Sufrimiento Fetal Agudo

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE OBSTETRICIA
CÁTEDRA DE OBSTETRICIA CLINICA II
PRESUMEN DEL ARTICULO SFA
DARLA LUJE
SEXTO -B
OBST.JENY VALENCIA
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PERIODO: 2022-2022
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Sufrimiento Fetal Agudo: Un reto.
El sufrimiento fetal se conoce generalmente como sinónimo de hipoxia fetal, la cual es una condición que genera una variedad de complicaciones obstétricas que afectan los procesos normales del intercambio de oxígeno entre la madre y el feto generando alteraciones metabólicas, enzimáticas y del pH, pudiendo provocar graves alteraciones e incluso la muerte.
El sufrimiento fetal agudo (SFA) se conoce en el área obstétrica como "un estado en que la fisiología fetal esta alterada que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes".
La respuesta inicial cuando hay una disminución de oxígeno o un aumento del anhídrido carbónico en la sangre arterial, es el desarrollo de taquicardia por la liberación de las catecolaminas originadas de las glándulas suprarrenales.
Con la taquicardia el feto aumenta el gasto cardiaco llevando así mayor aporte de oxigeno a los tejidos, a medida que se aumenta el estrés hipóxico se desarrolla una "redistribución de flujo cerebral" aumentando el flujo sanguíneo a órganos de mayor privilegio como: el musculo miocárdico, el SNC y las glándulas suprarrenales (liberan catecolaminas), y reduciendo el flujo sanguíneo a los demás tejidos.
Si el aporte de oxigeno no mejora se va a producir asfixia y acidosis provocando hipotensión e insuficiencia cardiaca afectando el flujo sanguíneo y generando bradicardia y menos flujo sanguíneo hacia el SNC y las glándulas suprarrenales.
En el parto vaginal normal el feto libera una gran cantidad de catecolaminas, pero si hay hipoxia se genera una respuesta mas violenta de liberación de catecolaminas y vaso activos lo que conduce a una asfixia perinatal momentánea.
En las contracciones uterinas durante el trabajo de parto se puede disminuir o detener la circulación de sangre materna hacia el feto, comprometiendo así el bienestar fetal. La mayoría de los fetos tienen una reserva de oxígeno para soportar la reducción de oxígeno, pero si hay falta de oxígeno va a provocar sufrimiento fetal. 
Existen varios factores de riesgo prenatales e intraparto que se asocian al desarrollo de encefalopatía neonatal, parálisis cerebral o incluso, muerte perinatal. 
Las causas que provocan sufrimiento fetal son: la preeclampsia ya que produce disminución de sangre de llegada al útero, pacientes diabéticas o hipertensas, mujeres con anemia o problemas pulmonares, cuando la paciente se coloca en decúbito dorsal ya que puede provocar la compresión de la aorta y/o las arterias ilíacas contra la columna vertebral. El ultimo se puede detectar tomando el pulso femoral y se mejora colocando a la paciente en decúbito lateral.
Existen patologías que generan un aumento del espesor de la placenta: la pre eclampsia, incompatibilidad Rh, la diabetes materna. Sin embargo, también existen patologías que disminuyen la extensión de la superficie de intercambio como: el desprendimiento prematuro de placenta, la placenta previa, los infartos placentarios. 
Al disminuir el intercambio entre la madre y el feto se reduce el aporte de oxígeno y la eliminación de CO2 o productos de desecho. Cuando disminuye el aporte de oxígeno disminuye la presión parcial del gas en la sangre fetal generando hipoxia fetal que es el aporte insuficiente de oxígeno a las células. 
Cuando hay hipoxia, se genera energía a través del consumo de hidratos de carbono y otras sustancias degradadas por metabolismo anaerobio en consecuencia aumentan los hidrogeniones produciéndose alteraciones en la relación lactato-piruvato, aumentando el lactato. La caída del pH altera el funcionamiento de las enzimas, disminuye las reservas de glucógeno.
Reacciones compensatorias de adaptación:
Aumento prolongado del tono simpático que provoca taquicardia, sin embargo, cuando el PO2 baja aumenta el tono vagal generando bradicardia.
El feto reacciona a la adrenalina y noradrenalina en forma similar al adulto, conclusiones fisiopatológicas: 
· Aumento de la circulación en el encéfalo y miocardio, porque los vasos de estos órganos no responden a la acción de dichas hormonas
· Aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales por el mismo motivo
· Disminución del gasto sanguíneo en otros parénquimas no vitales.
· La bradicardia producida por el estímulo del vago actúa como mecanismo de ahorro de energía para el corazón. 
Los signos de sufrimiento fetal:
1. Se obtienen por la auscultación del corazón fetal: bradicardia, taquicardia y la irregularidad de los latidos fetales.
2. Observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico 
Frecuencia cardíaca fetal normal es de 120 a 155 lpm. Se debe observar mínimo 10 minutos para establecer la FCF basal verdadera. 
Bradicardia es cuando la frecuencia cardíaca fetal es menor de 120 lpm. Se debe tener en cuenta la administración de cierto medicamentos y patologías que generen bradicardia.
Taquicardia es el aumento de la frecuencia cardíaca fetal por encima de 160 lpm. Puede ser causada por la presencia de fiebre materna o como consecuencia del uso de fármacos para simpaticolíticos y simpaticomiméticos.
La irregularidad de los latidos fetales puede presentarse por las contracciones uterinas que se presentan de forma rápida y de corta duración, fáciles de apreciar al oído, pero muchas veces imposible de contar. 
A estas modificaciones corresponden las espigas (caídas rápidas con inmediata recuperación), ascensos transitorios (aumentos de corta duración) y oscilaciones rítmicas. Se asocian con un buen estado fetal.
Respecto a las modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal producidas por las contracciones, se han identificado 3 tipos de caídas transitorias denominadas DIPS:
1. Tipo I o desaceleraciones tempranas: el momento de menor FCF coincide con la contracción, o se produce menos de 20 segundos después de la misma y tiene un decalage corto. Producida por compresión de la cabeza del feto después de rotas las membranas y después de los 5 cm de dilatación cervical. Es un patrón tranquilizante. Sin embargo, con membranas íntegras su aparición se asocia a oligoamnios el que favorece la compresión del polo cefálico.
2. Tipo II o desaceleraciones tardías: alcanzan su punto de menor FCF de 20 a 60 segundos después de la acmé de la contracción y tienen un decalage largo. Por un descenso de la PO2, que después de la contracción uterina disminuye por debajo de 18 mm Hg (nivel crítico), por lo que cuando el feto tiene bajas reservas de oxígeno, con PO2 próxima al nivel crítico existe una mayor posibilidad de presentarlo. La presencia de los dips de tipo II indica sufrimiento fetal agudo.
3. Umbilicales o desaceleraciones variables: se atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído. Cuando la oclusión dura más de 40 segundos se desarrolla también hipoxia fetal, por lo que estos dips umbilicales serían signo de sufrimiento fetal presentando gran polimorfismo y diferente relación temporal con la contracción uterina muerte.
Estos tipos de desaceleraciones presentan algunas particularidades que revelan mayor riesgo fetal, llamados dips umbilicales desfavorables:
· Aumento de la línea basal (taquicardia).
· Recuperación en niveles inferiores (bradicardia).
· Lento retorno a la línea basal.
· Duración superior a 60 segundos y disminución de la FCF por debajo de 70 latidos por minuto.
Se considera un signo de alarma al meconio en el líquido amniótico que se presenta cuando hay alteración en el simpático y parasimpático que por la falta de oxígeno en los tejidos se produce la relajación de la musculatura del feto incluyendo el esfínter anal.
El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más espeso parezca significa que procede de las porciones más altas del intestino fetal y por ende es más grave. 
 La acidosis fetal, se produce por dos mecanismos:
1. Acidosis respiratoriapor aumento de CO2 cuando el feto no puede eliminar los productos de desecho.
2. Acidosis metabólica por incremento de ácidos no volátiles a partir del metabolismo anaerobio.
Se llega a prevenir el daño cuando se reconoce y se detecta a tiempo el problema. Entre los métodos de monitoreo ante parto para evaluar la vitalidad fetal deben mencionarse el estetoscopio de Pinard, el detector Doppler, la cardiotocografía basal y la estimulada. 
Cardiotocografía basal o no estresada:
· Reactiva. - 2 o más ascensos de la FCF asociados a movimientos fetales en un período máximo de 20 minutos.
· No reactiva. - Uno o ningún ascenso de la FCF.
· Insatisfactoria. -  La nitidez del registro no permite calificar la prueba.
Cardiotocografía estimulada o test de la estimulación sónica:
1. Positiva:
Intensa: taquicardia fetal pos estímulo con amplitud ≥ 20 latidos y duración ≥ 3 minutos.
Moderada: taquicardia fetal pos estímulo con amplitud ≤ 20 latidos y   duración ≤ 3 minutos.
2. Negativa:
    Ausencia de respuesta.
Técnicas utilizadas para la realización del Test de tolerancia a las contracciones uterinas:  
· Test de la oxitocina. 
· Prueba de la estimulación del pezón mamario.
El ultrasonido Doppler permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación fetal y uteroplacentaria. La respuesta homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se puede detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos vitales (corazón, glándulas suprarrenales y cerebro) que causa redistribución de riego sanguíneo con patrones Doppler característicos. 
Los criterios diagnósticos de FCF para el sufrimiento fetal agudo son los dips II persistentes, los dips umbilicales graves y persistentes. La taquicardia puede considerarse el primer signo de SFA, cuya asociación más frecuente es con los dips II.
La pérdida de meconio, debe ser considerado como signo de alarma y solo cuando se asocia a modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal se puede asegurar la existencia de sufrimiento fetal agudo.
La oximetría de pulso fetal mide el porcentaje de saturación de oxígeno (SPO2). El sensor del oxímetro de pulso se coloca a través del cuello uterino después de la rotura de membrana y se aplica en el carrillo fetal. Este método mide directamente el estado del oxígeno en tiempo real y valora minuto a minuto la oxigenación fetal. 
Se utiliza este método en los pacientes que muestran trazos de FCF que no son normales, pero tampoco compatibles con sufrimiento fetal agudo, pudiendo utilizarse la oximetría para distinguir al feto que requiere nacimiento de aquel que no.
No se han encontrado efectos adversos con el oxímetro de pulso fetal además de las impresiones temporales en la piel. Varios estudios mencionan que la bradicardia es el mejor predictor del compromiso acido base perinatal, mientras que la disminución de la variabilidad como mejor predictor de necesidad de ingresos en cuidados especiales del neonato tras el nacimiento.
El diagnóstico del sufrimiento fetal agudo es de presunción clínica mediante el control de la FCF, de probabilidad para clínica a nivel de la cardiotocografía y de certeza neonatológica mediante el nacimiento de un niño con elementos de asfixia perinatal.
El tratamiento esta centrado en corregir las alteraciones del intercambio feto materno para mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez que se favorece la eliminación de catabolitos ácidos. Cuando persiste o sus causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento que corresponda.
La reanimación intraútero se logra con drogas útero inhibidores y la administración de oxígeno a la madre. Este proceso debe llevarse a cabo durante al menos una hora.
Los esfuerzos de reanimación descritos dan por resultado con frecuencia la resolución rápida de las anormalidades de la frecuencia cardíaca fetal. Cuando hay una resolución fácil de la anormalidad se puede considerar que se trató de sufrimiento transitorio. En tales casos se puede permitir que el trabajo de parto habitual continúe y con el pronóstico deseado esperado, incluso en ocasiones cuando se requiere más adelante la estimulación con oxitocina. En ausencia de factores corregibles como hipotensión relacionada con anestesia epidural, el feto que presenta sufrimiento transitorio se debe considerar en riesgo para que vuelva a presentar el problema. Sin embargo, cuando no se observa esta adversidad es probable que el pronóstico sea favorable. Para desalentar la recurrencia del sufrimiento, las medidas de reanimación intrauterina deben en general ser mantenidas hasta el parto.
Cuando los esfuerzos de reanimación intrauterina son insatisfactorios para resolver la intolerancia fetal al trabajo de parto, el parto debe realizarse en forma inmediata. Las opciones, que dependen de la situación clínica comprenden el parto vaginal intraoperatorio o la cesárea. Si se opta por la cesárea, se recomienda que el lapso entre la toma de decisión hasta la incisión sea menor de 30 minutos, sin embargo, se ha demostrado que el no lograr este objetivo, no conlleva un pronóstico negativo mensurable para el recién nacido.
Criterio:
El Sufrimiento Fetal Agudo (SFA) es una perturbación metabólica compleja debida a una disminución de los intercambios fetomaternos, de evolución relativamente rápida, que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede conducir a alteraciones tisulares irreparables, secuelas neurológicas o a la muerte fetal, lo que provoca un impacto devastador en los padres, su familia, equipo de salud, sociedad, y la parte legal también, es por esto que el identificar y tratar precozmente a los fetos con hipóxica o alguna alteración, a través de una adecuada interpretación de los elementos clínicos con previo conocimiento de la fisiopatología de cómo se generan es de suma importancia para la prevención y cuidado adecuado que debemos dar al feto.
Tenemos varios métodos complementarios tales como el monitoreo fetal electrónico intraparto el cual tiene un alto valor diagnostico con el fin no solo de detectar el problema sino además de tomar las medidas necesarias para tratar el problema y esperar que mejore el bienestar del feto. Pues una vez que el embarazo es diagnosticado, una de las peticiones principales que hacen los padres al equipo de salud es tener un producto de la gestación estructural y funcionalmente intacto.