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Inflamação: Processo e Funções

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Maressa Borges 
La inflamación es la reacción de los tejidos vascularizados a la lesión. Se caracteriza por mediadores 
inflamatorios, como el complemento, el factor de necrosis tumoral α, el factor vascular de 
crecimiento endotelial (VEGF, por sus siglas en inglés), por neutrófilos y el amiloide sérico, así 
como el desplazamiento de fluidos. Por lo general, la inflamación localiza y elimina microbios, 
partículas extrañas y células anómalas, y dispone el camino para la reparación del tejido lesionado. 
 
Es la reacción temprana (casi inmediata) de los tejidos locales y sus vasos sanguíneos a la lesión. De 
manera típica, se presenta antes de que se desarrolle la inmunidad adaptativa y se dirige sobre todo a 
la eliminación del agente lesivo y la limitación de la extensión del daño tisular. 
Presenta tres componentes principales: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La respuesta, que sirve para controlar y eliminar a las células afectadas, los microorganismos y los 
antígenos, se da en 2 fases: la fase vascular, que deriva en un incremento del flujo sanguíneo y en 
cambios en los vasos sanguíneos pequeños de la microcirculación, y la fase celular, que conduce a 
la migración de los leucocitos a partir de la circulación y su activación para eliminar al agente lesivo. 
 
Definiciones 
Exudación: salida de líquido, 
proteínas y células desde el sistema 
vascular hasta el tejido intersticial o a 
las cavidades del organismo. 
Exudado: líquido extravascular de 
carácter inflamatorio que presenta una 
concentración elevada de proteína, 
restos celulares y un peso superior a 
1.020, su presencia implica una 
alteración en la permeabilidad normal 
de los vasos sanguíneos de pequeño 
calibre 
 
 
 
Maressa Borges 
 
FASE VASCULAR 
La fase vascular de la inflamación aguda se caracteriza por cambios en los vasos sanguíneos 
pequeños en el sitio de la lesión. Comienza con una vasoconstricción momentánea, a la que sigue 
con rapidez la vasodilatación. La vasodilatación afecta a las arteriolas y a las vénulas con un 
incremento secundario del flujo sanguíneo capilar, que genera calor y eritema, 2 de los signos 
cardinales de la inflamación. 
 
 
 
 
 
 
 
FASE CELULAR: MARGINACIÓN, ADHESIÓN Y MIGRACIÓN LEUCOCITARIAS 
La fase celular de la inflamación aguda implica la provisión de leucocitos, en especial neutrófilos, 
hacia el sitio de la lesión, de manera que puedan realizar sus funciones normales de defensa del 
hospedero. El proceso de llegada y activación de los leucocitos puede dividirse en los siguientes 
pasos: adhesión y marginación, migración (o transmigración) y quimiotaxis. 
 
LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: 
Maressa Borges 
 Estos se adhieren al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión esta muy 
restringida a las vénulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUNCIONES DE LA INFLAMACIÓN 
❖ Contener y aislar el factor de agresión. 
❖ Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas. 
❖ Permitir una cicatrización y reparación. 
PROCESO INFLAMATORIO 
❖ Resolución con retorno a una estructura y función normales. 
❖ Supuración con formación de absceso. 
RESPUESTA INFLAMATORIA 
Está formada por plasma y células circulantes. 
Las células son: Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Plaquetas. 
La matriz extracelular: Colágeno, Elastina, Fibronectina 
 
 
 
 
Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar 
 
Maressa Borges 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células 
plasmáticas. 
La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de 
tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos. 
 
CAUSAS 
❖ Progresión de una inflamación aguda. 
❖ Episodios recurrentes de inflamación aguda. 
❖ Inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones 
intracelulares (tuberculosis, lepra, etc). 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Síntomas locales 
❖ Rubor 
❖ Calor 
❖ Dolor 
❖ Tumor 
Síntomas generales 
❖ Fiebre 
❖ Taquicardia 
❖ Alteraciones de laboratório 
Reparación de la Inflamación 
❖ Angiogénesis. 
❖ Migración y proliferación de fibroblastos 
❖ Depósito de matriz extracelular 
❖ Remodelación 
TUMOR 
DEFINICIONES 
Exudado seroso: Transparente por la 
cantidad de células y fibrina. 
Exudado purulento: Es mas turbio con gran 
cantidad de células y tejido muerto. 
Exudado fibroso: El elemento fibroso 
predomina sobre el liquido y el celular. 
Exudado Hemorrágico: Con gran cantidad 
de eritrocitos. 
 
Maressa Borges 
Transformaciones anatómicas que tienden a reparar una herida mediante la restitución de la 
integridad física y funcional. 
CLASIFICACIÓN 
Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con restablecimiento continuo de la 
integridad anatómica y funcional. 
Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo cual no alcanza un resultado 
anatómico funcional sostenido. 
CIERRE DE CICATRIZACIÓN 
• 1ª Intención 
• 2ª Intención 
• 3ª Intención 
• 4ª Intención 
Por Primera Intención: Es una forma de cicatrización primaria que se observa en las heridas 
operatorias y las heridas incisas. 
Este proceso requiere de las siguientes condiciones: 
❖ Ausencia de infección de la herida 
❖ Hemostasia perfecta 
❖ Afrontamiento correcto de sus bordes 
❖ Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la sutura. 
Por Segunda Intención: Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien 
definido, dejando como vestigio una cicatriz larga, retraída y antiestética. Por lo general ocurre 
cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o también cuando 
existe un compromiso infeccioso en la herida. 
Cicatrización por Tercera Intención: Así denominada cuando reunimos las dos superficies de una 
herida, en fase de granulación, con una sutura secundaria. 
Cicatrización por Cuarta Intención: Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de 
injertos cutáneos. 
 
FASES DE LA CICATRIZACIÓN 
1. Aglutinación con reacción inflamatoria 
2. Organización con hiperemia 
Maressa Borges 
3. Fibrosis con isquemia. 
 
Hemostasia: vasoconstricción, cascata de coagulación e inflación 
❖ Respuesta Inicial: Agregación Plaquetaria. 
❖ Matriz Intercelular provisional. 
Inflamación: 
❖ Vasoconstricción 
❖ El Endotelio vascular activa las plaquetas para hacer el processo de hemostasis para atraer las 
células de defensa neutrófilos después de la primera semana ya no tiene mas neutrófilos, en 
seguida llegan los macrófagos y liberan citosinas que van organizar y limpiar toda la ferida 
para el proceso de cicatrización, los macrófagos hacen el pico de llegada desde el 3 dia, 
depues tiene la entrada de los fibroblastos para producción de colágeno. Los linfocitos 
participan en la fase de defensa y en la fase de activación de células para cicatrización y 
ganan importancia en la fase proliferativa. 
❖ Neutrofilos~radicais de O2~oxido nitrico~ elastase e colagenase 
❖ permeabilidad Capilar. 
❖ Migración Polimorfonucleares.❖ O que marca o fim da fase inflamatória? Queda de los neutrófilos acompanhado del 
aumento de macrófagos. Esse marca el momento de la fase de inflamación y la fase 
proliferativa. 
Proliferación: 
❖ Predomina de 5 a 20 días y comprende los fenómenos de epitelización, contracción y 
fibroplasia. 
❖ Los Macrofagos estimulan los fibroblastos que produz colágeno, que va se acumulando 
formando un tanpón cicatrcial, formando a fibrose y resolvendo a ferida de la región. 
❖ Fibroplasia: Síntesis de colágeno 
❖ Granulación: Neoangiogênese ( aproximan las bordas de las heridas) 
❖ Contracción: Miofibroblastos 
❖ Epitelización: Migración de los queranocitos de margenes y anexos cutaneos 
Remodelación: 
❖ Equilibrio entre la síntesis y degradación de colágeno. 
❖ Inicio 2-3 semanas hasta 2 años 
❖ Disminuye la cuantidad de vasos: rosada para blanca 
❖ Consistencia mas endurecida 
Maressa Borges 
COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIÓN 
Formación deficiente 
❖ Dehiscencia de la herida 
❖ Ulceración 
Formación excesiva 
❖ Queloides: Producción exacerbada de colágeno y extravasa los limites de la cicatriz. Esta 
asociado a predisposición genética 
 
❖ Hipertróficas: cicatriz elevada, tiene una inflamación prolongada, permane en la fase 
proliferativa y na fase de remodelación produciendo mas colágeno. Esa esta asociada a una 
técnica de sutura inadecuada se ha dejado un cuerpo extraño en la herida.

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