3 Síndrome Antifosfolípidico

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Síndrome antifosfolipidico
Dra Fátima Medina
Concepto:
El síndrome antifosfolipídico (1983) fue descripta como una alteración en forma de trombofilia adquirida mediada por autoanticuerpos y que se caracterizaba clinicamente por trombosis arterial o venosa y complicaciones obstétricas, recurrentes. 
Puede ser primaria o secundaria.
Epidemiologia.
SAF primario no se establece prevalencia exacta
33% en pacientes con LES. 
De todas las mujeres que desean tener descendencia y padecen abortos recurrentes, el 15% son diagnosticadas de SAF. 
Muerte fetal en el 2º/ 3er trimestre de embarazo es de alrededor de 5%, en mujeres con SAF.
Otras complicaciones obstétricas son; insuficiencia placentaria y preeclampsia. ( 10%) 
Prevalencia en mujeres 7/1 
Etiopatogenia: 
Anticuerpos antifosfolipídicos: reconocen FL libres o unidos a proteínas de membrana que tienen capacidad de acción sobre: 
Cascada de la coagulación 
El complemento 
El endotelio vascular 
Anticuerpos: 
Anticoagulante lúpico.
Anticuerpos antiB2 glucoproteina I. anti( ELISA )
Anticuerpo anticardiolipina. ( ELISA ) 
Precipitantes 
Infecciones 
Criterios para SAF 
Criterios para SAF 
Clínica: 
Trombosis venosas: 
vasos de cualquier tamaño y territorio. 
Sitio mas frecuente venas profundas de MMII
Coronariopatía
ACV
Enfermedad arterial periférica
Complicaciones obstétricas: 
Abortos recurrentes
Preeclampsia / eclampsia
Crecimiento intrauterino retardado, prematuridad.
Clínica 
	Manifestaciones cardiacas 	Valvulopatía, coronariopatía, trombos intracavitarios, HTP.
	Manifestaciones neurológicas 	Deterioro cognitivo, corea, migraña, epilepsia. 
	Manifestaciones oculares	Amaurosis fugax, visión borrosa, alteración del campo visual 
	Manifestaciones renales 	HTA, proteinuria, IRA 
	Manifestaciones cutáneas 	Livedo reticularis, fenómeno de Raynaud, úlceras digitales, tromboflebitis
	Manifestaciones hematológicas 	Trombocitopenia, anemia hemolítica 
	Manifestaciones pulmonares 	HTP, TEP
	Manifestaciones digestivas 	Trombosis con perforación , infartos esplénicos, Sx de Budd Chiari. 
Diagnostico: 
Sospechar SAF 
en todo paciente con episodios trombóticos sin causa aparente o a repetición.
Trombocitopenia, perdidas fetales, prolongación de TTPa
Diagnostico: 
Diagnósticos diferenciales
Tratamiento: 
	No farmacologico	Control precoz y correcto
	No fumar	HTA
	Evitar estrógenos (anticonceptivos)	DM2
	Realizar actividad física	Dislipidemia y obesidad
Tratamiento: 
	asintomáticos	Observación + - AAS dosis bajas
	Trombosis previa
Venosa
arterial	ACO: INR 2,5 – 3
ACO: INR > 3
	Trombosis recurrente	ACO: INR > 3 + AAS dosis bajas
	SAF catastrófico	ACO: INR >3 + corticoides + plasmaféresis + inmunosupresores.
SAF catastrófico 
	1 - EVIDENCIA CLÍNICA DE AFECTACIÓN DE 3 O MÁS ÓRGANOS 
	2 - DESARROLLO DE LA CLÍNICA EN SIMULTANEO O EN < 1 SAMANA
	3 - CONFIRMACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE OCLUSIÓN DE PEQUEÑO VASO EN AL MENOS 1 ÓRGANO O TEJIDO 
	4 - CONFIRMACIÓN ANALÍTICA DE AAF 
SX CATASTÓFICO DEFINIDO (4)
SX SAFC PROBABLE: 1,2,4 O 1,3,4 O PRESENCIA DE LOS 4 CON SOLO 2 ORGANOS AFECTOS 
Diagnostico diferencial
	Venoso	Arterial
	Déficit de proteína C y S 	Arterosclerosis
	Factor V Leiden 	Embolia por fibrilación auricular
	Neoplasias 	Mixoma atrial
	Síndromes mieloproliferativos	Endocarditis 
	Síndrome nefrótico	PAN
Compromiso arterial/venoso debe hacer pensar en trombopenia inducida, hiperhomocisteinemia, vasculitis ANCA+, déficit del plasminógeno
TRATAMIENTO 
Profilaxis primaria 
AAF+ sin clínica: HBPM ( cx, inmovilización, puerperio )
AAF + persistente con FRCV, enfermedad AI, embarazo: AAS
AAF+ y LES: hidroxicloroquina y AAS 
Profilaxis secundaria: 
SAF + TVP: INR 2- 3 
SAF + trombosis arterial: INR> 3 
Manejo terapéutico del SAF en el embarazo