FARMACOS DE LOS TRANSTORNOS DE LA COAGULACION

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TRANSTORNOS DE LA COAGULACION 
¿Es un grupo que debemos manejar, no?
Y obvio, no vamos a ver solo.
Anticoagulantes, sino que vamos a ver en este capítulo todos los fármacos relacionados también a los pro coagulantes y a los trastornos hemorrágicos.
Porque cuando hablamos de coagulación estamos hablando de un proceso fisiológico endógeno que hemos aprendido en fisiología, que ahorita lo vamos a recordar, donde hablamos de la coagulación de la sangre.
Pero también tenemos que entender cuándo serán útiles los anticoagulantes.
¿Y cuándo serán útiles los pro coagulantes?
¿Cuándo será benéfica la coagulación para un paciente y cuándo? ¿Será benéfica la anticoagulación? Porque no es ni uno ni el otro que sea bueno, y el otro malo, uno positivo y el otro negativo.
Van a haber situaciones en las que necesitamos uno y situaciones en las que necesitamos otro 
Entonces la pregunta será.
¿Qué es la hemostasia que dices?
¿Entonces recuerden que bueno, les pregunto porque a veces confundimos hemostasia con homeostasis, y no es lo mismo, no?
Si recuerden hace referencia al equilibrio, pero siempre decimos la homeostasis. Es un equilibrio dinámico, nunca es estático, sí, y la hemostasia es parte de ese equilibrio porque es la capacidad que tiene el organismo de hacer, como dicen que la sangre permanezca líquida dentro de los vasos sanguíneos, pero que además nos permita evitar la pérdida de sangre en momentos en los que puede haber una hemorragia.
Sí, por eso decimos, por ejemplo voy a hacer hemostasia mecánica o hemostasia física, como puede ser mostrado física a mi paciente. Está sangrando. Voy a agarrar una compresa y voy a presionar con la otra mano. La lesión para que no pierda sangre sí entonces.
Por un lado tenemos la mantención de la fluidez de la sangre dentro de los vasos sanguíneos, porque, o sea, si la sangre se coagularía dentro de mis vasos, me muero, pues.
Porq
ue la sangre tiene que estar fluida, tiene que estar líquida, por decirlo así, para circular con normalidad y cumplir sus funciones dentro de los vasos sanguíneos. AY, no se tiene que coagular, sí, pero Por otro lado, si tengo una lesión, si tengo un micro trauma y la sangre empieza a salir de forma profusa, o sea, tampoco tiene que salirse de mis vasos sanguíneos.
Entonces también tengo que activar mecanismos que limiten esa pérdida sanguínea y puedan generar la reparación de las lesiones vasculares. Sí.
Entonces, para poder recordar esto, porque esto lo hemos aprendido en fisiología.
Vamos a ver.
Lo que son algunos signos y síntomas que nos pueden. Bueno, sí que no sean realidad que nos pueden ayudar a orientar.
Cuando un paciente está con una alteración de esa hemostasia, por ejemplo.
Sí, tengo unas petequias. Estas son petequias las que están viendo, no es cierto
Entonces se produce una micro hemorragia y se activan estos mecanismos, que generan hemostasia, que producen un coagulito para evitar la pérdida de esa cantidad de sangre que se va a notar y se va a ver en la piel y se activan otros mecanismos que reparan la lesión y yo no percibo que se ha producido esa hemorragia. Estos pacientes que empiezan a tener petequias que empiezan a tener equimosis, que ya son hemorragias mayores, ya no son micro hemorragias, estas ideas son hemorragias más grandes.
Que obviamente.¿Sí, tengo un trauma si agarra y me dan una patada, o me golpeé la puerta, estaba caminando, me chocó, me caigo, me golpeó un auto? No sé, seguro que voy a tener hemorragias, pero por un trauma, no. Un golpe que ha destruido tejido, roto, vasitos. AA lesionado tejido. Pero si aparecen estas lesiones espontáneamente.
¿Quiere decir?
Que algo está pasando con mi sistema de coagulación.
Y puede un paciente presentar equimosis o petequias de forma espontánea si.
Cuando hay trastornos de coagulación, esto, por ejemplo, fíjense esta lesión que tengo aquí en la espalda.
Puede presentarse con algo tan sencillo como que el paciente sea recostado sobre la espalda. ¿Sí, y dónde están apareciendo las hemorragias en los sitios de presión?
¿Por qué? Porque en las zonas donde ha presionado su propio peso ni siquiera es un peso excesivo su propio peso.Ha sido suficiente para que esas hemorragias sean mayores, porque su sistema de coagulación no está funcionando adecuadamente y eso pasa con un paciente con trastornos de coagulación. ¿Por ejemplo, hay pacientes que vienen y nos dicen que se ha puesto la mochila, no? A veces cargamos cosas un poco pesadas en las mochilas. Entonces puso su mochila al brazo al hombro y cuando se sacó en el sitio donde estaba el tiro de la mochila, está lleno de puntitos rojos. El hecho, como el moradito.
¿Sí o para esto usamos la prueba del lazo? ¿Se acuerdan? ¿En qué consiste la prueba de la soya? ¿Han visto en en serio?
La prueba del lazo nos permite hacer diagnóstico de trastornos hemorrágicos, justamente lo que tengo, que consiste en aplicar el manguito como vemos acá.
El manguito con el que tomamos la presión arterial, sí, del tensiómetro.Insuflamos.
Si hacemos un seudo torniquete y lo mantenemos por un tiempo determinado.
¿Sí, en general es alrededor de los 5 minutos y contamos en ese sitio donde hemos mantenido presionado el Manguito, cuántas petequias aparece?
Y obviamente, dependiendo de la cantidad de petequias en esta zona que hemos marcado, es que si él es estudio, va a salir positivo o negativo, porque en un paciente con fragilidad capilar vamos a tener una mayor cantidad de presentación de.
PET¿Cuánto es el TP, cuánto es el INR, cuántos son las plaquetas normales?
¿Entonces él?
Tiempo parcial de tromboplastina. O sea, porque tenemos que conocer esos para mí.
Sí, entonces todo eso vamos a ir recordando, porque sobre eso vamos a construir nuestro conocimiento y nuestro manejo sobre los pacientes, con trastornos de coagulación. Sí.
Entonces, fíjense.
Entonces se ha potenciado el efecto anticoagulante. Conclusión viene, sangrado.
¿A este paciente, por ejemplo, darle vitamina K?
No tiene ningún sentido.
Iban a entender esto porque cuando recordemos como el ácido acetilsalicílico general ante agregación plaquetaria como la enoxaparina que es el Grupo de la heparina, produce la.
Anticoagulación, que no tienen ninguna relación con la forma en que la vitamina K, estimula el sistema de coagulación.
Fisiología, fisiopatología que un fármaco nos va a permitir entender el mecanismo de acción y por lo tanto, la farmacocinética, la Farmacodinamia.
Y en base a eso, decidir la mejor alternativa terapéutica para el paciente.
¿Sí, y lo mismo vamos a tener con las trombosis, porque ahorita estamos hablando de esto, no es cierto? Cuando.Mi paciente se va.A este extremo.
Hemorragia, o sea, se ha salido de El equilibrio y se fue a hemorragia. Está sangrando, está fuera de equilibrio.
Sí, pero también puede pasar que se viene al otro lado.
Y empieza a producir trombos.
Empieza a producir trombos donde no debe producir los.
Porque por lo que estamos diciendo, Fíjense esa trombosis. La formación de coágulos es importante porque gracias a mi capacidad de formarte el coágulos todos los días yo no tengo petequias, no tengo equimosis.
Todos los días porque todos los días sangro si todos los días tengo micro hemorragias con las cosas más básicas que hago, como sentarme, pararme, caminar, etcétera.
Pero no sangro gracias a que mi sistema de coagulación funciona bien.
Pero si ese sistema de coagulación empieza a alterarse y empieza a formar trombos o coágulos cuando no debe. y en lugares que no debe. También me genera enfermedades.
¿Qué significa una trombosis?
Que un coágulo va a obstruir un vaso de pequeño calibre y va a generar un infarto.
Puede ser una trombosis en corazón que me va a generar un infarto cardiaco. Puede ser una trombosis en miembros periféricos, puede ser una trombosis pulmonar, puede ser una trombosis cerebral si todos me van a generar cuadros graves de alta complejidad.
¿Se acuerdan en hipertensión? Dijimos una de las complicaciones graves de la hipertensión son los accidentes cerebrovasculares.
Que, en general, se asocian a la formación de un coagulito porquese ha lesionado un vaso por la sangre al pasar alta presión dentro de los vasos.
Y ese coagulito obstruir un vasito en el cerebro.Una CB.
Tormenta citoquinas en covid la tormenta citoquinas genera una hiperexcitadebilidad y una hiperreactividad del macrófago, lo que genera activación de las plaquetas.
Dentro de los vasos sanguíneos, coagulación intravascular diseminada.
Y esos trombos me producen neumonías, infarto cerebrales, infartos renales.
Sí entonces ambos extremos son peligrosos.Ambos extremos pueden determinar la muerte del paciente.
Porque lo que hacen estos fármacos es disolver coágulos.
Entonces, si en algún momento un coágulo, me esta generando un problema obstructivo, yo puedo usar fármacos trombolítico para disolver ese coágulo y poder recanalizar.El flujo de sangre en algún sitio particular.
Entonces, este es el perfil de coagulación más básico que necesitamos manejar. 
El recuento plaquetario normal entre 150,000 y 450,000 sí.
El tiempo de Sangrado de Duque de 3 a 7 minutos, el tiempo de coagulación del Hewitt, de 5 a 10 minutos, el tiempo de Protrombina de 10 a 14 segundos o más de 60%, dependiendo de qué parámetros estamos usando el INR de 0.8 a 1.2
El tiempo parcial de tromboplastina activada de 25 a 45 segundos el tiempo de trombina de 9 a 35 segundos, el fibrinógeno de 200 a 400 miligramos decilitro, los productos declaración de la fibrina de cero a 11 o menos de 10 miligramos por ml..
Se ha estado usando mucho el fibrinógeno y el dímero D como factores de PREDICCIÓN.
La alteración importante de estos 2 parámetros determina mayor riesgo de trombosis en el paciente.Entonces, son elementos importantes a considerar.
Ahora algo importante que debemos considerar es.
Que no siempre, o sea, cuando hablamos de coagulación no siempre necesitamos que el paciente tenga un rango normal.
¿Vale decir?
Sí, yo estoy realizando en un paciente.Anticoagulación. Es decir, estoy usando anticoagulantes.
Yo voy a buscar que el paciente tenga alterado su perfil de coagulación.
Es decir, si lo estoy anticoagulante, o bien el perfil de coagulación tiene que estar alterado.
Sí, lo estoy, anticoagulantes y al perfil de coagulación, es normal. Estoy haciendo un mal tratamiento.
¿Por qué?
¿Qué pasaría si estoy anticoagulante? Un paciente y su INR, por ejemplo, está en uno puntos 2.
¿Cuál sería los riesgos?
Entonces la primera en ser sintetizada sido la heparina de alto peso molecular.(UFH) Conocida también como heparina no fraccionada (UFH O HMWH) . Y MAS RIESGOSA 
Después de ésta se ha sintetizado la heparina de bajo peso molecular, también conocida como. LMWH O HBPM O FRACCIONADA- Si quieren una heparina más estable, menos peligrosa
¿Y también el fondaparinux que es un Penta sacáridos sintéticos que sea usado también bastante, no?
¿Vamos a enoxaparina que hemos utilizado y estamos usando todavía bastante en los pacientes con colitis, no? Entonces, fíjense en esa cascada de coagulación que hemos visto.
Este grupo farmacológico actúa en la Antitrombina III.
¿Entonces, qué hace?
Generan.Una potenciación de hasta 1000 veces la actividad de Antitrombina III.
La antitrombina III por sí misma inhibe factores activados y nivel factor 9, activado el factor 10 activado y el factor 2 activado. Entonces, básicamente, al actuar sobre el factor 9,10 y 2.
El resultado final es la inhibición intensa del factor 2, que es el objetivo y si el 2 no se activa, pues no va a haber activación del uno.
Por lo tanto, los fármacos actúan sobre la antitrombina III, a la cual estimula ni potencia en su actividad hasta 1000 veces, y la acción de este desde.
Desde anticoagulante endógeno. Diríamos se va a potenciar en el organismo del paciente si.
Uno de los laboratorios que nos va a permitir vigilar.La actividad de este anticoagulante de este grupo de anticoagulantes.Es el tpt, sí también conocido como el tiempo parcial de tromboplastina Activada.
Sobre todo si se usa. ¿Ush, puedes decir heparina de alto peso molecular, es muy importante la vigilancia del tpt del paciente que nos va a orientar que también anti coagulada está, o si nos estamos excediendo con la anticoagulación? Sí.
Si vemos la titulación de la protamina, que también se podría manejar cuando usamos debería estar entre 0. 2 a 4 unidades por ml.
También se podría realizar el recuento de las unidades de inhibidores del factor 10 activado, que deberían estar entre 0.3 a 0.7 unidades por ml. sin embargo estos componentes es muy importante que los podamos analizar cuidadosamente.
¿Por qué?
Con mayor razón requieren mayor vigilancia.
Evidentemente, la cuantificación la titulación de protamina y la titulación de las unidades inhibidores del factor 10 activado no en todos los laboratorios se dispone, es más la mayor parte de nuestros laboratorios, pues no cuenta con estos parámetros.
Entonces se debe vigilar principalmente el tpt con los otros parámetros del perfil de coagulación.
Si el tpt no se olviden, es el tiempo parcial de tromboplastina y la tromboplastina es el factor.11, que nos da una visión más adecuada de cómo está funcionando la vía intrínseca del paciente.
Bien si hablamos de los efectos adversos que vamos a ver.
Cuando tenemos hemorragias.
O cuando hablamos más bien de los efectos adversos de los anticoagulantes, el principal son las hemorragias.
Sí.
¿Qué quiere decir, o sea?
¿Qué o cómo interpreto si tengo un paciente que le estaba dando heparina?
Y empieza a sangrar.
Sí.
¿Entonces?
¿Cómo va a venir un paciente con un o bueno si un paciente que está recibiendo anticoagulantes bienes sangrando?
La conclusión es que hay exceso de efecto del anticoagulante.
Y la principal complicación de los pacientes que reciben anticoagulantes son las hemorragias.
O las trombosis.
Entonces, fíjense cómo es paradójico, porque si estás sangrando el paciente quiere decir que me he excedido con el tratamiento.
¿Y si el paciente presenta trombosis, quiere decir que el tratamiento ha sido insuficiente?
¿Entonces, es lo que decíamos hace un momento, no es cierto? Los 2 extremos.
Son peligrosos porque en ambos casos voy a tener riesgo.
En ambos casos mi paciente se va a complicar.
Entonces es sumamente importante que yo pueda analizar y vigilar eso.
Porque si me excedo, sangra.
Si no tengo efectos suficiente hace trombosis.
Y en ambos casos, la conclusión es que la terapia es inadecuado.
Sí y no digo que necesariamente en ambos casos sea.
¿Negligencia o sea, mala práctica profesional por parte del médico, no?
Porque podría ser, por ejemplo. Y pasa con mucha frecuencia.
Ustedes se establecen muy bien el parámetro que necesita el paciente. Han establecido su dosis, estaba estable y cuando estaba estable y le han dado de alta, se ha ido con medicación a la casa.
¿Y le dicen, Juanito, vas a venir para tus controles en un mes?
Y el Juanito no aparece. La familia de Juanito no aparece. Y pasan 678 meses y aparecen cuando cuando estás sangrando.
O aparecen cuando, cuando había tenido una embolia.Una trombosis.
¿Entonces, cuál es el problema? Y van a ver más adelante, lo vamos a desarrollar, yo puedo establecer muy bien mi dosis del anticoagulante.
Pero no se olviden jamas que el paciente es dinámico.
Es decir, si va a establecer una dosis adecuada, hoy no quiere decir que en un mes esa dosis va a seguir siendo adecuada porque pueden haber variaciones. Puede ser que el paciente se enferma, le dan antibiótico terapia o cambia su alimentación o cambiar su actividad física. Entonces, cada uno de esos elementos es importante para ver el resultado.
No es que que va a empezar a producirse el resultado.
¿Hola alteración solo porque el tratamiento se mantenga, no? Pero para eso tiene que venir el paciente a sus controles.
Para que veamos si la terapia es excesiva o si la tela piensen suficiente y vayamos haciendo las correcciones respectivas.
Porque todo lo que el paciente haga inactividad física, alimentación, uso de otros fármacos, etcétera, puede afectar.
Por lo tanto, los pacientes que reciben tratamiento. quienes tienen más riesgo de presentar hemorragias son Mujeres, más aún si son de edadavanzada.
Pacientes con insuficiencia renal y pacientes que usan heparina.
Y pues antes lo común era que los pacientes que tenían insuficiencia renal, enfermedad cardiaca, etcétera, utilice no tengan la necesidad de hacer profilaxis con anticoagulantes.
No está ligado.
Específicamente al mecanismo de acción.
Lo que hace la heparina y todos los fármacos de su grupo es potenciar la actividad de la antitrombina III y la ANTITROMBINA III, lo que hace es inhibir el funcionamiento de los factores de coagulación, principalmente el 9, el 10 y el 2. Si estos factores de coagulación no se activa, no hay activación del factor uno.
Por lo tanto, no hay coagulación.
Resultado, el paciente va a sangrar.
Sí, porque, como decíamos al principio.En condiciones normales, todos nosotros con actividades sencillas, como caminar, sentarnos, pararnos, echar, hechar no sé qué sé yo tenemos micro hemorragias.
Pero todas estas se reparan gracias al funcionamiento adecuado de nuestros sistemas de coagulación, pero en este paciente, nosotros, con fármacos, estamos inhibiendo ese sistema de respuesta.
Entonces, obviamente se necesita porque el paciente, si está recibiendo anticoagulación, debe tener riesgo de trombosis.
¿Entonces, el beneficio justifica el riesgo? Como decimos siempre, no.
Pero si nos excedemos, que va a pasar, nos vamos a pasar al otro extremo. El paciente va a empezar a sangrar.
Sí, y si empieza a sangrar. ¿Cuál es el? ¿El punto? Nos hemos pasado con el tratamiento.
Que como les digo una causa muy importante.
Es la falta de la monitorización, que no siempre es responsabilidad del médico, o sea, si tenemos la obligación nosotros de monitorizar, vigilar.
Pero si el paciente tiene que venir al control para que hagamos eso y no viene.
Y el problema es que.
¿Debemos vigilar esto con laboratorio, no hay otra forma de saber el nivel de anticoagulación del paciente?
Porque de lo contrario, si no vigilamos con laboratorio, cuando nos vamos a dar cuenta que nos hemos excedido cuando el paciente esté sangrando.
¿Si o cuándo empiezan a aparecer petequias, equimosis? Ojo, ahí vamos, está muy, muy, muy alto del efecto anticoagulante.
O cuando nos vamos a dar cuenta que ha sido insuficiente el tratamiento cuando el paciente llegue con trombosis.
Se forma una trombosis. Pucha entonces el tratamiento estaba siendo insuficiente. Sí.
Entonces en ambos casos es muy importante que podamos analizar esas características para poder.Identificar.El riesgo, sí.
Y ahora algo importante que debemos mencionar es justamente el hecho de que antes.
¿EH?
No usábamos anticoagulante. O sea, rarísimo ver el uso de anticoagulantes en pacientes jóvenes.
Normalmente usábamos en pacientes ancianitos, pacientes, cardiópatas, pacientes con alguna enfermedad de base, o sea, individuos jóvenes y demás. ¿No? No era algo que se veía.
¿Pero estos 2 últimos años por el comit?
Caramba, que hemos utilizado grandes cantidades de anticoagulantes en pacientes jóvenes.
No, entonces es algo muy muy importante que debemos considerar y obviamente ahí se han visto alteraciones que no hemos visto antes.
Sí.
 
AULA 2
Se ha visto un aumento en la depuración de lípidos sanguíneos por aumento de la actividad del al PLC. La lipoproteinlipasa titular también se ha visto una 
disminución de los mineralcorticoides entonces estos elementos también se deben vigilar porque.
Y puede ser que el paciente necesite anticoagulantes, periodos cortos de tiempo donde hay riesgo y después suspenda, ya no necesite más. En esos casos, la probabilidad de efectos adversos metabólicos es baja.
Sí, pero si el paciente tiene una enfermedad de base, por ejemplo, es hemipléjico. Ella ha tenido accidentes cerebrovasculares previos e.Está gran parte del día en una sola posición. Sentado o recostado entonces, hay éxtasis vascular importante, entonces si tiene varios factores de riesgo.
Es probable que, además, si estos factores de riesgo no son modificables.
Eh, tenga que usar los anticoagulantes de forma constante. Ahí es que se van a presentar alteraciones si estas alteraciones, principalmente.
Bien un cuadro muy interesante relacionado a la heparina, específicamente es el famoso hit.
¿A qué hace referencia este hit? Las los términos, fíjense, nos dice.
Trombocitopenia inducida por heparina. Eso significa hit.
¿Sí, entonces, qué ocurre? Como dice el nombre, existe una trombocitopenia.
Puede ser transitoria, que se presenta transitoria en el en aproximadamente el 25% de los casos.
¿EH, puede generar?
O relacionarse más bien a un aumento de la agregación plaquetaria.
¿EH? Esto podemos identificarlo si hacemos un recuento.
¿De las plaquetas o un control plaquetario y cuando se presentan estas alteraciones las recomendaciones? Cambiar a hirudina ondapadrinos con los cuales no ha habido este tipo de reacciones.
Y en las, en los pacientes en los que se presenta un cuadro intensivo que suele ser por suerte, alrededor del 5%, nada más vamos a tener.
Gran concentración de anticuerpos si el tipo de lesiones presentes en el en un hit en una trombocitopenia por heparina vamos a tener este tipo de lesiones, sí, entonces, fíjense aquí tenemos una trombosis intensa que se ha producido a nivel de la muñeca, más o menos. Y fíjense, toda esta zona, es decir, toda la mano está sufriendo isquemia e por la trombosis generada este nivel.
Entonces la pregunta será.¿Cómo?
Un fármaco anticoagulante que se supone que está evitando la coagulación porque es fácil entender como un anticoagulante puede producir hemorragia, no es cierto porque estoy bloqueando la coagulación.
Pero aquí está pasando lo opuesto, o sea, un anticoagulante. Me está produciendo trombosis.
¿Entonces la pregunta será porque o sea, cómo, cómo es posible que un anticoagulante nos produzca trombosis?
Muy bien la proteína C y la proteína S son anticoagulantes endógenos. Sí.
Y si se ha visto que las necrosis cutáneas, que ahorita por ejemplo, aquí no tenemos necrosis cutánea evidente todavía, pero sí se ha visto que en algunos pacientes con hit también aparece necrosis cutánea, pero se ha visto que los que presentan XQ tendría más relación con warfarina que con heparina, porque cuando veamos a la warfarina ustedes van a ver que su mecanismo de acción determina una falta de síntesis de factores de coagulación 2 7 9 y 10.
Y, además de proteína C Y proteína S.
Entonces, la falta de síntesis de proteínas se que mantiene la sangre si quieren soluble o líquida, dentro de los vasos sanguíneos está ligada a la necrosis cutánea, las trombosis y necrosis cutánea generadas por la deficiencia de la proteína C. Pero por eso aquí les dice, se Liga MAS a la Warfarina que la heparina.
Sí, sí, tenemos muchas situaciones en las que usamos heparina warfarina juntas.
Y es justamente en esos pacientes en los que se ha visto la asociación con la necrosis cutánea sí que lo vamos a revisar también más adelante, pero ahora elel.es, que genera este hit que genera esta trombocitopenia.
Porque se presenta trombocitopenia cuando un paciente consume heparina, tendrá relación con el mecanismo de acción de la heparina.
Ya entonces, Eh, hay elementos importantes.Que debemos considerar en relación a eso, o sea.
La presencia de anticuerpos es lo que tiene que llamar la atención, porque si hay anticuerpos está hablando de una reacción de tipo inmunitario, sí.
Y el aumento de la agregación plaquetaria nos tiene que llamar la atención en el sentido de que esa esos anticuerpos que se están formando están generando la estimulación de la agregación plaquetaria. Por lo tanto, pensamos que en este hit debe existir una respuesta de tipo inmune. Sí, sí, yo hago el recuento plaquetario
Las plaquetas sí, evidentemente van a estar debajo de los parámetros normales y la razón de esta disminución es el consumo de las plaquetas.
¿Entonces, qué es lo que se ha visto en el Hit? No tiene relación al mecanismo de acción de la heparina, o sea, no está relacionado al efecto antitrombótico de la pagina. Sí, sino que resulta que en el proceso de metabolismo de eliminación de estos elementos.
Vamos a tener ladestrucción si quieren D, del del fármaco y la página es metabolizado para eliminarse algunos de sus metabolitos de los fragmentos del fármaco se pegan en la superficie de las plaquetas.
Sí, y al pegarse en la superficie de las plaquetas. Entonces el sistema inmune del paciente al intentar bueno, al detectar estos fragmentos como extraños, acaba identificando también a la plaqueta como como algo extraño y lo que pasa es que el propio sistema inmune empieza a generar anticuerpos que tratan de destruir estos fragmentos y a intentar destruirlos, como están pegados a la superficie de las plaquetas activa, las plaquetas, las plaquetas se empiezan a agregar.
¿Se activa, no?
Entonces se produce una coagulación intravascular, iba a haber una disminución del recuento plaquetario porque obviamente las plaquetas que están agregadas, que están amontonadas, si quieren en los que se están formando no se cuentan. Cuando recuerdo las plaquetas, entonces hay una trombocitopenia, sí por consumo, entonces esta sería una reacción de tipo inmune que se va a generar en el paciente.
¿Qué consume, heparina? O que está recibiendo heparina como tratamiento, pero es una reacción de tipo inmunitaria que no está relacionada al mecanismo de acción del fármaco.
Porque el riesgo para el bebé es importante y la gran mayoría de los fármacos están en clasificaciones, entonces no sabemos qué tan peligrosos son, etcétera, pero como siempre hemos dicho, vamos a tener cuatro situaciones en las que la mamá embarazada va a necesitar fármacos, si puede venir, por ejemplo, una embarazada con sepsis, sí. O podría ser que este embarazada y contra está haciendo neumonía está siendo cubierta vascular, dice nada.
Entonces voy a tener que proceder con fármacos para tratar de estabilizar, porque sino estabilizó la mamá, iguales , entonces, fíjense, van a ver situaciones en las que vamos a tener que usar algunos fármacos y habrá que hacer un manejo multidisciplinario entre el infectología del neonato, logo para tratar de limitar los daños, limitar el riesgo, pero eliminarlo, no vamos a poder, entonces vamos a valorar riesgo beneficio.
Y, obviamente, el hecho de que no atraviesen la placenta es un factor muy importante del riesgo, o si quieren más bien de riesgo, sino de protección para el bebé, porque si no pasa la placenta entonces, riesgo para el bebé. Es más bajo, sí.
Muy bien si hablamos de la administración de estos fármacos.
Algo importante que vamos a mencionar es.
La profilaxis entonces estamos diciendo que idealmente usamos anticoagulantes cuando queremos hacer profilaxis trombótica, es decir, cuando nuestro paciente tiene riesgo de formar coágulos de hacer trombos y que se produzcan infartos. Y quiero evitar ese ese hecho, por decirlo así.
Porque, bueno, no me va a servir darle anticoagulante cuando ya estaba obstruido y hasta con su infarto. Hashtag 11 BY hasta con su tromboembolia no sirve.
Ya no es profilaxis, no.
Entonces, si hay factores de riesgo, voy a aplicar como profilaxis.
Entonces, se recomienda la administración subcutánea si no sé, recomienda la administración intramuscular porque se ha visto alteraciones o lesiones graves en el sitio de administración.
¿EH? La heparina se recomienda 5000 unidades cada 8 cada 12 horas, dependiendo de las características del paciente, el grado de la.
De severidad del riesgo digamos del cuadro que tiene el paciente, la Delta página también se recomienda 5000 unidades cada 24 horas. La diferencia es el espacio de tiempo, la enoxaparina se puede usar 30 miligramos cada 12 h 40 miligramos cada 24h. ¿También tenemos actualmente de 60 miligramos, no?
Entonces sí, evidentemente, es común usar 30 miligramos cada 12 ó 40 cada 24.
Sin embargo, pues en covid, en pacientes que han estado grave, sí que, por ejemplo, tenían varios factores de riesgo. ¿Necesitamos hacer profilaxis trombótica y no había hospitales, así que sea manejado en casa y en casa estaban consiguiendo soluciones, etcétera, EH? Hemos usado hasta 60 miligramos cada 12, es decir.
A qué equivale esto 30 miligramos equivale a 3000 unidades, 40 miligramos equivale a 4000 unidades y 60 miligramos equivale a 6000 unidades. Sí.
¿EH?
Ha servido muchísimo la henoxaparina sí hemos tenido en la primera segunda o las situaciones en las que no había.
En toda Bolivia no había una que no sea Karina disponible.
¿No, entonces hemos tenido que recurrir a otras alternativas, pero Eh, pues hoy ya, gracias a Dios, ya tenemos más, Eh?
¿Oferta, podríamos decir que no, Karina? Nuestros distribuidores se han se han movilizado para poder conseguir y tener disponibilidad de estos fármacos que han sido muy importantes y siguen siendo parte importante del manejo de los pacientes. No, entonces la dosis está determinada y los intervalos en base a las necesidades y el riesgo de profilaxis no es lo mismo un paciente joven, patología de base que bueno tiene COVID si estaba.
Con un COVID en estadio dos, dos a. No está complicado, pero necesitamos hacer profilaxis. Era suficiente en el 30 miligramos cada 12 o incluso cada 24. Si a un paciente que.
Es cardiópata, es adulto mayor, tiene 3 diagnósticos de base y está en un estadio, dos, entrar a un estadio, dos B voy a necesitar mayor profilaxis.
Entonces, depende del paciente, sí.
Podemos usar para tratamiento continuo si normalmente en hospital cuando contamos con bomba de infusión, que normalmente manejamos en terapia intensiva, en los que se usa este tipo de transmisión. Oh perdón, transfusión continua del fármaco.
Entonces, se recomienda un bolo inicial de 80 a 100 unidades por kilogramo. Sí.
Y después pasamos a una dosis de mantenimiento y en la máquina, en la bomba de infusión. Vamos a programar para que le pase entre 15 a 22 unidades, kilogramo hora que aproximadamente para un paciente estándar son como 900 unidades por hora.
También vamos a analizar el el control.
Vamos a vigilar si quieren al paciente con el tpt, que, fíjense, debería estar de 2 a 2.5 veces la cifra de control
De 25 a 45 segundos.
Sí, entonces, si digo que el tpt debería estar de 2 a 2.5 veces la cifra de control.
Aumentado, o sea, los parámetros de coagulación, no se olviden que la mayor parte de los parámetros nos dicen segundos o minutos. ¿Qué quiere decir? Nos dice el tiempo que tarda en producir con ese factor. Sí, por eso se llama tiempo parcial de tromboplastina. ¿No es cierto? Entonces nos dice que la trompeta en general, la activación del factor OO, el proceso de coagulación tarda entre 25 a 45 segundos.
Entonces, si debería estar el doble de esto debería estar mínimamente 50 segundos. ¿No es cierto? O si considera la cifra más alta, que es 45 entonces debería estar 90 segundos. Sí. Entonces, si yo hago un perfil de coagulación a mi paciente que le estoy dando esta página por ejemplo y me sale que el tpt está en.
30.
O de repente la hija estaba bañando a la viejita porque como no se podía mover, entonces la bañaban todono.
Y se dio cuenta que tenía una equimosis, pero que iba desde la base de la nuca hasta la cintura, toda la espalda estaba así morada.
¿Qué significaba que estaba sangrando, no? Y con el simple hecho de haberse apoyado en la espalda para dormir, por ejemplo, toda la espalda se puso en química, entonces.
¿Venían así o bueno? Normalmente las complicaciones eran hemorrágicas porque está viejita, recibía anticoagulantes y antiagregante plaquetario. Dos juntos porque tenía muchos factores de riesgo y obviamente ya había tenido 3 accidentes traumáticos. Entonces el objetivo era evitar accidentes traumáticos nuevamente.
Y la mayor parte de las veces que venía complicada era porque estaba sangrando, pero también en algunas ocasiones venía con trombosis, no, por ejemplo.
En una oportunidad, la trajeron y la hija decía, Solamente llora, creo que algo le duele porque llora y la viejita lloraba, salían sus lagrimitas y emitía sonidos, no porque no podía hablar, decía Eh y Lloraba. Entonces empezamos a examinar a revisar los bracitos, las piernitas y cuando tocábamos por ejemplo en la pantorrilla, la pierna derecha, la viejita llorabamás y más sonidos. ¿No? Entonces no, aquí tocamos y estaba duro.
¿Qué pasó? Una trombosis.
Es una trombosis periférica.
¿En obviamente eso duele, no? Y un paciente que puede expresarse, pues nos va a decir que le duele que que, que le molesta, etcétera. Pero la viejita no podía.
Entonces siempre se les llamaba la atención a los hijos y les decía, porque no la traen a su control. ¿Es importante los controles? ¿Mire, siempre vienen cuando se complica cuando estás sangrando cuando está con trombosis y ha tenido 3 eventos trombótica, entonces qué más estamos esperando? Que siga empeorando con las trombosis. O que se nos siga complicando con las hemorragias.
Y los hijos sí que vamos a traer no sé qué y después, otra vez desapareció. ¿Entonces era complicado, no?
¿Entonces, qué hacemos si nos llega un paciente que sabemos que está recibiendo anticoagulantes? Le estaban dando heparina.
Y viene con hemorragias. Lo primero que tenemos que hacer es suspender toda medicación que esté recibiendo, sí.
Segundo, usamos antagonista entonces el antagonista de la heparina, el antídoto para las intoxicaciones por heparina para los excesos de actividades, para indicar es el sulfato de protamina, que por suerte este antídoto si lo tenemos a disposición en nuestros hospitales hay sulfato de protamina.
¿Entonces, este antídoto antagoniza un miligramo?
De sulfato de Protamina Antagoniza, 100 unidades de heparina.
Sí, esa es la relación.
Y no se debe exceder de diríamos de 50 miligramos en 10 minutos.
Entonces la pregunta será.
¿EH? Si mi paciente, por ejemplo.
¿Ha tenido Eh?
Bueno ha recibido 5000 unidades porque hemos dicho que la dosis básica de 5000 unidades normalmente se considera lo que has recibido del fármaco dentro de las últimas cuatro horas. ¿Entonces, digamos que estamos dando cada cada 8 horas, le estamos dando?
Y.
5000 unidades de heparina. ¿Sí entonces, lo que recibí las últimas cuatro horas va a ser su última dosis, que serían 5000 unidades si tengo que darle un miligramo por cada unidad heparina? ¿Cuántos miligramos de sulfato, pero también le tengo que dar a mi paciente, que ha recibido 5000 unidades de heparina, cuánto sería?
50 doctora.
PR
Pamela Pardo Ramirez
1:25:36
Muy bien, entonces tengo que darle 50 miligramos, por lo tanto le voy a pasar 50 miligramos de sulfato de Protamina Lentito en un periodo no menor a 10 minutos. Sí.
¿Entonces, EH?
Dependiendo de la cantidad que hayas recibido, puede ser que necesite más dosis, por ejemplo, para poder recibir el fármaco, sí, pero lo habitual es considerar lo que has recibido, la cantidad que ha recibido la última hora sí.
Oh, perdón. Las últimas cuatro horas, la última, las últimas cuatro horas. ¿Entonces, consideró, puede ser que recibió 10000? Puede ser que haya recibido 6000, entonces depende de eso porque recuerden que hemos dicho también que podemos calcular por kilo peso, por ejemplo.
¿Si le estuviera dando a mi paciente, digamos que está en terapia intensiva y le estoy dando 22 unidades por kilogramo y mi paciente pesa 75 Kg, cuánto le estaría dando por hora?
¿Porque aquí le voy a pasar por bomba de infusión por hora, no es cierto? Y le voy a dar 22 unidades por kilo y pesa 70 kg, entonces le estaría dando 1540 unidades.
¿Por hora no es cierto? Y si tengo que considerar las últimas cuatro horas, entonces en cuatro horas recibido 6160 unidades. ¿Cuánto de sulfato de protamina tendría que darle a ese paciente?
J
Juan Pablo Fuentes Ulloa
1:27:14
61.6.
PR
Pamela Pardo Ramirez
1:27:17
¿OK, entonces le doy esa cantidad de miligramos y si no puedo acceder 50 miligramos en 10 minutos, en cuánto tiempo tendría que darle esos 61 miligramos?
J
Juan Pablo Fuentes Ulloa
1:27:45
Mi.
Mínimo 12 minutos.
PR
Pamela Pardo Ramirez
1:27:48
Ya por lo menos en unos 12 minutos. O puedo poner pasarle lento en 15 minutos, no, y no me voy a acceder, o sea, no puedo darle menos, pero si puedo darle un poquito más entonces.
Es importante considerar esas características si si hubiera recibido enoxaparina, lo que me dice la literatura es que puedo darle, puedo amortiguar un miligramos de NOx. APP harina con un miligramo de sulfato de protamina.
Sin embargo, está así con interrogantes, porque la efectividad no es constante. Es decir, en algunos casos funciona bien y en otros casos no pasa nada. No hay diferencia significativa en la evolución del paciente. ¿Entonces, qué debemos considerar?
Que en algunos casos le vamos a dar.
Bueno, en realidad vamos a intentar en todos los casos dar el antídoto, pero tenemos que estar conscientes que es probable que nos resulte y pues las medidas de soporte van a ser las más importantes. Si fuera fondaparinux no hay resultados, no sirve en este caso es solo perdida de tiempo y de recursos, así que no se recomienda la utilización.
Si fuera deltaparina, que es otro anticoagulante. La plasmaféresis puede ser una alternativa entonces.
En lo que principalmente nos va a ser útil el sulfato de protamina es en las intoxicaciones con heparina, sí.
¿Bien, entonces vamos a hacer una practica, no? Ahora yo creo que la siguiente clase o tal vez la siguiente semana.
¿En relación a esto, para que vayan practicando cómo se hace el cálculo? ¿Cómo medimos esto ya?
AULA 3 
O sea, si ofídico los ofidios son las serpientes, entonces.
¿Si tuviéramos un accidente ofídico, el paciente también va a venir con hemorragias, no? Entonces sí es uno de los diagnósticos diferenciales. ¿Qué debemos hacer cuando el paciente viene sangrando? Obviamente, si tu paciente tiene el antecedente de que has recibido anticoagulante, pues no hay mucho que buscarle, por ejemplo, no, pero si el paciente viene con hemorragia, si tienes el antecedente que le ha mordido una serpiente, entonces también va a tener hemorragias, pero la corrección es completamente diferente.
Porque en este caso, el el veneno de algunas serpientes.Lo que hace es destruir el fibrinógeno.
Entonces, el paciente sangra por él porque el veneno está destruyendo el fibrinógeno y esto está evitando que exista coagulación, entonces, en esos pacientes la mejor alternativa que tienes.
Ese primero el suero antiofídico, porque va a ir a antagonizar directamente al veneno.
¿Sin embargo, tiene ciertas características en relación al tiempo y la cantidad en relación a la estimación que se hace del veneno que ha recibido el paciente de más o menos, cuánto de veneno al recibido para ver cuántos frascos le antídoto? Necesitamos pasarle.
Y Por otro lado, el perfil de coagulación te va a orientar también SIP es una depresión importante del fibrinógeno. Hay que aportarle fibrinógeno porque lo que el paciente necesita es fibrinógeno, porque este componente está haciendo inhibido de forma directa por el veneno.
No, entonces la corrección es diferente. La forma en que va a venir el paciente también hemorragia.
Sí.
Normalmente se va a hacer.
Si quieren algunos algunas modificaciones en relación a los.
A lo sé.
A los elementos como que se puede usar 10 días o puede ser un poco menos o un poco más dependiendo de la causa específica por la cual estamos utilizando el fármaco en el paciente.
También vamos a ver que esta hirudina se convierte en un metabolito que es la lep hirudina entonces.
Va a unir de forma bastante eficiente a la fibrina del Trombo.
También se ha visto que tiene efecto sobre el tiempo de hemorragia y de las plaquetas, pero es leve en general, no es muy importante, para reforzar diríamos el efecto antiagregante y se va a realizar la vigilancia con el tpt.
Entonces eso nos va a orientar de como se está anticoagulante este paciente, no por las características, la dosis y la forma de administración, pues es lógico pensar que son para administración parenteral. Entonces, fíjense, se han usado en pacientes con trombosis que que presentan trombocitopenia inducida por heparina, el famoso hit que hemos mencionado y descrito las clases previas.
Puede haber acumulación en insuficiencia renal y lo que en realidad se acumula no es tanto la hirudina como tal, sino estos metabolitos porque ésta lepirudina forma un complejo con la trombina,o sea, forman complejos, lepiridina trombina y esos complejos le piridina trombina no son fáciles de de depurar para el riñón porque.
Vamos a ver que generan algunos elementos.
¿Por ejemplo, Eh?
Van a ser muy grandes, podríamos decir, y el riñón no logra movilizar los eliminarlos con facilidad, entonces, si el paciente y ya tiene algún grado de insuficiencia renal, el riñón puede colapsar más rápido.
Si el paciente no tiene insuficiencia renal, la sobrecarga de sus metabolitos puede ir.
Sobre saturando si quieren al riñón y haciendo que este en algún momento empiece a funcionar de forma inapropiada.
Sí, entonces sí es muy importante analizar, cuidar, vigilar constantemente a estos pacientes.
También tenemos en este grupo, argatroban y él melagatran
Que se han utilizado también en muchas situaciones en las que necesitamos efecto anticoagulante. Estos se unen de forma directa al sitio activo de la trombina, similar a la Hirudina, y van a inhibir, por un lado, la formación de fibrina. De esta forma tiene un potente efecto anticoagulante.
También inhiben la activación de los factores de la coagulación. Se ha visto un efecto importante en el factor 5 en el 8 y en el 13.
También se ha visto una inhibición importante de la activación de la proteína CI de la agregación plaquetaria, obviamente.
No se olviden que la proteína CY la proteína S son anticoagulantes endógenos. Entonces es muy importante la vigilancia si quieren de estos elementos, porque al igual que vamos a ver cuando hablemos de los Q Mari Nicos, por ejemplo, el efecto sobre estos anticoagulantes endógenos podría tener un efecto opuesto al que esperamos observar en estos grupos farmacológicos.
Entonces, estos se caracterizan y se los ha conocido clásicamente, porque su acción anticoagulante.
Normalmente se presenta entre una a 3 horas después del inicio de la administración del fármaco, o sea, no es tan rápido en primer lugar.
Las dosis iniciales son de 2 microgramos kg Min, sea por la dosis. Ya nos orientamos a que son fármacos de administración parenteral y que requieren además una vigilancia estricta, igual que en los casos anteriores.
Se puede ir ajustando la dosis progresivamente vigilando. El TP ta vamos a ir viendo de 1.5 a 3, por ejemplo.
Y vamos a ir subiendo, podríamos decir en relación a la A los niveles basales que tenga el paciente. Idealmente, este TP ta no debería pasar los 100 segundos. ¿Se acuerdan cuando era el valor normal del TP ta del tiempo parcial de tromboplastina?
¿Comprometido en estos pacientes?
Entonces, cuando se usa el si melagatran en tromboembolias venosas en pacientes, por ejemplo, a los que se les ha puesto una prótesis de cadera, una prótesis de rodilla y como son cirugías grandes, en primer lugar para ver manipulación y daño importante a nivel de ciertas estructuras que aumenta el riesgo, y Por otro lado, en el proceso o en la fase de recuperación, como son cirugías grandes, también es probable que el paciente tenga que estar un período de tiempo importante.Postrado quieto hasta que vaya consolidando siquiera en el proceso. Quiero rico y después ya se va a movilizar de forma importante. Entonces en el momento o en las fases en las que existe esta éxtasis vascular, son las situaciones, son los momentos en los que existe riesgo. En cambio, ya si el paciente está haciendo rehabilitación, se está movilizando. Está retomando, por decirlo así, sus actividades. El riesgo va disminuyendo progresivamente.
El melagatran se puede usar por vía subcutánea 3 miligramos. No se recomienda antes de las 4:00 sí, y tampoco después de las 8:00 de realizada la cirugía y mantenemos entre 1 a 2 días porque se hace esta recomendación, o sea, el paciente estamos diciendo si le hemos hecho una prótesis de rodilla de cadera ha sido sometido a un proceso agresivo.
¿Que determina la ruptura, la lesión de varias estructuras, no?
Entonces, en ese tipo de situaciones, sí, yo en el momento en que el paciente está la quiero, te quiero fea, no le empieza a dar anticoagulantes. Van a empezar a sangrar, no es cierto porque ha sido sometido a un proceso invasivo de alta complejidad. Entonces la razón por la que atravesamos si quieren la administración del fármaco cuatro horas como mínimo intervalo es que le estamos dando tiempo al organismo del paciente a completar la hemostasia.
Sí y corregir cualquier tipo de lesión, alteraciones del trans. Quirúrgico para que ese paciente no estés sangrando posteriormente como consecuencia de la administración demasiado temprana del anticoagulante, sí.
Por otro lado, no se recomienda después de las 8:00 porque bueno, después de las 8:00 en teoría, pues ya se ha producido la complicación hemorrágica, si es que no hemos utilizado.
O más bien, la complicación trombótica en este caso si es que no hemos utilizado a tiempo el anticoagulante, entonces el tiempo es un factor bastante importante, sí.
En el caso del ximelegatran, se recomiendan 24 miligramos por vía oral. Cada 12 horas y mantener esto por unos 8 a 10 días.
También se puede iniciar, por ejemplo, con Mel Hagan.
Los primeros días y si el paciente todavía va a estar postrado por períodos más largos de tiempo, entonces se puede continuar con xime la garantia por vía oral a partir del tercer día, por ejemplo, y mantener hasta completar los 8 o 11 días en su caso, si.
Bien de los que son para administración oral de este grupo Farmacológico tenemos el dabigatrán y el David caracteriza por ser un fármaco con una farmacocinética y una biodisponibilidad muy muy predecible si.
Por eso es que el libro se se.
¿Se atreve, podríamos decir a mencionar que no requiere vigilancia sistémica? No nos dice, es un fármaco tan estable y tan predecible cuando usamos en el paciente que no es necesario hacer una vigilancia sistémica como en los otros fármacos. Sí, y además no tiene interacciones importantes con otros fármacos que utilicen las P 450.
Entonces, fíjense.Esto es importante. Justamente porque si bien es un fármaco muy seguro, yo les recomiendo siempre.Que tengan cuidado.Con la vigilancia.
Ósea aún si le están dando su paciente ácido acetilsalicílico, o sea aspirina Tita.
Y no es anticoagulantes, más seguro, etcétera, etcétera. Aún con ese deben vigilar entonces el dabigatrán sigue siendo un anticoagulante y por muy predecible que sea su cinética y su biodisponibilidad, y que eso nos da un rango de seguridad más alto.
De ninguna manera es un fármaco sin riesgo.
Entonces yo les hago la recomendación de que.
Vigilen, no se confie.
¿Evidentemente, la vigilancia puede ser menos estricta que con los anticoagulantes, pero vigilen?
Sigan vigilando si.
Si hablamos de los usos de estos fármacos, tenemos la tromboembolia venosa en pacientes a los que se les instauró una prótesis de cadera de rodilla, igual que el anterior caso. No es cierto, entonces puede ser una alternativa más segura para continuar el manejo del paciente y ya por vía oral sí.
Tenemos comprimidos de 110 miligramos y de 75 miligramos, entonces se puede usar, por ejemplo.
2 comprimidos de 110 cada 24 horas. Osea. 2 tabletas cada día.
¿O 2 comprimidos? ¿Se siento o perdón de 75 para llegar a 150 miligramos cada 24 horas?
Entonces dependiendo de cual usemos, pues normalmente se recomienda 2 capítulos, ya sea del 75 de 110.
No es uno de los que más manejamos en el medio, o sea, no hay mucha disponibilidad, podríamos. Podríamos decir en relación a este, pero sí puede ser, o puede constituirse una alternativa.
Lo que siempre les recomiendo yo, porque si en el caso un textualmente nos dice no requiere vigilancia sistémica, yo les digo, ustedes no se confíen, no se olviden, que es un anticoagulante y por muy seguro que sea por vía oral.
No le digan ustedes jamás a su paciente, no te va a pasar nada o eso, vas estar seguro. Es muy seguro, el fármaco no, no le digan. Eso sí, porque puede ser que justo ese paciente que le han dicho que no le va a pasar nada le pasa algo.
Sí, porque recuerden que nosotros no podemos predecir, no se olviden la idiosincrasia.
¿Así sea una sustancia sumamente estable, podríamos decir, notenemos como saber qué paciente va a reaccionar, ante qué sustancia? Entonces yo les digo, aún si usan ácido acetilsalicílico como anti agregándote plaquetario, vigilen y díganle al paciente, OK, el riesgo es bajo, pero el riesgo si existe, entonces, a pesar de que sea un un fármaco muy seguro, ustedes vigilen. Sí, probablemente.
Sí, tengan que hacer menos controles. Laboratoria les y la clínica sea su principal herramienta o pueden espaciar un poco más los tiempos de vigilancia, por ejemplo, lo pueden ver en periodos más largos. Es cierto, porque es más estable.
Pero nunca, nunca, se confíen en el término de.
¿Es completamente seguro o no requiere vigilancia, o sea, ustedes vigilen?
Sí, aunque el libro nos digan, no requiere.
No se olviden que es porcentual, no hay absolutamente ningún fármaco que sea 100% seguro y que tengamos la certeza de que no va a pasar nada en ningún paciente.
Puede ser que 99.99999999 no pasa nada y justo el 0.000000001 nos tocó a nosotros.
Y no podemos decir es que el libro decía no vigilemos, no, no se confie. Sí es bastante seguro.
Pero no se olviden que el paciente puede tener varios factores, entre ellos genéticos, que no vamos a tener como saber los que pueden determinar una respuesta diferente. Entonces el hecho de que sea más seguro que nos da un rango mayor de de seguridad, de que la probabilidad de complicaciones más bajo, pero nada más.
No nos garantiza resultados y por eso es que nosotros, como profesionales de salud, tampoco le garantizamos nunca al paciente. El resultado no le vamos a decir al paciente, te aseguro que vas a estar bien.
Le vamos a decir, vamos a hacer todo lo que esté dentro de nuestras manos para que todo vaya bien.
Pero no sabemos si realmente va a ser así porque no depende sólo de nosotros.
Si hay factores dependientes nuestros que nosotros vamos a hacer lo mejor que podamos hacer, pero hay factores que dependen del paciente y factores que dependen del fármaco.
¿Entonces?
No tenemos el control si quieren de todos los elementos que se deben regular o que se deben vigilar, sí entonces, probablemente este de aquí dabigatrán si es más seguro, por ejemplo, que darle heparina.
Sí, y fíjense, si el paciente tiene su función renal alterada o tiene más de 75 años aún, si no tiene patología de base o no tiene otros elementos de riesgo, se debe vigilar con mayor cuidado porque la probabilidad de complicaciones aumenta potencialmente.
Es más seguro el Grupo de la heparina.
¿Porque hemos dicho que no pasan la placenta, no es cierto?
¿Bien, fíjense, aquí están las necrosis cutáneas, que un poco las hemos mencionado cuando hemos hablado del hit, se acuerdan?
Entonces, fíjense, este es el tipo de lesiones que va a generar una red Cross is cutánea.
Y se presenta generalmente en las primeras semanas de utilización del fármaco.
Y lo que se ha visto es que esta necrosis cutánea estaría ligada a la disminución intensa en la actividad de la proteína C.
Sí.
Entonces, cuando hablamos de las proteínas, se.
Estos elementos son importantes.
Eh, que los podamos.
¿Analizar que los podamos, Eh?
Si quieren vigilar cuando estamos hablando de estos pacientes y todos justamente.
Porque la proteína C, la proteína, es ese perdón. Hemos dicho que son anticoagulantes endógenos. Entonces, obviamente, los anticoagulantes endógenos están permitiendo la mantención de la fluidez de la sangre dentro de los vasos sanguíneos. No es cierto entonces, si por esta vía también hay una inhibición importante, la actividad de esta proteína C en algunos sitios donde está es importante para la mantención de la fluidez de la sangre.
Puede haber el efecto opuesto porque no hay la proteína. Entonces, más bien se generan trombos y esos trombos generan infartos en algunos tejidos, generando estas necrosis cutáneas infartos en mamá, infartos en tejido graso en intestino y en extremidades. ¿Entonces, son elementos que podrían generar algún tipo de alteraciones importantes en nuestros pacientes? Sí, así que si hay que tenerlos en cuenta, no es lo más común, pero sí se podría presentar.
Sí.
Bien, lo común es que se use 5 miligramos de War Farina en la dosis habitual de Dios se puede llegar hasta 10 y también se puede ir subiendo progresivamente hasta alcanzar las dosis deseadas en el paciente, que en general, pues.
Poco a poco, en varios días, buen semanas, se va alcanzando el nivel deseado de.
Del anticoagulante podemos hacer el control, por ejemplo, con el TP que debería estar un 25% de la actividad normal, o sea por encima de su actividad normal.
El INR debería estar alterado, o sea, sabemos que los normales uno, entonces debe estar alterado dependiendo de qué tipo de profilaxis o para que estamos usando el cumarinico va a ser el nivel que necesitamos alcanzar. ¿Entonces, por ejemplo, fíjense si quiero hacer profilaxis de una enfermedad trombótica, lo ideal es que mi Inr este entre 2 y 3, estamos hablando del doble o el triple de lo normal?
Sí.
¿Si usa mi paciente, bueno, si tiene, no sé si tiene prótesis valvulares cardiacas, por ejemplo, que es una condición que no va a modificarse con el tiempo, o sea, no es que se va a cambiar su prótesis cada semana, o un mesecito va a estar con las prótesis y después le voy a quitar, no? En general, esas prótesis van a permanecer de por vida, a no ser que por alguna situación se las tengo que cambiar en algún momento. No es cierto, pero van a ser factores permanentes en el paciente.
Entonces lo que vamos a ver.
Es que de 2.5 a 3.5 veces lo normal debería estar él y en él, es decir, fíjense, valores un poquito mayores a los del anterior caso. Entonces, si por ejemplo yo agarro, le hago mi paciente, un perfil de coagulación está recibiendo un farina y tiene prótesis valvulares.
Y me sale que el INR está en.
2.5.
Que digo está bien.
Muy bien, entonces sí estaría bien el nivel de anticoagulación que estoy alcanzando entonces, para eso nuevamente les digo, yo les insisto, es que tengo que manejar mi perfil de coagulación, tengo que saber los parámetros para interpretar.
Lo que estoy evidenciado en mi paciente si.
Sí se ha descrito, por ejemplo, que en pacientes con cáncer avanzado o con elementos relacionados a infección inflamación intensa severa crónica pueden presentar ciertos grados de resistencia a la actividad de los com cumarinicos Y en esos casos, pues se recomienda mejor usar el Grupo de la heparina, sí.
¿Bien estos fármacos?
Pueden tener interacciones de distintos tipos con distintas sustancias químicas. Entonces se han descrito interacciones, farmacocinéticas e interacciones fármaco dinámicas.
Entonces, las interacciones farmacocinéticas recuerden que la cinética hace referencia a la movilización del fármaco en el organismo. Entonces hará referencia a elementos que puedan afectar esa interacción. Por ejemplo tenemos la inducción enzimática, la inhibición enzimática y la fijación a proteínas plasmáticas.
En el caso de las características fármaco dinámicas, se ha visto sinergismo antagonismo competitivo y resistencia. Evitaría en algunas otras circunstancias.
Sí entonces, vamos a ir viendo un poquito esas.
Este cuadro, por ejemplo, nos muestra en.
Muchos fármacos.
¿Que nos pueden?
Que nos pueden producir un aumento del efecto anticoagulante.
¿Entonces, si tengo un aumento del efecto anticoagulante, cuál sería la consecuencia para el paciente?
¿Cuál es el riesgo mayor
Entonces, fíjense, por ejemplo.
Fenilbutazona Sulfinpirazona Metronidazol miconazol construimos a sol.
Amiodarona, disulfiram simetría. O sea, vean que varios de estos fármacos ya los hemos analizado en varios grupos farmacológicos, otros los vamos a ir analizando más adelante en otros cuadros, pero son fármacos que se usan en patologías que puede tener el paciente si.
¿Entonces, qué hacen? Estos fármacos inhiben el metabolismo.
Sí.
Entonces, si yo inhibe el metabolismo del fármaco, sea el fármaco, ha sido diseñado, se ha establecido en su proceso de diseño de 20 años y demás.
¿Cuánto tarda en metabolizarse en mi organismo?
Sí. ¿Qué elementos cumple? Se fijan para el metabolismo del fármaco.¿Entonces?
¿Cuándo?
Estos fármacos están presentes, ese metabolismo se lentifica.
¿Qué quiere decir eso? Que al no metabolizarse el factor del fármaco anticoagulante aumenta su vida media si aumenta su vida media, permanece más tiempo produciendo efecto anticoagulante en el organismo y esto genera más anticoagulación.
Sí.
Las cefalosporinas y en realidad mencionamos a las cefalosporinas como antibióticos de amplio espectro, o si quieren antimicrobianos de amplio espectro, pero no es exclusivo para las cefalosporinas, sino que vamos a ver que este efecto también se puede producir para otros fármacos que producen una depresión importante de.
De la flora bacteriana, de la microbiota del paciente. Si entonces, fíjense, cuando hay una disminución importante de las bacterias intestinales, entonces va a haber una disminución de la vitamina K Sí. 
Estaría relacionada a la mutación de moléculas del ciclo de reactivación de la vitamina K, que obviamente esto es un trastorno genético que difícilmente lo vamos a poder determinar, pero que puede ser importante para determinar el fracaso. Diríamos de los anticoagulantes.
Entonces, si la característica genética está presente, nunca vamos a tener buena respuesta con este grupo habrá que buscar otra alternativa terapéutica más adecuada.
Y el hipotiroidismo inversa de forma inversa a lo que hemos descrito con el hiper no y el hipotiroidismo hay más bien una disminución del metabolismo, de los factores de coagulación.
Lo que puede terminar en.
Un una disminución del efecto anticoagulante porque, obviamente, los factores de coagulación están contrarrestando porque se están metabolizando más lento. Si entonces todos estos elementos son importantes a considerar al momento de usar un anticoagulante en un paciente.
Estos hellcats unos dice, estos componentes, fármacos y demás no generan una interacción importante con el anticoagulante. Sí entonces, por ejemplo, Fíjense, opioides, etanol. Indometacina, fenotiazina, paracetamol, benzodiacepinas. Gran parte de los antibióticos no generan diferencias significativas en el efecto del anticoagulante, pero siempre les digo, o sea, esto.
Es para dosis estándar eso dosis terapéuticas de estas sustancias o dosis pequeñas de estas sustancias. ¿Por ejemplo, si hablamos del etanol no es lo mismo que el paciente se tome un vaso de cerveza, a que se tome que selló 2 cajas de cerveza con su compadre, no es cierto? Entonces, si la cantidad de estos es considerable, claro que si van a generar una alteración en el anticoagulante.
Si lo mismo me dice gran parte de los antibióticos ya en dosis terapéuticas, los periodos de tiempo que normalmente se usan sí, seguramente no va a haber una afectación importante.
Pero si es un antibiótico que voy a utilizar, no sé 1014 días, digamos que estoy haciendo erradicación del ecobus del piloto y 14 días, 2 dobles, o bueno 2 antimicrobianos juntos seguro que va a tener un impacto importante entonces.
Depende de cada característica, o sea, hay que individualizar la dosis o el tratamiento. Lo mismo no es lo mismo que mi paciente tome un paracetamol porque le dolía la cabeza y tome 2 días.
Una vez al día si a que esté tomando como le hemos dado al paciente con Covic no ha tomado paracetamol en el antigripal entre 500 a 1 G junto a otros menjunjes de cosas que estaba tomando y ha tomado 3 veces al día por 10 días, entonces diferente no es cierto, no es lo mismo 2 comprimidos versus 30 comprimidos entonces el impacto que pueden generar también va a depender mucho del las dosis.
Y del tiempo de tratamiento, sí.
Muy bien en.
Otro elemento importante que vamos a mencionar es, por ejemplo, la reversión de la acción del agua FARINA. Y si bien esto puede ser necesario, cuando tenemos una intoxicación.
Por warfarina.
¿EH?
Es muy común.
En las en los envenenamientos por raticidas, no tanto como warfarina como fármacos, sino con warfarina o super kumari, nicos como venenos para matar ratoncitos, entonces, y obviamente con intentos suicidas, no.
¿Entonces, qué deberíamos hacer si el paciente llega con hemorragias? Lo primero, la primera medida es la suspensión completa.
De la medicación, sí. OO del tóxico de la sustancia.
La vitamina K.
A decir que lo primero que hacemos es suspender la administración de la sustancia.
¿Podemos pasar la vitamina K por vía oral o parenteral? ¿La peatona, guion a por ejemplo, es una de las que más se usa en vitamina K uno por vía oral o parenteral, se puede usar plasma fresco congelado Y también se pueden usar concentrado de complejo de protrombina y factores recombinantes 7 Activado si es que tenemos a mano.
¿Y se puede considerar a repetir las dosis?
Vamos a analizar cuidadosamente, esto sí. ¿Y cuál de los elementos va a ser de mayor utilidad? Obviamente, porque muchas veces.
¿El paciente llega a sangrando, dicen, así pasen la vitamina K?
Como si esa fuera la solución.
No, porque la vitamina K en primer lugar no va a ser que el paciente deje de sangrar.
Entonces es si se debe administrar vitamina K, pero.
Pero no va a resolver el problema, entonces vamos a analizar la siguiente clase, qué es lo que va a permitir me resolver el problema o ayudar de forma más eficiente al paciente si.
Bien, ahora les voy a llamar listita y hoy vamos a quedar ahí.
Como estábamos viendo, pues algo importantísimo cuando hablamos de.
¿De lo que son los Warfarina, cumarinicos Como decía muy bien su compañera, es justamente el hecho de que vamos a.
A ver.¿Qué?Estos fármacos, sí.
Pueden exceder sus acciones como decíamos con los otros grupos y obviamente, la consecuencia principal del exceso de actividad de estos fármacos va a ser la hemorragia, porque obviamente, si estoy anticoagulantes y me excedo con la anticoagulación, entonces el paciente va a empezar a sangrar.
¿Entonces?
Y podemos considerar la repetición de las dosis.
¿Cuál sería el elemento más importante que vamos a analizar en este tipo de situaciones?
Tiene lesiones de este tipo.Si no tiene antecedente de trauma, o sea, no recibido aquí un golpe, simplemente Estado con una camisa que le quedaba un poco asustadita el brazo y esto es lo que ha ocurrido, sí.
¿Entonces?
¿Cuál sería la utilidad de la vitamina K en este paciente que le vamos a pasar? Peatona guion. Ah sí, por vía parenteral fíjense, en caso de en este caso tenemos el antecedente de que ha tenido una sobredosis de War Farina, vamos a hacer de cuenta que este paciente se quería suicidar y se ha tomado raticida, no sea tomado en guardar. ¿Y Nico?
Y está sangrando.
¿Van a ver que las ampollitas vienen de 5 de 10 miligramos, por ejemplo, entonces le vamos a pasar dmg porque está con hemorragia importante, no es cierto?
Y además, al mismo tiempo le podemos pasar plasma fresco congelado o los concentrados de complejo de protrombina, de factores de coagulación activados. ¿OK, entonces estamos haciendo este esquema? ¿Estamos pasando vitamina KY le vamos a pasar plasma fresco y concentrados?
¿Cuál sería la utilidad de la vitamina K?
Para que la estamos pasando vitamina K Este paciente.
Claro, el tiempo en el que se va a instaurar la inhibición total va a ser entre 6 y 60 horas, por eso decíamos que tiene un período de latencia entre 6 a 8 horas, más o menos a las 8:00 vamos a empezar a ver recién un poco del efecto, pero la instauración completa del efecto anticoagulante es hasta las 60 horas, donde hay una inhibición potente del factor XII. ¿Hemos dicho, se acuerda?
¿Entonces?
Si tarda aproximadamente 60 horas sin inhibirse completamente, y dejar de coagular, por decirlo así.
¿Ustedes creen que suspende el fármaco, le paso vitamina KY?
¿En una hora va a empezar a dejar de sangrar? Ese paciente va a empezar a coagular.
No, no va a pasar, no es cierto?
Va a tardar aproximadamente el mismo tiempo, es por eso y la razón por la que les pregunto siempre esto es que esta suspensión de la vitamina K.
Oh, perdón. Esta suspensión del Kumar y Nico y la administración oral o parenteral de vitamina K no va a resolver la hemorragia en ese momento, sí.
A coagular de forma inmediata, sí.
Por esas razones que síle voy a pasar vitamina K porque obviamente, mientras más tardo en ponerle la vitamina K.
Más va a tardar en activarse esa cascada de coagulación, no es cierto, tengo que pasarle desde el principio, pero no puedo pensar que le paso vitamina KY mágicamente. Eso para quitar la hemorragia. ¿Por qué no va a pasar así?
¿Entonces que tengo que hacer?
El plasma fresco congelado que le pasamos y que, por suerte, no es difícil de conseguir en nuestros bancos de sangre.
Le administra factores de coagulación, eso contiene el plasma. No es cierto, entonces este va a trabajar más rápido que la vitamina K porque ya la estoy pasando, los factores de coagulación listos en el plasma y esos factores se van a empezar a activar. Iban a empezar a activar la coagulación. Por otro lado, estos concentrados de complejo de protrombina de factor 7 activado, etcétera.
Son factores de coagulación y ya activos.
¿Entonces el plasma le pasa a factores de coagulación, pero que se van a ir activando los concentrados de complejo de protrombina y de factor 7 activado ya son factores de coagulación listitas activos listos para actuar, entonces son más rápidos todavía cual la desventaja? ¿Estos factores activados?
En algunas ocasiones no los encuentro no hay, o sea, no es no. No tenemos disponibilidad en todo el, en todos los lugares.
En cambio, el plasma fresco congelado sí.
¿Ese sí lo voy a encontrar, va a estar disponible en la gran mayoría de mis hospitales, entonces, algo que debo administrar al paciente es plasma? Sí.
Pero tampoco es que le pasó. ¿Plasma y plan desaparece la hemorragia? No, no se olviden siempre hacer un manejo integral del paciente. Si voy a tener que hacer un taponamiento, ver si necesita un taponamiento anterior y uno posterior, si se humedece muy rápido, cambio o sea, también tengo que realizar las medidas locales del paciente. Tengo que pasarle la la, la medicación, si quieren de forma rápida.
Para que nos pueda ayudar, pero mientras esto hace efecto, tengo que atender de forma tópica, local o directa, los elementos que han traído al paciente al servicio de emergencia. Entonces no se olviden eso, puedo repetir las dosis si las puedo repetir. Viendo la evolución del paciente. Si.
Con el plasma es menos tiempo no, porque va a empezar ya a pasar por vía parenteral y los factores y ya se van a empezar a activar. Entonces con el plasma es más rápido. En 30 60 minutos ya vamos a empezar a ver un poco los efectos y mientras el plasma vaya ingresando van a ir activando sema. Si vamos a ir viendo un mejor resultado, entonces es más rápido, si el problema es que el plasma normalmente no lo tenemos.
Ahí, en la emergencia, por ejemplo, lo tenemos en el Banco de sangre.
Entonces algunos hospitales tienen su Banco de sangre dentro del hospital.
¿De algunos hay que ir a recoger a otro lugar, entonces depende de eso también, no? Entonces puede demorarse unas cuantas horas en traer el plasma para tenerlo listo para administrar al paciente, porque obviamente, al ser derivados hemáticos necesitan ciertos elementos de conservación y demás, pero los hospitales grandes si normalmente tienen sus bancos de sangre dentro del hospital y eso facilita un poco, pero igual hay que hacer la solicitud, llenar ciertos formularios, recoger el plasma.
Para poder administrarle al paciente en cambio, la vitamina K la AMPOLLITA va a estar ahí, en la farmacia está de puede utilizar, no, pero el efecto no va a ser inmediato, pero obviamente lo que más rápido nos va a empezar a producir esta respuesta en el paciente es el plasma fresco.
Sí.
Muy bien. Esta tablita nos muestra en algunos otros casos, por ejemplo, intoxicaciones por hacemos kumar Olsen, Pokémon que son otros anticoagulantes como Ari Nicos, que también se recomienda básicamente lo mismo. Fíjense, la ampollita de vitamina KY los plasma fresco congelado o los complejos de protrombina. Entonces, básicamente, siempre que el el problema es vitamina KY factores vitamina K Dependientes.
Son medidas de alta utilidad.
Bien.
Vamos a ver aquí los fibrinolisis Ticos. ¿Si el nombre nos dice lo que hacen estos grupos de fármacos, o sea, nos está diciendo, son fármacos?
Fibrinolisis Ticos. Es decir, que rompen destruyen al fibrinógeno sí, entonces.
¿En realidad? O bueno en este caso el coágulo de Fibrina.
Es también se les llama Trombolítico Hs.
Porque si básicamente lo que hacen es romper o destruir.
Trombos o coágulos en el paciente.
¿Entonces, cuando necesito esto, cuál sería la diferencia, por ejemplo, en relación a la utilización de un anticoagulante y un trombolítico? ¿Qué similitudes o diferencias se encuentran? No será lo mismo.
¿Será que es?
¿Cumplen la misma acción?
Todo lo que está después de la obstrucción va a empezar a sufrir isquemia.
Porque, obviamente no está llegando flujo, no va a llegar sangre, no va a llegar oxígeno y las células van a empezar a sufrir y se van a empezar a deteriorar.
Entonces, por ejemplo, podemos mencionar las trombosis venosa profunda, es graves como el síndrome de la vena, Cava Superior, las tromboflebitis ascendentes en las venas. Venas, Silvio femorales.
Entre otras afecciones, podemos mencionar, por ejemplo, las vasculopatías periféricas, las apoplejías isquémicas, los infartos agudos de miocardio. En todas estas circunstancias, el denominador o el común denominador, diríamos es.
Trombosis.
Hay trombos y esos trombo se están generando. ¿Alguna alteración patológica importante? ¿Sí entonces, qué debemos hacer? Destruir este trombo. Porque si lo destruimos, lo que vamos a conseguir es re canalizar el flujo y lograr que la sangre vuelva a pasar por ese sitio donde no está pasando.
Obviamente, el tiempo es un factor sumamente importante cuando hablamos de este tipo de situaciones, porque mientras más tiempo esto queda tapado estos vasos, estas celulitas que están aquí van a empezar a sufrir.
Sí, porque no les está llegando sangre, por lo tanto, no tienen oxígeno. Por lo tanto, se empieza a deteriorar su función.
Si con el tiempo este tejido va a empezar a necrosarse, esta necrosis puede empezar a generar daño importante, sí.
Entonces, de ahí viene, por ejemplo, este este patrón que dice si es un infarto agudo de miocardio, hay que tener mucho cuidado con el tiempo.
Idealmente el trombolítico sería potencialmente útil dentro de las 6:00 primeras horas.
Sí, ya han pasado más de 6 horas.
El cirujano cardiovascular tiene que valorar muy bien si es prudente hacer una recanalización y de qué forma se va a ser la recanalización, porque si ya han pasado más de 6 horas tiene que ser muy progresivo, muy despacio, tomando en consideración algunos elementos. ¿En qué sentido? ¿En el sentido de que ya?
Por la hipocresía,, la isquemia, el tejido está sufriendo, pero después de 6 horas, ese tejido ya se está destruyendo, o sea, ya tiene daño importante en su estructura.
Entonces, el hecho de que exista una repercusión brusca en un tejido que ya está lesionado.
No mejora el pronóstico, al contrario, empeora la extensión del daño.
Es por eso que el cirujano cardiovascular, como les decía, es el que tendrá que determinar y decidir de qué forma se va a hacer esa repercusión y esas recanalización.
Sí.Bien.
Otro grupo farmacológico que vamos a ver dentro de lo que son los anticoagulantes es el que conocemos como.
Anti plaquetarios o Antiagregante plaquetario.
Que al principal representante de este grupo pues ya lo conocemos, es el ácido acetilsalicílico.
Pero no es el único. Entonces fíjense cuando hablamos del ácido acetilsalicílico.
Recordamos su mecanismo de acción y sabemos que es un inhibidor del metabolismo las prostaglandinas, es decir, actúa inhibiendo a la Cox.Sí.
¿Cuál sería la ventaja para un paciente en el que queremos conseguir un efecto antiagregante plaquetario de darle ácido acetilsalicílico, que dice esquiar el?
¿Cómo le damos el ácido acetilsalicílico? Porque recuerden que este fármaco ya lo conocemos, lo hemos visto en aine.
¿Qué haré la cómo le DAS el ácido acetilsalicílico a tu paciente y por qué?
Muy bien Alejandra, le damos un ácido acetilsalicílico de100,000 y mitos o en un intervalo entre 81 y 325, que es el intervalo más bajito.
Una sola vez al día.
Sí.
Para obtener el efecto anti agregándote Plaquetario. Sí, y la razón de conseguir ese 2, justamente el efecto que tienen los aines sobre el metabolismo de la ciudad. Quito Nico, por el cual al inhibir la Cox, no va a haber síntesis de Prostaglandinas, Prostaciclina Tromboxano lo constituyen factores inflamatorios, etcétera, etcétera. Sí, entonces, en este punto, si recuerdan lo que vimos al principio, va a haber una inhibición de la síntesis de tromboxano a 2.
¿Qué significa eso?
Que si hay menos tromboxano a 2, no hay agregación plaquetaria porque hemos dicho que esa era la señal que usaba la placa Tita para llamar mas plaquetas y que se produzca la agregación plaquetaria. Entonces, en estos pacientes hitos, la agregación plaquetaria no se va a producir.
Por eso es que son tan buenos fármacos y quieren para evitar la agregación plaquetaria.
Enrique.
Porque si la vida media del ácido acetilsalicílico es de 15 minutos, porque le doy una dosis de cada 24 horas.
¿Entonces, recuerden que, como han dicho muy bien, su vida media es cortísima, 15 minutitos, nada más, no es cierto?
¿Entonces?
¿EH? Si le doy cada 24 horas, obviamente le estoy dando una cantidad de vidas medias muchísimo más grande que la que necesita para eliminarse. Por eso es que son fármacos tan seguros a estas dosis antiagregante.
Porque la probabilidad de efectos adversos disminuye potencialmente sí, con un intervalo tan largo. Pero la pregunta será.
Y como una dosis cada 24 horas consigo buena efectividad terapéutica.
Ese es el punto clave, recuerden que la Unión con el receptor es irreversible. ¿Qué quiere decir eso? Que es irrelevante la vida media para este fármaco porque la Unión va a ser irreversible. ¿Que significa eso?
Que éste está plaquetita, que ha sido bloqueada por el fármaco, nunca más se va a poder agregar.
¿Qué tiene que pasar para que ese efecto desaparezca?
Pero.
Cuando ya realiza actividad física constante, ya no necesita tratamiento farmacológico, entonces depende también el caso en particular.
¿Bien, y si nuestro paciente estuviera embarazada? O sea, si tuviéramos una enfermedad trombótica del embarazo, solamente se debería usar heparina.
Justamente.
Porque, como hemos descrito en el Grupo del heparina, la heparina no pasa la barrera hematoencefálica, en cambio, los Q Marín Nico si lo hacen y de forma bastante amplia y las consecuencias o secuelas Para los.Pacientitos o, en este caso, para el neonato del producto de la gestación.
Pueden ser terribles cuando estamos con Mari, Nicos, no es cierto.
Bien si hablamos del tratamiento antiagregante plaquetario.
Normalmente, o sea, lo común es que iniciamos con el paciente, con un antiagregante plaquetario.
Y si vamos viendo la necesidad, si realmente el riesgo es más alto, necesita una medicación más potente. Entonces podemos pensar en en usar las otras alternativas que hemos mencionado.
Mientras tanto, pues ha sido sentir salicílico clopidogrel son de los más utilizados con este objetivo.
En pacientes que ya han tenido antecedentes de insuficiencia cardiaca de angina, de apoplejía, de infarto agudo de miocardio, etcétera.
¿EH?
Son fármacos que vamos a utilizar ampliamente.
En accidentes, isquémicos transitorios, anginas apoplejías, infartos agudos de miocardio, vamos a ver que los betabloqueantes, por ejemplo, son en.
Fármacos de uso habitual, diríamos en Cardiópatas. Lo mismo los bloqueantes de canales de calcio, los fibrina Líticos, entonces son grupos farmacológicos, con los que es muy probable que tengamos que asociar este ácido acetilsalicílico o esta otra medicación.
Así que habrá que analizar las interacciones y las implicaciones en.
Peligrosas diríamos que podíamos tener en relación a estos elementos.
Bien. A partir de aquí vamos a ver los fármacos que usamos en trastornos hemorrágicos, es decir, nos vamos al otro extremo hasta antes de esto estábamos viendo los fármacos que se usan en trastornos.En.Trombo Ticos. Es decir, cuando damos los fármacos con el objetivo más bien de evitar esas trombosis.
Pero en este caso, los fármacos usados en trastornos hemorrágicos vamos a hacer lo opuesto porque, literalmente, vamos a usar un fármaco con el objetivo de estimular coagulación. En cambio, en el caso anterior, estimulábamos.
Anticoagulación si quieren, o más bien, podríamos favorecer a las hemorragias.
Sí, entonces, eso es lo que vamos a ver a partir de aca
Algo que sí debemos mencionar con los pro coagulantes es que no se olviden que vamos a estimular la formación de coágulos o la permanencia de coágulos. Entonces el riesgo es alto.
Sí, por eso es que en general son fármacos de administración hospitalaria.
Por ejemplo, en qué situaciones se ha usado tratamiento coadyuvante en pacientes con hemofilia, sobre todo si hay que realizar algún procedimiento invasivo en un paciente hemofílico, por ejemplo. Puede ser que necesito extraerle una muela.
Que en un paciente convencional sea no es un procedimiento de riesgo ni de complicación nada, pero en un hemofílico esa extracción dental puede terminar su muerte, si es que no controló de forma eficiente de la hemorragia que se va a generar al extraer la pieza dentaria.
También en situaciones donde hay, por ejemplo, hemorragias por el tratamiento fibrinolisis CO profilaxis en aneurismas intracraneales, hemorragias post quirúrgicas gastrointestinales, hemorragias por prostático mías, hemorragias vesicales por radiación, insistís por fármacos, o sea, todas estas situaciones, el elemento en común que tienen es que el paciente sangra. La tendencia es de perder sangre por hemorragias.
¿Entonces, cómo usamos en adultos?
¿Se puede usar vía oral o también soluciones?
Fíjense, podemos usar 5 comprimidos de 1 G o 10 comprimidos de 500 miligramos, la dosis va a ser la dosis total, si quieren sería de 5 G, no en ambos casos.
Eso se recomienda durante la primera hora, que sería igual el equivalente de 20 ml, solución oral, que equivaldría a los 5°.
Para continuar se recomienda un comprimido de 1 G si o 2 de 500, que es lo mismo en cantidad, pero no en cantidad, en dosis, pero no en cantidad.
Oh 5 ml de solución, que sería el equivalente a 1.25 G y eso repetir cada 8 horas, vale decir, la primera ahora le damos una mega dosis para impregnar al paciente de 5 G y después bajamos a 1 G.
Cada 8 horas.
Y bueno, si es solución es un poquito más, no 1.25°.
Por vía intravenosa en adultos.
Se recomienda una ampolla de cuatro G.
Por vía intravenosa lenta.
Y esto cada cuatro a 6 horas según la evolución del paciente.
Siempre se debe valorar y vigilar cuidadosa y estrictamente. También se puede utilizar por goteo lento con solución glucosada único salina con uno a 3 ampollas de ácido amino caproico, es decir.
Mezclamos una solución, íbamos pasando lentamente y que vaya produciendo el efecto progresivamente en el paciente, valga la redundancia.
Entonces, es la forma de utilizar estos. Éste ha sido épsilon amino Caproico, principalmente.
Como efectos adversos que pueden presentarse, trombosis, es lógico, no es cierto, estamos induciendo la formación de trombos o la mantención de trombos que se han formado. Entonces, el riesgo principal son las trombosis.
¿Intravascular es por inhibición de activadores del plasminógeno no?
También se ha descrito hipotensión miopatías, malestar abdominal, diarrea, obstrucción nasal. Aunque no suelen ser de gran complejidad, los efectos adversos, los más importantes están relacionados a la trombosis.
Cuando no se deberían utilizar estos pro coagulantes en situaciones donde la formación de coágulos es un factor de riesgo, obviamente entonces decimos está contraindicado en la coagulación intravascular diseminada en las hemorragias genitourinarias altas, pues en estos casos puede haber deterioro más rápido y más importante de la salud del paciente si no se realiza un proceso de forma adecuada o si se administra cuando no se debe. 
Y también en una especie de Gaza, así como una red, citas Pequeñitas.
Y es bien interesante