INFARTO Y SHOCK

Vista previa del material en texto

ANATOMIA PATOLOGICA
INFARTO Y SHOCK
Infarto
Un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso. El infarto tisular es una causa frecuente y muy importante de enfermedad clínica
Casi todos los infartos se deben a oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico. Algunos infartos se deben a otros mecanismos, como espasmo local, hemorragia dentro de una placa de ateroma o compresión extrínseca de un vaso
Morfología. Los infartos se clasifican en función del color y la presencia o no de infección; pueden ser rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos) y sépticos o no.
 Los infartos rojos se producen: 
en las oclusiones venosas (p. ej., ovario); 
en los tejidos laxos (p. ej., pulmones), en los que se puede acumular sangre dentro de la zona infartada; 
en tejidos de doble circulación (p. ej., pulmón, intestino delgado), que permiten la entrada de sangre de un flujo paralelo no obstruido hacia la zona necrótica;
Los infartos blancos se producen cuando la oclusión arterial afecta a órganos con circulación arterial terminal (p. ej., corazón, bazo y riñón) y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica.
Los infartos agudos están mal delimitados y ligeramente hemorrágicos. Con el tiempo, los márgenes se definen mejor por un ribete estrecho de congestión secundario a la inflamación.
Los infartos secundarios a la oclusión arterial de órganos sin un riego doble se van haciendo cada vez más pálidos y mejor definidos a lo largo del tiempo
La característica histológica predominante del infarto es la necrosis coagulativa isquémica. Es importante recordar que si la oclusión se produce poco tiempo antes (minutos a horas) del fallecimiento de la persona, pueden no encontrarse alteraciones histológicas, dado que un tejido tarda entre 4 y 12 h
La mayor parte de los infartos se sustituyen en último término por una cicatriz. El encéfalo es la excepción a estas normas generales, dado que el infarto del sistema nervioso central se asocia a necrosis por licuefacción 
Los infartos sépticos se producen cuando las vegetaciones cardíacas infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan un tejido necrótico. En estos casos, el infarto se convierte en un absceso, que muestra una respuesta inflamatoria más intensa
Shock
El shock se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardíaco o una disminución del volumen de sangre circulante eficaz. Las consecuencias son una alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular . Al principio, la lesión celular es reversible, pero un shock prolongado acaba produciendo una lesión tisular irreversible, que con frecuencia resulta mortal.
El shock cardiógeno se debe a un bajo gasto cardíaco por fallo de la bomba miocárdica. Se puede deber a una lesión intrínseca del miocardio (infarto), arritmias ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardíaco)
El shock hipovolémico se debe a un bajo gasto cardíaco debido a una pérdida de volumen de plasma o sangre, como se observa en la hemorragia masiva o en las pérdidas de líquido por quemaduras graves.
El shock séptico se debe a una vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre como parte de una reacción inmunitaria sistémica frente a las infecciones bacterianas o micóticas
Con menos frecuencia se puede producir el shock en un accidente anestésico o traumatismo medular (shock neurógeno), como consecuencia de la pérdida de tono vascular y estancamiento periférico de la sangre. 
El shock anafiláctico indica una vasodilatación sistémica con aumento de la permeabilidad vascular en una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE
FASES DEL SHOCK
Una fase inicial no progresiva, durante la cual se activan mecanismos reflejos de compensación y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.
En la fase inicial no progresiva del shock diversos mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial. Entre ellos se incluyen los reflejos barorreceptores, la liberación de catecolaminas, la activación del eje renina-angiotensina, la liberación de ADH y la estimulación simpática generalizada. Los efectos netos incluyen taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación de líquidos en los riñones
Una fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y agravamiento de los trastornos circulatorios y metabólicos, incluida la acidosis. Si no se corrigen las causas de base, el shock entra de forma imperceptible en la fase progresiva durante la cual aparece una hipoxia tisular difusa. En presencia de una deficiencia mantenida de oxígeno, la respiración intracelular aerobia se sustituye por la glucólisis anaerobia con producción excesiva de ácido láctico. La acidosis láctica metabólica resultante disminuye el pH de los tejidos y amortigua la respuesta vasomotora; las arteriolas se dilatan y la sangre se empieza a acumular dentro de la microcirculación.
Una fase irreversible, que aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del organismo son tan graves que no se podría sobrevivir, aunque se corrigieran los defectos hemodinámicos. Las lesiones celulares masivas se traducen en la fuga de enzimas lisosómicas, que agravan el cuadro del shock. La función contráctil del miocardio empeora en parte por la síntesis de óxido nítrico. Si el intestino isquémico permite que la flora intestinal acceda a la circulación, podrá producirse un shock bacteriémico. En este momento, el paciente tendrá un fracaso renal completo por la necrosis tubular aguda y, a pesar de posibles medidas heroicas, el deterioro será inevitable hasta la muerte.
Morfología.Los cambios suprarrenales en el shock se corresponden con los observados en todos los tipos de estrés y, básicamente, se produce una depleción de lípidos en las células corticales..Los riñones sufren una necrosis tubular aguda. Los pulmones no se suelen afectar en el shock hipovolémico puro, porque son resistentes a las lesiones hipóxicas. Sin embargo, cuando la causa del shock es una sepsis bacteriana o un traumatismo, pueden aparecer lesiones de daño alveolar difuso
En el shock séptico, la aparición de una CID determina el depósito difuso de microtrombos de fibrina, sobre todo en el encéfalo, corazón, pulmones, riñones, glándulas suprarrenales y aparato digestivo. El consumo de plaquetas y factores de la coagulación suele determinar hemorragias petequiales en las superficies serosas y la piel.