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Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD) ENFERMEDADES FEBRILES DENGUE, LEPTOSPIRA Y MALARIA Ciclo de Medicina Interna DENGUE MI. VARGAS DENGUE Es una enfermedad febril infecciosa, de etiología viral, sistémica y dinámica. Puede cursar de forma asintomática o manifestarse con un amplio espectro clínico que incluye manifestaciones graves y no graves. CONCEPTO Dengue Dengue ETIOLOGIA Es Causada por un Arbovirus Cuatro serotipos: DENV1 DENV2(Mas severo) DENV3(Mas virulento) DENV4(Menos grave y shock) vectores Dengue Aedes aegypti (urbano, es el que transmite con más común en la región de las Américas) Aedes albopictus (selva) Aedes mediovittatus (distribución variable en América) GENERALIDADES Dengue Genetica: Virus de 40 nm de diametro. Familia:Flaviviridae. Genero:Flavivirus Periodo de incubación Dengue El período promedio de incubación intrínseca es de 4-10 días. El periodo de incubación para la replicación del DENV en mosquitos es de 8-12 días (incubación extrínseca), los mosquitos se mantienen infecciosos toda su vida. FISIOPATOLOGIA Dengue El dengue puede presentarse en dos grupos de px: Pacientes primoinfectados. Pacientes infectados con anterioridad por otro serotipo del virus. Sucede una disrupción transitoria en la función de la capa de glucocálix endotelial y la proteína no estructural del dengue tipo 1 (NS1): ¿Qué sucede aquí? el virus va a producir un daño a nivel de esa capa endotelial del glucocálix y se produce una alteración a nivel del endotelio que es lo que va a producir una extravasación de líquido más adelante cuando se torna como un dengue con signos de alarma. Dengue FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA Dengue . Infección secundaria -la célula infectada por el virus lleva a un compromiso de tejidos, que promueve la permeabilidad capilar y alteraciones de homeostasis. Cuando se produce una primoinfección, se va a producir un daño a nivel de la capa endotelial y se va a liberar una proteína que es la NS1. Ahora bien, cuando ya tenemos una segunda infección, con un serotipo distinto, se va a promover una gran permeabilidad capilar y alteraciones de homeostasis, que es en ese caso donde viene la extravasación y que los pacientes pueden llevarnos a una hipovolemia o un shock. Dengue FISIOPATOLOGIA FASES DEL DENGUE Fase Febril FASES Dengue Los pacientes desarrollan fiebre alta y repentina. Esta fase febril aguda dura de 2 a 7 días (Es variable) y suele acompañarse de: Enrojecimiento facial Eritema Dolor corporal generalizado Mialgias, artralgias, cefalea y dolor retro-ocular Manifestaciones hemorrágicas menores, como petequias y equimosis en la piel. Complicaciones fase febril Deshidratación Fiebre alta ( >38.5 ˚C, brusca, más adelante defervescencia y reaparición luego de 48h afebril (fiebre en silla de montar)) puede asociarse a trastornos neurológicos, y convulsiones en los niños pequeños. Hiperemia de orofaringe. Fase critica Dengue Se inicia entre el 3ro -7mo día luego de haber comenzado la fiebre y tiene una duración generalmente de 24 a 48 horas, siendo importante destacar que frecuentemente se inicia con la desaparición del cuadro febril. Esta es la etapa de mayor importancia y peligro, porque es donde ocurren los principales eventos que ocasionan el agravamiento del dengue y la mortalidad, ya que la extravasación de plasma se hace más intensa y es capaz de conducir al shock hipovolémico por dengue. Incremento de la permeabilidad capilar paralelamente con los niveles del hematocrito. Extravasación de plasma y sangrado. Hay trombocitopenia y la ascitis es muy marcada. - Derrame pleural dolor abdominal intenso vómitos hepatomegalia Fase de recuperación Dengue Se presenta 48-72 horas después del inicio de la fase crítica. Se caracteriza por la reabsorción gradual del líquido extravasado del espacio extravascular al intravascular. - Problemas que pueden presentarse en la fase de recuperación: hipervolemia (si la terapia intravenosa de fluidos ha sido excesiva o se ha extendido en este período). FASE DE RECUPERACION Dengue Hay mejoría del estado general. Recuperación del apetito y del estado de ánimo. Disminución paulatina del edema. Estabilización hemodinámica sin la administración de líquidos, aumento de la diuresis. Mejoría de la función respiratoria. Ascenso en el número de plaquetas y de leucocitos y desaparición del sangrado. Complicaciones Hipervolemia (si la terapia intravenosa de fluidos ha sido excesiva o se ha extendido en este período). Dengue Clasificación Clínica del Dengue Dengue sin Signos de Alarma Px que Vivan en áreas endémicas de dengue o viajó a ellas, con cuadro febril agudo entre 2-7 días y sin foco aparente. La fiebre y dos o más de las siguientes manifestaciones: Cefalea y/o dolor retroocular o retroorbitario - Náuseas /Vómitos - Exantema - Mialgias y artralgias - Petequias o test positivo del torniquete - Leucopenia Confirmado por laboratorio (Importante si no hay escape de plasma Dengue CON Signos de Alarma Todo paciente de dengue que presenta caída de la fiebre con uno o más de los siguientes síntomas: - Dolor abdominal intenso y sostenido - Vómitos persistentes - Derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardia) detectado por clínica, por laboratorio - (hipoalbuminemia) o por imágenes (ecografía de abdomen o Rx de tórax) - Sangrado de mucosas - Cambio en el estado mental del paciente somnolencia (letargia) o irritabilidad. - Hepatomegalia (> 2 cm) Laboratorio: aumento del hematocrito junto con rápida caída de las plaquetas. Trombocitopenoa <100,000/ Signos de choque Dengue Pulso débil o indetectable, taquicardia, extremidades frías. Llenado capilar mayor o igual de 3 segundos. Presión de pulso mayor o igual 20 mmhg e hipotensión en fase aguda. Acumulación de fluidos en pulmón y disnea . Dificultad respiratoria por la extravasación grave de plasma Sangrado grave según evaluación del clínico (Hematemesis, melena, metorragia, sangrado del SNC. Alteraciones sensitivas y de conciencia. Miocarditis. Diagnostico (Alteraciones de laboratorio). Dengue Estudios de Imágenes Dengue Radiografía de tórax pósteroanterior, lateral e incidencia de Laurell (lateral de tórax acostado sobre el lado que no se sospecha derrame, con los brazos elevados, para descartar o confirmar derrame). Sonografía de abdomen para diagnosticar derrames en cavidades (abdomen y tórax). Es más sensible que la radiografía. Permite valorar con alto grado de certeza los hallazgos relacionados con el dengue: ascitis, derrame pleural y engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, hepatoesplenomegalia y, además, excluir posibles diagnósticos diferenciales. La Ecocardiografía sirve para diagnosticar derrame pericárdico, miocarditis y/o fallos del miocardio. Diagnóstico Diferencial Manejo clínico del Dengue I. Evaluación general a) Historia, incluye información sobre síntomas, pasado médico e historia familiar. b) Examen físico. II. Diagnóstico, evaluación de la fase y gravedad de la enfermedad: Incluye pruebas específicas del dengue, pruebas sanguíneas y pruebas de imágenes III. Manejo. Los casos sospechosos, probables o confirmados deben ser notificados de inmediato a la Dirección General de Epidemiologia (DIGEPI) a fin de tomarse las medidas de prevención y control apropiadas. Tratamiento del Dengue No existe tratamiento específico contra el dengue, su manejo es sintomático y para su buen manejo este se ha clasificado en 3 grandes grupos: Dengue sin signos de alarmas (GRUPO A) . Dengue sin signos de alarmas,pero con riesgo o comorbilidad (GRUPO B). Dengue con signos de alarma y dengue grave (GRUPO C). Grupo A Paciente Ambulatorio (puede ser manejado en la casa) si cumple con los siguientes criterios: No tiene ningún signo de alarma, especialmente cuando cede la fiebre Puede tolerar volúmenes adecuados de fluidos por vía oral Diuresis por lo menos una vez cada 6 horas - No hay otras condiciones coexistentes -Paciente No tiene riesgo social TRATAMIENTO Dengue Manejo Grupo A TRATAMIENTO Dengue 1. Hidratacion oral: Abundantes liquidos orales, SRO, jugos de frutas no citricas,sopas etc. Niños menores de 2 años:50-100 ml(2-3/vez) Niños mayores de 2 años:100-200ml (½ vaso vez) Confirmar diuresis al menos 4 veces al dia. 2.Reposo 3.Alimentación según tolerancia 5.Evaluar diario hasta 72 horas después caída de la fiebre. 4.Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis. Grupo B TRATAMIENTO Dengue A. Pacientes sin signos de alarma, pero con factores de riesgo social o comorbilidades. B. Pacientes con signos de alarma . TRATAMIENTO Dengue Pacientes que deben ser inmediatamente hospitalizados, sin embargo, el tratamiento con fluidos por vía endovenosa debe iniciarse en el lugar en donde se identifican los signos de alarma. El objetivo es prevenir el CHOQUE. En este grupo se incluirán pacientes con: - Comorbilidad u otra condición que dificulten el manejo del caso de dengue o se constituyan en un peligro adicional como, por ejemplo: embarazadas, menores de 1 años de edad, mayores de 60 años, obesidad, diabetes mellitus, asma, nefropatías, enfermedades hemolíticas entre otras. Manejo grupo B TRATAMIENTO Dengue Hidratación como en el grupo A. Evaluar comorbilidad por especialista. Hidratación endovenosa:Lactato en ringer 2-3 ml/kg por hora. Control de temperatura, balance hidrico, diuresis, signos vitales. Grupo C TRATAMIENTO Dengue Presencia de uno o más signos de alarma. Es el más Dengue grave y El paciente requiere tratamiento de emergencia y derivación urgente, de ser necesaria. La identificación temprana de esta etapa es crucial. Manejo Grupo C TRATAMIENTO Dengue Lactato en ringer: Iniciar con 5-7 ml/kg/h durante 1-2 h. Reducir a 3-5 ml/kg/h durante 2-4 h. 2-3 ml/ kg/h de acuerdo a respuesta clinica y estado de hidratacion. Reevaluación TRATAMIENTO Dengue Mejoría clínica y de laboratorio. PMA entre media y mínima. Signos vitales estables Diuresis normal SI:Continuar con 2-3 ml/kg/h otras 2 a 4 h y evaluar signos vitales e hidratacion cada hora. No: Aumentar a 5-10 ml/kg/h por 1 o 2 h, evaluar estado clinico, si no hay respuesta pasar al grupo D. Grupo D TRATAMIENTO Dengue Choque por fuga de plasma Sangrado masivo Compromiso de órganos: Hepatitis, miocarditis, encefalitis. Manejo en UCI Manejo Grupo D TRATAMIENTO Dengue Oxigenoterapia Lactato en ringer: Iniciar con 5-10 ml/kg-h por una hora. Si hay mejoría, reducir gradualmente según estado hemodinámico Si presenta choque o hipotension iniciar con 20ml/kg a chorro por 15 min. Si el paciente mejora 10 ml/kg/hora en 1 hora y luego reducir según estado hemodinamico. Reevaluación TRATAMIENTO Dengue Evaluacion clinica continua Signos vitales cada 15 a 30 min. Si hay mejoria y estabilidad clínica, PAM entre media y mínima, retorno al grupo C. Si no hay mejoría clínica, ni de signos vitales, PAM por debajo de la mínima o presión diferencial igual o menor 20 mmHg. Hematocrito en aumento TRATAMIENTO Dengue Lactato en ringer 10-20 ml/kg/h 30 kmin- 1 h. Reevaluar: Si hay mejoria clinica reducir a 7-10 ml/kg/h por 1-2 h. Hematocrito en caída Investigar hemorragias Gastrointestinales. En caso de que si, transfundir paquete globular a 10ml/kg. En caso de no haber hemorragias investigar si hay sobrehidratación, insuficiencia cardiaca congestiva, PMA por encima de la máxima, reducir líquidos. Si hay taquicardia, ritmo cardiaco irregular, reducir líquidos y evaluar con cardiología. Si hay buena respuesta clinica tratar como grupo C, si no volver a reevaluar. Criterios para dar de alta Estabilización hemodinámica durante 48 hrs. Ausencia de fiebre por 48hrs sin uso de antipiréticos. Mejora del estado clínico (buen estado general, apetito, diuresis adecuada, sin dificultad respiratoria). Laboratorio: hematocrito estable en las últimas 24 hrs, plaquetas en ascenso y encima de 50,000/mm Prevención Dengue Leptospirosis CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik and illustrations by Stories Es una enfermedad infecto zoonótica de potencial epidémico, causada por bacterias patógenas del género leptospira, esta se caracteriza por una amplia variedad de manifestaciones clínicas que pueden ser desde una infección asintomática a una enfermedad fulminante y letal. CONCEPTO Leptospira Leptospira ETIOLOGIA Se debe espiroquetas del género leptospira y es la zoonosis más difundida en el mundo. Son bacterias anaerobias con 6-20 um de longitud y 0.1 de ancho y un gancho terminal en uno o ambos extremos. Origen de la palabra: Lepto: Delga y Spira: Espiral. ETIOLOGIA Leptospira L. interrogans patogena L. Biflexa no patogenas de vida libre 22 Especies Leptospira PERIODO DE INCUBACION El periodo de incubación es de 2-30 días con promedio de 7 dias. En la naturaleza, la leptospira patógenas son mantenidas en los túbulos renales de los animales. Leptospira EPIDEMIOLOGIA La leptospira tiene un impacto mundial. Prevalece en países subdesarrollados tropicales y subtropicales. 1000,000 casos graves / mortalidad 10% La rata constituye la principal fuente de infección Humana. Otras 160 especies. Otros reservorios animales (perros, gatos, vacas, peces, reptiles). Una vez infectados, los animales excretan espiroquetas en la orina durante un período de tiempo prolongado. EPIDEMIOLOGIA Leptospira Año 2022 en el Hosp. Ángel Contreras. Leptospira EPIDEMIOLOGIA Total de 09 casos: Masculinos: 8 Femeninos: 1 Periodo: Marzo-Diciembre. Año 2022 en el Hosp. Ángel Contreras. EPIDEMIOLOGIA Leptospira Grupo de edades:15-60 años Prevalencia de los casos: Sabana grande de boya: 4 casos. Monte plata: 4 casos. Yamasá: 1 caso Bayaguana: 0 casos. FACTORES DE RIESGO Leptospira GENERALIDADES Leptospira La supervivencia de las leptospiras fuera del huésped animal depende del contenido de humedad, la temperatura y el pH del suelo o el agua en el que están depositadas. PH 6 y 7 Orina- Agua. Temp:13-35 grados. Alta Humedad sensible a desecación y luz solar directa. Ingresan por Abrasiones, cortaduras, mucosas. Fase Inmunitaria: Aparición anticuerpos coincide con desaparición de la sangre. Proliferan, cruzan barreras hísticas y se diseminan a los órganos. Fase leptospiremica: Pueden aislarse en sangre. Bacterias sobreviven en el hospedador no inmune y evaden la destrucción. Leptospiras patógenas resisten ingestión y destrucción por: Es un potente inhibidor del sistema de complemento. Mediada por el complemento mediante la unión del factor H en su superficie. Neutrófilos Monocitos Macrófagos Leptospira FISIOPATOLOGIA A nivel renal a la pérdida tubular de potasio, hipopotasemia y poliuria. Se da por el daño epitelial agudo La perdida de la regulacion transportadoras de nefronas El intercambiador proximal 3 de sodio-hidrógeno Acuaporinas 1 y 2 1.Bomba sodio-potasio ATPasa. 2.Cotransportador sodio-potasio 2CL. FISIOPATOLOGIA Leptospira FASES Leptospira Leptospirosis Leve Leptospira FASES FASES Leptospira Fase inmunitaria Leptospira FASES Puede ser asintomático Reaparición de fiebre y meningitis En el 80% de los casos soloel 50% de los infantes cursan con manifestaciones meníngeas. Pleocitosis con leucocitos polimorfonucleares Uveítis unilateral o bilateral no permanente. Leptospirosis grave(Síndrome de Weil) FASES Leptospira Esta forma grave de leptospirosis ocurre en <10% de los casos y es menos frecuente en niños, mientras que lo es más después de los 30 años de edad. Las manifestaciones iniciales son similares a las descritas en la fase leve, pero a los 4-9 días aparece la ictericia, alteracion renal y vascular. Leptospira FASES FASES Leptospira Leptospira MANIFESTACIONES CLINICAS En el hígado se observan necrosis centrolobulillar con proliferación de células de Kupffer Las leptospiras invaden el musculo estriado y provoca tumefacción, degeneración vascular de las miofibrillas y necrosis focal. Afecciones por sistemas MANIFESTACIONES CLINICAS Leptospira Todos los tipos de leptospira pueden causar daño a pequeños vasos, ocasionando una vasculitis con salida de elementos celulares e intravasculares como eritrocitos. 1 La vasculitis es la responsable de las manifestaciones clínicas, afectan más hígado y riñones. 2 En el peor de los casos la vasculitis altera la microcirculación y aumenta la permeabilidad capilar con la consiguiente 3 Ocurre hipovolemia debido a la deshidratacion y trastornos de la permeabilidad capilar constribuyen a insuficiencia renal. 4 Leptospira MANIFESTACIONES CLINICAS Se observa hepatomegalia y esplenomegalia en el 20% de los casos. La disfunción renal aparece casi siempre en la segunda semana de la enfermedad. La necrosis tubular aguda, oliguria o anuria contribuye a la hipovolemia y al descenso de la perfusión renal. La lesión pulmonar es frecuente y cursa con disnea, tos, dolor de pecho y expectoración tenida de sangre o incluso hemoptisis e insuficiencia respiratoria. MANIFESTACIONES CLINICAS Leptospira Dolor en pantorrilla “es el dolor característico del Leptospira” . También presenta dolor en la región lumbar. Es decir, es el signo patognomónico de la leptospirosis. En la Rx de tórax se ve un infiltrado motiado. • Hemorragia parenquimatosa(neumonitis hemorrragica de Weil). Leptospira DIAGNOSTICO Se debe considerar el diagnostico diferencial de cualquier enfermedad febril aguda con antecedentes de contacto directo con animales o con tierra contaminada sobre todo si el inicio es brusco con escalofríos, fiebre, mialgias intensas, náuseas y vómitos. El 85% del Dx se basa en la Historia Clínica: cuadro clínico y datos epidemiológicos (viajes a zona tropical o subtropical, países donde hay muchos casos, el cuadro clínico que presenta). Pruebas de laboratorio DIAGNOSTICO Leptospira Hemograma completo, Examen de orina, electrolitos, Serología: IgG e IgM para leptospira. Urea, creatinina, glicemia,amilasa, bilirrubina, TGO,TGP, PCR Biopsia. Tiempos de coagulación, Dímero D y Fibrinógeno,VSG, CPK. Cultivo de sangre, orina u LCR, frotis en sangre campo oscuro, PCR. Exámenes de laboratorio para la confirmación del caso Leptospira DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO Leptospira Técnica de aglutinación microscópica (MAT): Prueba serológica de confirmación. 1. »Muestras de suero de fase aguda y convaleciente recolectadas con 7 a 14 días de diferencia es lo ideal. Reacción en la cadena polimerasa (PCR) • Velocidad eritrosedimentación (VSR): Muestras recomendadas: 1. »Sangre completa recolectada durante la primera semana de la enfermedad (en los primeros 4 días es lo ideal). 2. »Orina (recolectada al menos 1 semana después de la aparición de los síntomas es lo ideal). Análisis de inmunoadsorción ligado a enzimas(ELISA). CONCEPTO Leptospira 3.»Líquido cefalorraquídeo de un paciente con signos de meningitis Pruebas de imágenes • Radiografía de tórax : Infiltrado motiado cuando hay hemorragia alveolar. • Sonografía Otros estudios EkG: Cambios en el segmento ST y la onda T (miocarditis, arritmias). DIAGNOSTICO Leptospira El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento de la bacteria, en un resultado positivo PCR o en la seroconversión o aumento del título de anticuerpo. En casos con evidencia clínica sólida de infección, se necesita un solo título de 1:200 a 1:800 (depende de que el caso ocurra en una zona poco endémica o muy endémica) en la prueba de aglutinación microscópica (MAT, microscopic agglutination test). Lo preferible es detectar un aumento de cuatro veces o más en el título entre las muestras séricas de la fase aguda y la convaleciente. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Leptospira Leptospira TRATAMIENTO TRATAMIENTO Leptospira TRATAMIENTO Leptospira Enfermedad leve : Pacientes ambulatorios: Doxiciclina: Azitromicina Amoxicilina Ampicilina TRATAMIENTO Leptospira Enfermedad Grave: Penicilina Ceftriaxona Cefotaxima Tratamiento Quimioprofilaxis TRATAMIENTO Leptospira Adultos: Doxiciclina: 200 mg dosis única semanal, a aquellas personas con factores de riesgo, durante cuatro semanas Niños: Amoxicilina: 30-50 mg/kg/día cada 8 horas durante 7 días. Embarazadas: Amoxicilina: 500 mg cada 8 horas durante 7 días. TRATAMIENTO Doxiciclina Antibiótico (Tetraciclina), Vida media: 12-22h. Mecanismo de acción: Inhibidor la síntesis de proteica bacteriana por unión la subunidad ribosomal 30s. Bacteriostática. Indicaciones: Fiebre recurrente Neumonía Infecciones por Rickettsias Sífilis Dosis: Adultos: Dosis de impregnación 200 mg IV, luego 100 mg IV c/12 h)x 7 días. Ni:os:2-4 mg/kg/día x 7 días. Efectos adversos: Anemia hemolítica Colitis pseudomembranosa Hipertensión intracraneal Vómitos, Nauseas, Cefalea anafilaxia Contraindicaciones: Alergia a las tetraciclinas Embarazo y lactancia. Alrededor del 40% de la dosis administrada se elimina en 3 días en forma inalterada por la orina y alrededor del 32% por las heces. No necesita de ajuste de dosis en pacientes con alteración de la función renal. Se metaboliza en el hígado. Leptospira Azitromicina Antibiótico(Macrólidos) Vida media:65-72 horas Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas por unión a la subunidad 50s del ribosoma e inhibiendo la translocación de los péptidos. Indicaciones: Amigdalitis aguda, Faringitis Infecciones de piel y Tejidos blandos Neumonía, Otitis media Dosis: Adultos: 500 mg V.O una vez al día x 3 días. Niños: 10mg/kg/día V.O en dosis única, seguido de 5mg/kg/día los días 2 a 5. Efectos adversos: Mareos, vómitos, náuseas, Dolor abdominal Convulsiones Alteración visual, Insf. Renal aguda Contraindicaciones: Alergia a la azitromicina, eritromicina o cualquier otro macrólido. Se elimina del 6 al 12% de la dosis inalterado con la orina y se metaboliza con la bilis. En pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada (tasa de filtración glomerular 10-80 ml/min) no es necesario un reajuste. TRATAMIENTO Leptospira Penicilina Antibiótico(Betalactámico) Vida media: 45 minutos. Mecanismo de acción: Bloquea la reparación y la síntesis de la pared celular bacteriana. Bactericida. Indicaciones: Neumonía, Pleuritis Septicemia, Endocarditis Neisseria gonorrhoeae y meningitidisSífilis Dosis: Adultos: 1,5 millones de unidades I.V cada 6 horas x 7 días. Ninos:250, 000 a 400, 000 unidades /kg iv x día x 7 días. Efectos adversos: Shock anafiláctico, Erupción cutánea, Leucopenia Convulsiones, Alucinaciones Náuseas, vómitos y diarrea. Contraindicaciones: Alergias a las penicilinas Alergia cefalosporinas Colitis ulcerosa Eliminación: 50 - 80%)de forma inalterada a través de los riñones en menor medida, se produce excreción biliar (alrededor del 5%). Se metaboliza en el hígado. TRATAMIENTO Leptospira Ceftriaxona Antibiótico(Cefalosporina 3era generación) Vida media:6-8 horas. Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular. Bactericida Indicaciones: Enfermedad deLyme Infecciones de piel y tejidos blandos Meningitis bacteriana Neumonía sepsis Gonorrea Dosis: Adultos: 1gramo c/12 horas I.V Ninos:50-100 mg/kg/día C/6 horas I.V X 7-10 días. Efectos adversos: Náuseas, vómitos, mareos, diarrea Anemia hemolítica Hemorragia gastrointestinal Erupciones cutáneas Leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia. Contraindicaciones: Alergias a penicilinas y cefalosporinas Lactantes Eliminación: El 50-60% se excreta inalterada en la orina y el 40-50% se excreta en la bilis. En px con insf. renal, deberá ajustarse la dosis Aclaramiento total es 10-22ml/min; <10 ml/min dosis deberá ser 1 g c/24h. TRATAMIENTO Leptospira Cefotaxima Antibiótico(Cefalosporina 3era generación) Vida media: 1 hora. Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular. Bactericida Indicaciones: Uretritis gonocócica Peritonitis Infecciones intraabdominales Dosis: Adultos: 1gramo c/12 horas I.V Ninos:50-100 mg/kg/día C/6 horas I.V X 7-10 días. Efectos adversos: Candidiasis Flebitis Anafilaxia Erupciones cutáneas Contraindicaciones: Alergias a penicilinas y cefalosporinas Lactantes TRATAMIENTO Leptospira PREVENCION Leptospira MALARIA Paludismo CONCEPTO La malaria (o paludismo) es una enfermedad causada por un parásito Plasmodium, el cual es trasmitido por la picadura de un mosquito anopheles infectado.(OPS) Enfermedad aguda y crónica, infecciosa, parasitaria caracterizada por paroxismos de (Fiebre, escalosfrios y diaforesis) fatiga, anemia y esplenomegalia. Malaria Se conocen cerca de 100 especies de Plasmodium, de las que sólo 4 provocan la malaria en los humanos: P. vivax P. ovale P. malariae P. falciparum P. Knowlesi CONCEPTO Malaria EPIDEMIOLOGIA Malaria DINAMICA DE TRANSMISION Malaria Hemolisis. Bloqueo capilar. Vasodilatacion y aumento de la permeabilidad capilar. Bazo Higado. Cerebro. Riñones Pulmones placenta FISIOPATOLOGIA Malaria FISIOPATOLOGIA Malaria Cerebral (Malaria cerebral) Hipoxia Convulsiones Estupor Coma Pulmón Edema pulmonar Riñón Necrosis tubular aguda (Insuficiencia renal aguda) Placenta Aborto espontaneo Bajo peso al nacer FISIOPATOLOGIA Malaria MANIFESTACIONES CLINICAS Malaria Fiebre terciana y cuartana Terciana benigna P. Vivax P. Ovale P. Knowlesi Terciana maligna P. Falsiparum Cuartana benigna P. Malariae MANIFESTACIONES CLINICAS Malaria CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES Malaria Historia clínica Gota gruesa Extendido de sangre PCR Reacciones inmunológicas DIAGNOSTICO Malaria DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Malaria TRATAMIENTO Malaria Cloroquina Mecanismo de acción: La acción antipalúdica se atribuye a su fijación a porfirinas dando lugar a la destrucción o inhibición de formas asexuadas de plasmodios no resistentes en eritrocitos; asimismo, interfiere en el desarrollo de formas sexuadas de P. ovale, vivax, malariae y formas inmaduras de P. falciparum. Contraindicaciones: retinopatía o deterioro campo visual, trastornos del sistema hematopoyético, déficit de G6PDH (anemia hemolítica, favismo), miastenia gravis, embarazo (excepto: paludismo), lactancia. Véase Interacciones Indicaciones: Profilaxis y tto. del paludismo. Artritis reumatoidea, incluyendo forma juvenil y espondiloartritis. Lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, sarcoidosis, actinodermatosis, rosácea y dermatitis herpetiforme maligna. Lambliasis, amebiasis extraintestinal, distoma hepático, paragonimiasis y leishmaniosis mucosa americana. Reacciones adversas: Dolor abdominal; anorexia, diarrea, náusea, vómitos; pérdida de peso; visión anormal, deterioro de la percepción de colores, opacificación de la córnea. TRATAMIENTO Malaria Primaquina Mecanismo de acción: Destruye las formas exoeritrocíticas, al generar mediadores de oxidorreducción que interfieren en el transporte electrónico del parásito. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, menores de 6 meses, depresión de médula ósea. Precauciones: Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y favismo. Indicaciones: Eliminación de las formas intrahepáticas de P. vivax y de P. ovale (hipnozoitos) tras el tratamiento con un fármaco esquizonticida hemático en malaria no complicada, en niños mayores de un año, para prevenir recidivas. Eliminación de los gametocitos de P. falciparum tras el tratamiento con un esquizonticida hemático, sobre todo en las zonas donde hay un riesgo de reintroducción del paludismo. Reacciones adversas: Hemólisis, hematuria, leucopenia, agranulocitosis, cefalea, trastornos de acomodación ocular, náusea, vómito, cólico, urticaria. Malaria TRATAMIENTO Hidroxicloroquina Mecanismo de acción: - Antipalúdico: interfiere con la función de las vacuolas digestivas de los parásitos sensibles al incrementar el pH e interferir con la degradación lisosomal de la hemoglobina. - Inmunosupresor: inhibe la quimiotaxis de eosinófilos, la migración de neutrófilos y disminuye las reacciones antígeno-anticuerpo dependientes del complemento. Contraindicaciones: Presencia de alteraciones de la agudeza o del campo visual; hipersensibilidad a hidroxicloroquina o a otros derivados de 4-aminoquinolinas; tto. prolongados en niños. Indicaciones: Artritis reumatoide, lupus, malaria, profilaxis de malaria. Reacciones adversas: Apetito disminuido; cefalea; alteraciones en la córnea (edema, opacidad) con o sin síntomas (visión borrosa, halo visual o fotofobia), alteración de la acomodación con síntomas de visión borrosa, agudeza visual disminuida; náuseas, diarrea, dolor abdominal, vómitos; peso disminuido. Malaria TRATAMIENTO Se ha demostrado que las personas que viven en las zonas donde la malaria es endémica tienen mayor resistencia que personas que llegan por primera vez a estas zonas. Ausencia del grupo sanguíneo Duffy Diferencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Hemoglobinas anormales INMUNIDAD Malaria CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik and illustrations by Stories RECOMENDACIONES Malaria SORPRESA CASO CLINICO QUIEN SE GANARA EL CHOCOLATE??? DRA. CATALINA FABIAN DRA. MILDRE BOCIO Caso Clínico DATOS GENERALES Nombre: *** Residencia: C/CORONEL ANDRES #60. Sexo: femenino. Edad: 21 Años Raza: mestiza Estado Civil: soltera. Religión: catolica. Ocupación: Estudiante. Procedencia: guanuma. Fecha: 22/05/23 Escolaridad: BACHILLER. Informante: madre. Antecedentes Patológicos Personales Asma bronquial Antecedentes Patologicos Familiares MADRE: anemia falciforme heterocigota. PADRE: hipertensión arterial HERMANOS: (2 ) anemia falciforme heterocigota, asma bronquial. HABITOS TOXICOS: CAFÉ: negado TABACO: Negado TISANAS: frecuentes ALCOHOL: negado DROGAS: Negado MOTIVO DE CONSULTA SE TRATA DE FEMENINA DE 21 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTES MORBIDOS CONOCIDOS DE ASMA BRONQUIAL, NOS LLEGA VIA EMERGENCIA POR PRESENTAR CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR FIEBRE ALTA NO TERMOMETRADA, SIN PREDOMINIO DE HORARIO DE 3 DIAS DE EVOLUCION. QUE SE ACOMPAÑA DE CEFALEA HOLOCRANEANA, DOLOR RETROCULAR + MIALGIA DE GRAN INTENSIDAD QUE DIFICULTA SU MOVILIZACION. EN EL DIA DE HOY SE AGREGA DOLOR ABDOMINAL INTENSO POR LO QUE ES TRAIDA A LA EMERGENCIA. EXAMEN FISICO SE RECIBE PACIENTE ALERTA, CONCIENTE, QUEJUMBROSA, FEBRIL, MANEJANDO UNOS SIGNOS VITALES: TA: 90/60 MMHG Fc: 110 l/m FR: 24 r/m. T: 39.2 °C Corazón: ruidos cardiacos regulares , no SOPLOS Pulmones: ventilados, MURMULLO VESICULAR + no estertores. Abdomen: PLANO , peristalsis presente y adecuados , doloroso a la palpación de predominio en cuadrante superior derecho, no masas, no visceromegalia. Genitales: fenotípicamente FEMENINA. Extremidades: Simetricas, moviles, PULSOS PERIFERICOS PRESENTE, NO EDEMA, lesión eritematosa en ambas extremidades. ANALITICAS QUIMICAS HEMOGRAMA LEU: 2.1 N:28% EXAMEN DE ORINAASPECTO:TURBIO REACTANTES PCR: + DENGUE: P L:69% HB:10 HCT:42 PLT:102 GOTA GRUESA: N LEPTOSPIRA: N EXAMEN QUIMICO: PH-5.2 DENSIDAD-1050 PROTEINAS- + CETONAS- +++ SEDIMENTOS URINARIOS: CILINDROS HIALINOS + HEMATIES 3+ DIAGNOSTICO DENGUE ZIKA LEPTOSPIROSIS MALARIA DENGUE FIEBRE SIN PREDOMINO DE HORARIO CEFALEA DOLOR RETROCULAR MIALGIAS DOLOR ABDOMINAL DRA. CATALINA FABIAN DRA. MILDRE BOCIO Caso Clínico DATOS GENERALES Nombre: *** Residencia: Monte Plata Sexo: Masculino Edad: 48 Años Raza: mestiza Estado Civil: Casado. Religión: catolica. Ocupación: Agricultor. Fecha: 15/05/23 Escolaridad: Primaria Incompleta. Informante: Paciente. Antecedentes Patológicos Personales NEGADOS HABITOS TOXICOS: CAFÉ: Frecuente 4-5 tazas al día TABACO: Negados TISANAS: Ocasionales ALCOHOL: Ocasionales DROGAS: Negado MOTIVO DE CONSULTA SE TRATA DE PACIENTE MASCULINO DE 48 AÑOS DE EDAD SIN ANTECEDENTES MORBIDOS CONOCIDOS, QUIEN NOS LLEGA VIA EMERGENCIA REFERIDO DE OTRO CENTRO DE SALUD DONDE ESTUVO INGRESADO POR 3 DIAS CON CLINICA FIEBRE + CONJUNTIVITIS Y ODINOFAGIA, LUEGO DE PRESENTAR MEJORIA COMPLICA SU CUADRO CLINICO DE MANERA AGUDA POR LO QUE SE ENVIA A NUESTRO CENTRO. SE RECIBE PACIENTE POR PRESENTAR CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR DISNEA DE INICIO SUBITO, ACOMPAÑADO DE TOS SIN EXPECTORACION DE HORAS DE EVOLUCION + DIFICULTAD PARA CAMINAR POR MALESTAR GENERAL, POR LO QUE ES VALORADO Y POSTERIOR INGRESADO. EXAMEN FISICO SE RECIBE PACIENTE ALERTA, CONCIENTE, QUEJUMBROSO, FEBRIL,CON INTENSO TINTE ICTERICO, MANEJANDO UNOS SIGNOS VITALES: TA: 100/80 MMHG Fc: 123 l/m FR: 28 r/m. T: 39.2 °C Corazón: ruidos cardiacos irregulares , no SOPLOS Pulmones: Hiperventilados, MURMULLO VESICULAR disminuido en ambos campos pulmonares, estertores mixtos crepitantes + roncus. Abdomen: PLANO , peristalsis presente y adecuados , doloroso a la palpación de predominio en ambos cuadrantes superiores, no masas, no visceromegalias palpables. Genitales: fenotípicamente masculino. Extremidades: Simétricas, móviles, PULSOS Periféricos PRESENTE, NO EDEMA, dolor intenso en ambas pantorrillas. ANALITICAS QUIMICAS GLICEMIA: 150 mg/dl UREA:80 mg/dl CREATININA: 3.6 mg/dl BILIRRUBINAS T: 14.6 TGO: 315 mg/dl TGP: 278 mg/dl HEMOGRAMA LEU: 33.1 N:92% EXAMEN DE ORINA ASPECTO:ROJIZO REACTANTES PCR: + DENGUE: N L:06% HB:7 HCT:20 PLT:176 GOTA GRUESA: N LEPTOSPIRA: N EXAMEN QUIMICO: PH-7.2 DENSIDAD-1020 PROTEINAS- +++ CETONAS- +++ SEDIMENTOS URINARIOS: CILINDROS HIALINOS + HEMATIES 100+ CPK: 2300 U/L ESTUDIOS DE IMÁGENES DIAGNOSTICO LEPTOSPIROSIS DENGUE MALARIA LEPTOSPIROSIS FIEBRE Y ESCALOFRIOS CEFALEA MIALGIAS (dolor en pantorrillas) CONJUNTIVITIS ICTERICIA DOLOR ABDOMINAL + VOMITOS+ DIARREAS
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