla medianamente reducida, entre el 40% y el 49% (ICFEm), e incluye pacientes con disfunción ventricular ligera, así como pacientes con disfunción ventricular más grave, pero que han recuperado parcialmente la función ventricular con el tratamiento o tras la desaparición del agente causal. Algunos pacientes tienen también características de disfunción diastólica. Para su diagnóstico se exigen los mismos criterios que para la ICFEc.
4) Según la instalación:
La IC puede ser aguda o crónica. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la rotura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, miocardiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución.
a) Insuficiencia cardíaca aguda
La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada.
b) Insuficiencia cardíaca crónica
La IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, miocardiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis.
5) Según el gasto
• La insuficiencia cardíaca con bajo gasto cardíaco, en la que el corazón bombea menos sangre de lo normal, bien por una disminución de la contractilidad del músculo cardíaco (sistólica) —por ejemplo, el infarto de miocardio—, o bien debido a la falta de llenado del corazón (diastólica) —por ejemplo, las enfermedades del pericardio o las valvulopatías—. 
• La insuficiencia cardíaca con alto gasto cardíaco, cuando existe un bombeo de sangre adecuado o incluso superior a lo normal, pero insuficiente paraaportar lo necesario al organismo (por ejemplo, la anemia y las enfermedades de la glándula tiroidea u óseas).
6) Según la clínica
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Y MANIFESTACONES CLINICAS
Al fallar el ventrículo izquierdo por cualquier causa se produce una estasis en la sangre (estancamiento en el flujo) procedente del pulmón que da origen a una sintomatología predominantemente pulmonar.
Cuadro clínico: 
1. Taquicardia. Es uno de los primeros signos de descompensación cardiaca; el corazón insuficiente aumenta su frecuencia como mecanismo compensador.
2. Disnea, condicionada por un aumento de volumen de presión diastólica del VI, que se opone al vaciamiento de la AI, aumenta la presión venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares, escapa líquido y causa congestión pulmonar= congestión venopulmonar
3. Disnea de esfuerzo. Un cierto grado de disnea de esfuerzo es normal en personas con falta de entrenamiento físico o en obesos; sin embargo, un aumento marcado en la disnea al esfuerzo es significativo de una congestión pulmonar.
4. Ortopnea, pseudoasma cardiaco y edema agudo del pulmón. Estos estados dependen de grados crecientes de congestión pulmonar y, por tanto, se interrelacionan. La capacidad vital se reduce cuando el paciente está acostado; cuando esta reducción es pequeña, la posición ortopneica logra sobreponer la sensación de sofocación.
5. La disnea paroxística cardiaca, con o sin respiración silbante (asma cardiaco), ocurre generalmente de noche, y el paciente a menudo logra alivio sentándose durante media hora o más. El sentarse aumenta la presión en la aurícula derecha, lo cual puede sobrecargar al ventrículo derecho, disminuyendo por tanto la tensión del ventrículo izquierdo.
6. El edema agudo del pulmón presenta los mismos signos que el asma cardiaco, pero en grados extremos; el paciente comienza a toser y produce una expectoración rosada espumosa; la posición de ortopnea no logra aliviar la falta de respiración. Usualmente sufre un gran pánico al tornarse más vívida la sensación de sofocación inminente. Se escuchan estertores húmedos en todo el pecho. El estado de pánico hace que la administración de morfina sea de toda urgencia y es la más útil de las medidas para aliviar estos trastornos.
7. Estertores basales bilaterales. El hallazgo de estertores húmedos en las bases pulmonares es uno de los signos de mayor importancia en la insuficiencia ventricular izquierda. Son los oponentes típicos de la congestión pulmonar y pueden ser crepitantes o subcrepitantes. 
8. A la estasis pulmonar se le agrega a menudo una estasis en las venas pleurales, lo que puede ocasionar hidrotórax.
9. Latido de la punta desplazado. El latido de la punta se desplaza hacia abajo y hacia la izquierda indicando un aumento de tamaño del ventrículo izquierdo.
10. Ritmo de galope. Cuando el ventrículo izquierdo falla, aparece con frecuencia un sonido inconfundible de galope (esto es un ritmo a tres tiempos con cadencia de galope) que se oye mejor en la punta o un poco a la derecha de la misma.
11. Pulso alternante. Es también una señal inconfundible de fallo ventricular izquierdo.
12. Respiración de Cheyne-Stokes. Esta respiración caracterizada por períodos alternos de hiperpnea y apnea es resultado de la isquemia cerebral y a menudo sigue al fallo ventricular izquierdo. 
13. Palidez, oliguria, diaforesis, piloerección. 
CAUSAS: 
1. Cardiopatía isquémica aguda: Infarto al miocardio, síndrome coronario. 
2. Cardiopatía de sobrecarga diastólica (aguda o crónica): Insuficiencia o estenosis aórtica, insuficiencia mitral. 
3. Sobrecarga sistólica (cardiopatías avanzadas): estenosis aórtica, HTA sistémica, coartación aórtica.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Representa una falla del ventrículo derecho, con disminución del gasto del ventrículo derecho
Raras veces es aislada y pura; por lo general, se integra casi siempre a la insuficiencia cardiaca global, que puede establecerse de entrada, o bien suceder a un período de insuficiencia ventricular izquierda de duración variable.
Caracterizada por el predominio de los signos hepáticos y renales
En estos casos el remanso sanguíneo se establece en las dos venas cavas y, por consiguiente, en la sintomatología predominará la hipertensión venosa y el edema.
Cuadro clínico: 
1. Hipotensión arterial sistémica 
2. Hepatomegalia congestiva dolorosa. Constituye el síntoma objetivo más precoz de la insuficiencia ventricular derecha. Generalmente rebasa el reborde costal varios centímetros. El hígado es firme y doloroso. Cuando se le comprime mantenida mente puede pronunciar la ingurgitación venosa del cuello (reflujo hepatoyugular). Precede con bastante antelación a los edemas periféricos. Pone a la vez de manifiesto congestión hepática y la incapacidad del ventrículo derecho de asumir el aumento transitorio del retorno venoso.
3. Esplenomegalia (hipertensión venosa grave)
4. Ascitis y en casos extremos, edema en la pared abdominal y en los genitales (hipertensión venosa grave)
 
5. Oliguria. También es precoz, puede disminuir hasta 400 mL o menos al día. Es muy concentrada y de alta densidad. 
6. Edemas periféricos (miembros inferiores). Se manifiestan en los estadios más avanzados de la insuficiencia ventricular derecha. Suele ser simétrico y se localiza en las partes declives. Por ello, en el enfermo ambulatorio aparece primero en la región maleolar, en particular al final del día, mientras que en el paciente encamado suele localizarse en la región sacra.
7. Ingurgitación de las venas del cuello (yugulares). Aumenta en posición acostada y con la compresión hepática.
8. Derrames pleurales
CAUSAS
1. Miocardiopatía dilatada.
2. Hipertensión pulmonar: 
a. Enfermedad pulmonar: EPOC, fibrosis, enfermedades infiltrativas. 
b. Afectación del lecho vascular pulmonar: HTP primaria, arteritis pulmonar, tromboembolismo pulmonar. 
3. Enfermedades de las cavidades derechas: displasia del ventrículo derecho. 
4. Valvulopatías derechas: Insuficiencia tricuspídea o insuficiencia pulmonar grave. Estenosis pulmonar. 
5. Hipertensión AURICULA IZQ: Estenosis mitral, mixoma auricular izquierdo, miocardiopatía restrictiva izquierda. 
6. Cardiopatía isquémica: Infarto del Miocardio del ventrículo derecho.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (GLOBAL) Y MANIFESTACIONES CLINICAS
· Ambos ventrículos son insuficientes
· Se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos ventrículos. Ventrículo izquierdo no expulsa sangre y la sangre proveniente del pulmón se congestiona (edema). Disnea de varios grados, fatiga, congestión visceral y edema hasta llegar a anasarca en los casos más graves. 
· Además se acompaña de manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.
CAUSAS:
1) IM extenso en AMBOS VENTRICULOS. 
2) Miocardiopatía dilatada. 
3) Miocarditis. 
4) Cortocircuitos A-V (CAP, CIV) o mixtos. 
5) Valvulopatías: lesiones bi o trivalvulares ó estadio terminal de valvulopatía aórtica. 
INTERROGATORIO DE ANTECEDENTES
Antecedentes: Se debe de indagar sobre antecedentes de hipertensión arterial, hipercolesterolemia familiar, diabetes, tabaquismo, un ataque cardíaco previo (infartos) , valvulopatías y alteraciones en el EKG.
La disnea de esfuerzo es el síntoma más sensible y la disnea paroxística nocturna es el más específico para el dx de IC.
EXPLORACIÓN FÍSICA: 
· INSPECCIÓN
· En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. 
· En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud esta disminuida.
· Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. 
· La reducción del gasto cardiaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. 
· En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele sermultifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia.
· Respiración periódica
· Confusión
· Distensión de las venas del cuello
· Acrocianosis
· Edema (aumento de peso)
· Debilidad / fatiga 
· Latidos torácicos 
· PALPACIÓN: 
· -Precordalgia no especifica
· -Reflejo hepatoyugular (comprimir de forma sostenida, durante 1 min en la región peri umbilical)
· -Choque apexiano desplazado, hipercinetico o sostenido (Cardiomegalia)}
· El crecimiento del ventrículo derecho se reconoce por la palpación de un latido enérgico junto al borde esternal izquierdo. 
· -Dolor abdominal (hepatalgia)
· -Frote pericardio
· -Frote pleural
· -Latidos torácicos 
· -Pulso hepático (nivel abdominal)
· AUSCULTACIÓN 
· PULMONAR:
· En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alveolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. 
· A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias.
· Roncus
· Frote pleural
· CARDIACO:
· Ritmo de galope (Suele acompañar a las sobrecargas de presión y se origina como consecuencia de una contracción auricular enérgica, que ha de vencer la resistencia ejercida por un ventrículo rígido). 
· Soplos sistólicos (insuficiencia mitral, tricuspídea y/o pulmonar) es secundaria a la dilatación del ventrículo correspondiente.
· Primer y segundo ruido disminuido
· Frote pericárdico
· Palpitaciones
Exámen físico en insuficiencia cardíaca izquierda
· Taquicardia, disnea y fatiga
· R3 y/o R4, 
· pulso alternante 
· estertores inspiratorios de predominio en las bases. 
· Algunas veces se auscultan sibilancias.
Exámen físico en insuficiencia cardíaca derecha
· se observa plétora yugular 
· se palpa hepatomegalia, generalmente dolorosa, con o sin ictericia 
· edema periférico y puede presentarse ascitis.
Diagnostico diferencial:
El diagnóstico diferencial de la HF incluye 
1) trastornos con congestión circulatoria por retención anormal de sal y agua pero en los cuales no hay alteración de la estructura o función cardiaca (p. ej., insuficiencia renal, cirrosis hepática)
2) causas no cardiacas de edema pulmonar (p. ej., síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, embolia pulmonar).
El edema de tobillos puede ser consecuencia de venas varicosas, obesidad, enfermedades renales o por efecto de la gravedad. 
Cuando se desarrolla HF en pacientes con conservación de la fracción de eyección puede ser difícil establecer la contribución relativa de HF a la disnea que ocurre en la Neumopatía crónica u obesidad.
Si un paciente presenta disnea, considerar los siguientes
diagnósticos:
· Embolia pulmonar.
· Derrame pleural de origen no cardiaco .
· Neumonía.
· Exacerbación del EPOC.
· Síndrome de dificultad respiratoria del adulto. 
Si el enfermo presenta edema que no depende exclusivamente de la insuficiencia cardiaca se debe considerar:
· Nefropatía.
· Hipoproteinemia.
· Enfermedad hepática (cirrosis).
Si el paciente presenta una radiografía de tórax con signos similares
a los del edema pulmonar, se debe tener en cuenta:
· Síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto 
· Edema pulmonar de las alturas 
· Embolia pulmonar múltiple