ENFERMEDAD TROFOBLASTICA (1)

Vista previa del material en texto

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA 
Definición: 
Conjunto de procesos benignos y malignos derivados de una proliferación anormal del trofoblasto de la placenta humana (hiperplasia), y con aporte del genoma paterno (el material genético paterno hereda esta capacidad de proliferación anormal). 
De por si el tejido trofoblástico tiene capacidad de proliferar, más que otros tejidos, porque tienen más vasos por ejemplo. En la enf trofoblastica ese tejido tiene más capacidad para proliferar (crecimiento). 
En la enf trofoblastica gestacional hay varios tipos, algunas que son benignas y otras malignas, la diferencias entre estas es la capacidad de invadir otros tejidos (como lo maligno). 
Clasificación: 
Anatomopatológica (AP):
	Lesión trofoblástica benigna, no neoplásica
	Lesión predominante hiperplasia, mola hidatiforme
	Neoplasia trofoblastica gestacional genuina
	Reacción placentaria exagerada
	Completa 
	Coriocarcinoma 
	Nódulo del sitio placentario
	Parcial 
	Tu. Trofoblasto de sitio de inserción placentario.
	
	Invasora 
	Tu. Trofoblástico epiteloideo. 
Clínicamente: 
	Enfermedad trofoblastica gestacional 
	Neoplasia trofoblastica gestacional o ETG persistente 
	Mola hidatiforme 
	NTG no metastásica 
	
	NTG metastásica
Correlacion anatomopatologica-clinica
MOLA HIDATIFORME 
· Más frecuente. 
· Las vellosidades han sido reemplazadas por proliferación trofoblástica. 
· El embrión y los anexos pueden o no estar. 
· 1/600 abortos. 
· 1/1500 embarazos. 
· Una mola puede ser precedida por ab o embarazos normales. 
Factores de riesgo:
· Menores de 20 años. 
· Factores dietéticos (alimentos como carnes ahumadas). 
· Historia de aborto infertilidad.
	Antecedentes de riesgo de ab: 
	Riesgo: 
	1
	1%
	2
	15%-18%
	3
	25% 
Etiología:
ONCOGENES 
 FACTOR DE CRECIMIENTO p53 y pRB 
 EPIDÉRMICO EGF
METALOPROTEINASA
MOLA COMPLETA 
· AP: 
· Proliferación trofoblástica difusa (no hay proliferación localizada).
· Degeneración hidrópica de velocidades (las vellosidades coriales se degeneran y generan como vesículas). 
· Ausencia de vasos 
· NO embriones ni anexos ovulares. 
· 90% cariotipo 46XX, de la fertilización de un “óvulo anucleado” (óvulo sin núcleo) 
· 46XY de un óvulo anucleado con 2 espermatozoides. 
· Composición cromosómica androgenética. 
· No hay que saber todo esto, sino porque se llama mola completa, que es porque la proliferación va a hacer difusa en todo el útero y va a haber ausencia de embrión y anexos ovulares. 
Clinica: 
· Metrorragia. 
· Altura uterina (exagerada) osea si hay un atraso de 6 sem, la altura uterina nos va a dar de un emb de 2do trimestre).
· Quistes tecaluteínicos. 
· Hiperemesis gravidica (porque la sub B tiene receptores a nivel del centro del vómito, entonces al estar muy elevada puede provocar vómito)
· Preeclampsia (por la alteración que hay en la proliferación).
· Hipertiroidismo (la sub B tiene una porción que es similar a las hormonas tiroideas). 
· Una sub B muy elevada. 
Actual diagnóstico temprano por eco del 1 trimestre 
Ecografía: imagen en panal de abejas o copos de nieve!!! 
MOLA INCOMPLETA 
· Proliferación trofoblástica focal. 
· Edema vellositario focal.
· Elementos fetales (embrión (malformados generalmente) memb ovulares, gr fetales). 
· Citogenética: cariotipo triploide 69xx o xy.
· Cuando existe feto: estigmas de triploidia (RCIU, malf. congénitas). 
Clínica: 
· Generalmente no tiene tanta clínica. 
· La sub B no va a estar tan elevada ni el útero aumentado de tamaño, porque es más localizado. 
· Menos florida, puede haber metrorragia.
· La ecografía impresiona normal, puede observar estigmas de cromosomopatías o alt. fetales. 
· Diagnóstico AP, nos va a decir mola completa o parcial. 
Cavidad uterina por dentro. Enf trofoblastica invasora, porque ya invadio el miometrio. 
Presentación clínica 
Etiología de mola completa y parcial 
MOLA INVASORA 
· Generalmente una mola completa, que ha invadido el miometrio. 
Diagnóstico: 
· Mediciones en ascenso de sub B (tanto el tto de mola completa y parcial es la aspiración uterina.Post aspiracion uterina o tto, la sub B debería bajar. Y si asciende en lugar de descender, estamos en frente de una mola invasora). 
· Identificación clínica de Mts (metástasis). 
· Mts. de origen desconocido. 
· Paciente que 6 meses después del parto persistente elevada la sub B. 
· Se diagnostica en el seguimiento post-legrado de una mola. 
Clínica: 
· Metrorragia. 
· Perforación uterina, abdomen agudo, etc. 
Eco:
· Útero aumento de tamaño, con ecogenicidad miometrial. 
· Espacios quísticos vasculares en el miometrio. 
METÁSTASIS
VAGINA 30%
 HÍGADO 10% PULMON 80% OTROS 5% 
CEREBRO 10%
Seguimiento:
· Ex complementarios previos: 
· Hemograma.
· Ionograma.
· Coagulograma.
· Grupo y factor.
· Función hepática.
· Función renal.
· B-hCG cuantitativa.
· Perfil tiroideo.
· Rx de tórax.
· Eco hepática.
· Punción lumbar.
· TAC craneo. 
· Raspado uterino evacuador (aspirativo). 
· Histerectomía: paridad cumplida! 
· Se observó: 
· Menor riesgo de enfer peristente. 
· Menor n de ciclos de quimioterapia.
· Profilaxis anti D en toda mujer Rh - no sensibilizada posterior al vaciamiento. 
· Rc de tórax:
· Post evacuatoria: para descartar embolia trofoblástica. 
· A las dos semanas de la evacuación. 
· Con patrón de regresión anormal de la B-hCG. 
· Control ginecológico y ecográfico. 
· A las 2 sem de la evacuación. 
· A los 3 meses (con B-hCG normal).
· Anticoncepción
· ACO: primera elección durante todo el seguimiento. 
Seguimiento post vaciamiento: 
· Semanal, hasta que los niveles sean negativos (<5/ml) durante tres semanas seguidas. 
· Mensual seis meses.
· Cada 2-3 meses por 6 meses.
· Cada 6 meses durante el segundo año. 
CORIOCARCINOMA 
· Neoplasia epitelial.
· Altamente maligna. 
· Composición: cito y sincitiotrofoblasto. 
· Sin vellosidades coriales. 
· Incidencia: 1/20000-40000
· Puede seguir cualquier evento gestacional:
· Emb de término 22,5% 
· Aborto 25.
· EE2,5%
· Mola 50%
Clínica: 
· Pulmonares: tos, hemoptisis, dolor torácico, disnea, etc. 
· Vaginal: genitorragia severa, flujo purulento por sobre infección. 
· Hepático: dolor abdominal alto, signos de hemoperitoneo.
· Cerebral: signos de foco agudo.
	Lecho placentario
	Epiteloide
	- Raro 1%
- 85% evolución benigna
- Sin vellosidades 
- Cel anaplasicas.
Sub B HCG no muy aumentada (no > 2500). 
- Gran aumento de HPL.
- 90% post aborto o emb normal
- No responde a la quimioterapia, por desarrollo lento. 
-10% mts. 
- Histerectomía.
Su forma benigna es: lesión exagerada del lecho placentario. 
	- 67% post emb de término. 
- 15% post mola. 
- Sin vellosidades. 
- Sub B HCG no >2500. 
-Pronóstico incierto. 
Su forma benigna es: nódulo del lecho placentario. 
MTS clasificación (FIGO 2002). 
	Etapa I: 
	Enfermedad confinada al cuerpo uterino. 
	Etapa II:
	Mts en vagina y/o pelvis. 
	Etapa III: 
	Mts pulmones.
	Etapa IV: 
	Otras mts parenquimatosas (hígado, cerebro, etc). 
A: sin factor de riesgo. 
B: 1 factor de riesgo. 
C: 2 o más factores de riesgo. 
Clasificacion segun OMS :
<= 7: bajo riesgo: 
· sub <= 40000.
· Enfermedad de 4 meses. 
· Etapa I II III 
· Son 85 % .
>=7: alto riesgo. 
· Elevadas sub B.
· Etapa IV 
Tratamiento 
· Metotrexate: eleccion 
· Actinomicina D
· Remision: >85%c 
· EMA-CO: etoposido, actinomicina D, metotrexate, ac. folinico, ciclofosfamida, vincristina. Cada 21 dias. Remiion hasta 90%.
· MAC: metotrexate, actinomicina D, ciclofosfamida. 60.80% de remision. 
Efectos secundarios del Metotrexate: 
· Neumonitis interticial aguda. 
· Pancitopenia. 
· Neurotoxicidad. 
· Toxicidad hepatica. 
· Alteraciones gastrointestinales.