Dolor (n 9)

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Por: Matías San Martín Fisiología oral N° 9 05/09/02 
 Odontología II año U. de Chile 
 
 
 
 
Continuación de mecanorreptores Continuación de mecanorreptores 
 
Mecanoreceptores: Músculo, articulaciones, ligamento periodontal Mecanoreceptores: Músculo, articulaciones, ligamento periodontal 
 
Mecanoreceptores periodontales: informan pª en el ligamento periodontal, siendo la densidad de estos receptores 
mayor en la zona anterior de la boca y su umbral menor en los insicivos que en los molares 
Mecanoreceptores periodontales: informan pª en el ligamento periodontal, siendo la densidad de estos receptores 
mayor en la zona anterior de la boca y su umbral menor en los insicivos que en los molares 
 El umbral a fuerzas horizontales es menor que a fuerzas axiales, ya que en la fuerza axial se activa en mayor 
proporción el área periodontal. 
 El umbral a fuerzas horizontales es menor que a fuerzas axiales, ya que en la fuerza axial se activa en mayor 
proporción el área periodontal. 
 
 Pº periodontal= F Pº periodontal= F 
 Á periodontal 
 
 
Piezas anteriores Umbral bajo F sensibilidad 
Piezas posteriores Umbral alto F sensibilidad 
 
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En enfermedades periodontales el área del periodonto es menor al área radicular. Solo en estado de salud existe 
una directa correlación entre el área radicular y el área periodontal. 
 
DOLOR: 
☺ GENERALIDADES: 
- Dolor (somático) es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión tisular real o 
descrita en términos de tal lesión. (Asociación internacional para estudio del dolor). 
 
- El dolor es una experiencia altamente personal, variable, que esta influida por aprendizajes culturales, la 
comprensión de las situaciones, fenómenos de atención y otras actividades cognitivas. 
 
- Tiene elementos afectivos, cognitivos y conductuales. 
 
- La modulación de proceso de entrada del dolor esta a cargo del sistema nervioso central. 
 
- Las únicas fibras que transmiten dolor son las A y las tipo C. Las descargas de fibras tipo C, se asocian a 
hipersensibilidad central. 
 
- Gate control system: la 2ª neurona o target es la más importante. 
 
- Estímulo nociceptivo: aquellos estímulos que dañan tejidos normales. 
 
- Umbral doloroso: es la mínima sensación que el sujeto reconoce como dolorosa. 
 
- Nivel de tolerancia dolorosa: es el mayor grado de dolor que el sujeto esta preparado para tolerar. 
 
- Parestesia: sensación anormal, ya sea espontánea o provocada, no siempre molesta. 
 
- Alodinia: reducción en el umbral del dolor. Un estímulo que normalmente no produce dolor, ahora lo hace. 
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- Hiperalgesia: respuesta aumentada frente a un estímulo doloroso. 
 
Nocicepción: sensación de dolor producto de la estimulación de vías nociceptivas (A y C) 
Dolor: percepción (mas amplio que nocicepción) 
 
1ºdolor ⇒ hipocampo ⇒ memoria a largo plazo. 
Ahora un segundo dolor será comparado con lo almacenado en el hipocampo. Ej: dolor de miembros que ya no existen. 
Por lo tanto el dolor es una percepción construida, abstracta producto de vías sensitivas 
 
☺ DIMENSIONES PSICOLÓGICAS DEL DOLOR: 
Melzac y Casey identificaron 3 dimensiones psicológicas del dolor: 
1. Sensorial- Discriminativa: Conducción rápida, proyección al tálamo y corteza 
2. Motivaciona l- Afectiva: Conducción lenta y a formación reticular y sistema límbico. 
3. Cognitivo - Evaluativa: Relacionada con proyecciones tálamo-corteza frontal y sistema moduladores 
descendentes. 
 
☺ CARACTERÍSTICA SOMATOSENSORIAL: ⇒ Epicrítico y protopático. 
DOLOR EPICRÍTICO: superficial, de localización precisa , que el paciente lo describe como punzante , lacerante, 
lancinante, quemante, opresivo, fulgurante o en ramalazo. Por naturaleza no es referido. 
 
DOLOR PROTOPÁTICO: difuso mal localizado por el paciente, generalmente descrito como dolor sordo. Este dolor 
es referido por el paciente como en un lugar distante al sitio donde se genera.. 
 
Año 2000: 
DOLOR CRÓNICO: sin propósito como tal, hace al individuo sentir miserable. 
DOLOR PERSISTENTE: 2 categorías: 
1. Estimulación de nociceptores por mediadores de inflamación 
2. Dolor neuropático en el cual se daña la terminación nerviosa. Ej: en procedimiento médico. 
 
☺ NOCICEPTORES 
El dolor se relaciona única y exclusivamente con nociceptores ( terminaciones nerviosas libres): 
Mecánicos: responden a presión fuerte, de objetos punzantes(A delta 5-30 m/s). 
 
Térmicos: indican calor urente ( sobre 45º ), o el frío extremo(< 5º y >45º, A delta, 5-30 m/s). 
 
Químicamente sensibles y mecánicamente insensibles: responden a diversos agentes del medio ambiente, o del 
tejido propio, incluyendo K, pH extremos, histamina, bradicininas, etc. 
 
Polimodales: responden a una combinación de estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Se relacionan mas con 
estímulos que producen daño. Se relacionan con fibras tipo C en la pulpa(fibras tipo C <1 m/s, amielínicas, delgadas, 
dolor lento, pero de larga duración). 
 
Silencioso: 
 Normalmente inactivo 
 Su umbral disminuye dramáticamente, ante inflamación y estímulos químicos 
 Su activación puede contribuir al desarrollo de hiperalgesia secundaria y sensibilización central. 
 
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MECANISMOS INTRADENTARIOS ⇒ Mecanismos sensoriales pulpodentinarios: 
 
• Teoría odontoblástica: “out”. Odontoblasto como receptor, pero una vez muerto se sigue sintiendo dolor. 
 
• Teoría de la inervación dentinaria: Dice que la inervación en la pieza dentaria no sólo llega a predentina sino 
que también habría inervación en dentina. Esta teoría no esta desacreditada, pero no es la más popular. El problema 
con esta teoría esta en que no se ha podido demostrar de una manera fehaciente que la inervación llegue hasta el 
limite Amelo-Dentinario. Antes se pensaba que la inervación sólo llegaba hasta predentina, pero luego de estudios 
microscópicos se demostró que algunas fibras llegan a dentina, pero hasta ahora no se ha podido comprobar que la 
inervación alcance al limite Amelo-Dentinario, pero la dentina esta inervada, aunque algunos digan que una golondrina 
no hace verano. 
 
• Teoría hidrodinámica (Brannström): es la que mejor explica el fenómeno del dolor en la interfase pulpo-
dentinaria. Los diferentes estímulos que generan dolor producen un movimiento del fluido dentinario, que es el que 
estimula las terminaciones nerviosas en la interfase pulpo-dentina. 
 
• Efecto piro eléctrico: de alguna manera se basa en la T. Hidrodinámica. Esta teoría dice que los cambios 
térmicos producen movimiento del líquido dentro del túbulo dentinario, o sea, es la misma teoría anterior aplicada a 
estímulos de naturaleza térmica, pero como ya se dijo es una vertiente de la teoría Hidrodínamica. 
 
• Efecto piezo eléctrico:Se refiere especialmente a los estímulos mecánicos. Cuando nosotros pasamos una sonda 
por una cavidad dentinaria, y como la dentina es un tejido parcialmente mineralizado, provocamos cambios en los 
cristales de OHA que se generan campos eléctricos los cuáles estimularían las terminaciones nerviosas. El único 
punto que se le puede criticar a esta teoría es lo reducido de su tema, porque sólo se refiere a estímulos mecánicos. 
 
• Teoría de difusión iónica directa: teniendo una pieza vital nunca hay que colocar ácido en dentina, el que llega 
por los poros canaliculares dañando terminaciones nerviosa 
Con la desmineralización del esmalte y la dentina en clinica, se ha demostrado la posibilidad de que haya flujo ionico 
a través de los túbulos dentinarios, así es que ojo con desmineralizar un muñón vital para generar más retención, ya 
que podemos producirle dolor al paciente e incluso modificación pulpary luego habrá que hacerle endodoncia a 
nuestro paciente. Con lo anterior debiera quedar claro que los procedimientos odontológicos que hoy en día se 
utilizan pueden ser un potencial mecanismo para producir dolor intradentario, así es que debemos tener cuidado con 
los procedimientos que utilicemos en nuestros futuros pacientes. 
 
El odontoblasto como receptor nervioso no existe. 
De todas estas teorías la mejor es la Hidrodínamica. En el año 1986 el Dr. Brännström demostró, mediante un 
experimento, el movimiento del fluido dentro del túbulo dentinario. Este movimiento es de 2 a 4 mm por seg., por lo 
tanto, se demuestra que los estímulos que causan dolor dentario producen el movimiento de fluido que mas tarde va a 
estimular las terminaciones nerviosas que se encuentran en la interfase Pulpo-dentinario (ya que existen terminaciones 
nerviosas en la pulpa, en predentina y en dentina) según el concepto moderno. 
 
 
 
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☺ CIRCUITO NERVIOSO DEL DOLOR: 
 La 1ª neurona de la vía del dolor es una neurona pseudounipolar o en T, de la cual su cuerpo se encuentra en 
el ganglio de Gasser. 
Terminaciones nerviosa libres: 
- Mínimamente especializada 
- Axones A delta y C. 
- Localizadas en toda la piel 
- Informan de dolor, tº 
- Adaptación muy lenta 
- Umbral alto 
 
 La 2ª neurona o segmentaria se encuentra en el núcleo Sensitivo Principal ( neurona segmentaria) o núcleo 
Espinal (tb en T). Su axón se cruza en la línea media y asciende hasta el tálamo. 
Una de las 2ªs neuronas forman el haz neotrigeminal talámico, que sinapta con núcleos específicos del tálamo (vía 
sensorial), las cuales se proyectan a la corteza somestésica o corteza parietal. Permite la ubicación topográfica del 
dolor. 
 Una 2ª vía sensorial es la que forman otras neuronas 2ª y que se llama haz paleo-trigémino-talámico, cuyas 
fibras se proyectan y sinaptan en los núcleos inespecíficos del Tálamo, luego corteza no específica 
preferentemente a la frontal y permite evaluar cuantitativamente el dolor. 
 Una tercera vía es trigémino-retículo talámico, que se proyecta a núcleos inespecíficos del Tálamo en 
forma bilateral y luego a corteza inespecífica. Determina componente afectivo del dolor. 
 La 3ª neurona se encuentra en el Tálamo, (neurona suprasegmentaria) cuyo axón se puede proyectar a 
corteza somestésica 1ª (post-rolándica), corteza frontal (cuanto me duele), y al sistema límbico. 
 
☺ NUEVO MODELO DE COMPUERTA 
Tenemos una primera neurona de la vía del dolor, una neurona seudounipolar, donde su cuerpo se encuentra en el 
ganglio de Gasser, una segunda gran neurona que esta en el núcleo espinal, y la neurona 3 o Target, la neurona 
importante con respecto a la hipersensibilización central 
 
Cuando tenemos un estímulo de corta duración, se estimula la fibra A delta, presumiremos en el modelo que el 
neurotransmisor es glutamato. 
 
¿Y por qué se dice que la fibra A delta determina una percepción dolorosa localizada y de corta duración? 
Vamos a presumir que el glutamato activa un receptor que se llama tipo ampa y/o a un receptor tipo kainato o NMDA 
(n-metil-d-aspartato). 
 
¿Cuál es la gracia de que el glutamato actúe en un receptor tipo ampa y/o a un receptor tipo kainato? 
Significa que estos 2 receptores intrínsecos, tienen algo en común y es que son receptores ionotrópicos, es decir, 
que cuando se abre el canal produce un movimiento de iones, y en este caso lo que tiene de común tanto el ampa 
como el kainato, es que cuando actúa el glutamato en ellos permite el influjo, es decir la entrada del ión Na+, y éste 
ión genera, en la segunda neurona, un potencial de acción muy rápido, que viaja por el haz neotrigémino-talámico, 
que llega al núcleo específico del tálamo, y de la neurona talámica conecta a la corteza somestésica primaria, y es 
entonces cuando tenemos un dolor rápido y localizado. 
 
Secuencia : 
1. estímulo nociceptivo de corta duración, estimulando primero la A delta, de menor umbral con 
respecto a las del tipo C 
2. La fibra A delta genera un potencial de acción; secretando ahora una señal central, glutamato, 
actuando en un recepto alfa o cainato, se produce un influjo de Na, se genera un potencial de acción rápido, 
 
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de corta duración; esta neurona cruza su axón al neotrigémino-talámico, llega al tálamo, a la corteza 
somestésica, área 1, 2, 3 de Brodman, y tenemos un dolor localizado, rápido de corta duración. Tenemos 
SENSO-PERCEPCIÓN DOLOROSA. 
En clínica, un buen procedimiento odontológico debe preocuparse siempre de este receptor de glutamato, llamado 
NMDA (n-metil-D-aspartato), el cual debe estar siempre taponado con Mg++, condición fisiológica. 
 
La percepción dolorosa de corta duración se correlaciona con la secreción de glutamato, que actúa en receptores 
ampa o kainato, los cuales están ubicados en las neuronas del: 
- núcleo oral 
- interpolar 
- caudal 
- sensitivo central del trigémino. 
 
 
¿Qué sucede cuando tenemos que destruir tejido, por ejemplo con bisturí? 
Se estimulan los núcleos nociceptores, la cual es la fibra tipo C. La neurona siempre está en el ganglio, esta es otra 
neurona. Esta fibra tipo C tiene dos connotaciones: su principal neurotransmisor es la sustancia P, la cual se 
sintetiza, como es un neuropéptido, en el cuerpo de la neurona. El soma se encuentra en el ganglio, por lo tanto, si la 
sustancia P se sintetiza en el soma, esta fluye hacia ambos axones de la neurona en T. 
1) Parte periférica: cuando destruimos tejido, se liberan unos mediadores como bradiquinina, histamina o 
serotonina, prostaglandinas, K+, etc, los cuales estimulan las terminaciones nerviosas de las fibras tipo C, que 
generalmente tiene mayor umbral, pero cuando hay daño de tejido tenso se estimulan, y ellas secretan Sustancia P, 
péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Esta sustancia P estimula los mastocitos para que secreten 
histamina, la cual estimula más a las terminaciones nerviosas, más potenciales de acción, más sustancia P, más 
histamina. Es decir, el sistema nervioso cuando está generando potenciales de acción, está secretando sustancia P en 
la periferia y ella estimula más la secreción de histamina, la cual estimula más potenciales de acción vía aferente. 
Este concepto se llama INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA. 
 
INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA: es aquella que genera el sistema nervioso, que secreta en la periferia sustancia P, 
péptido relacionado con el gen de la calcitonina, y estos hacen que se secrete histamina, la cual la estimula mas la 
terminación nerviosa y al descargar mas la terminación nerviosa, mas potencial de acción, mas secreción de 
sustancia P, y se transforma en un círculo vicioso, donde ahora lo que mantiene este feed back +, es la secreción de 
sustancia P. 
 
 
 El K+ de la célula dañada, la serotonina de las plaquetas, la bradiquinina que en el plasma está simulando un 
kininógeno, cuando la célula se rompe, en los lisosomas está la calicreína toma al kininógeno y lo transforma en 
bradiquinina , que es un tremendo agente que genera dolor , la histamina que la secreta los mastocitos estimulados 
por la sustancia P, las prostaglandinas formadas a partir de los fosfolípidos de membrana de las células que están 
dañadas, ácido araquidónico, leucotrieno. 
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♦ Mediadores del dolor: 
- La sustancia P es tan importante en la génesis del dolor porque produce: vasodilatación, extravasación, 
edema y porque además de eso estimula la liberación de histamina, esta histamina disminuye el umbral de 
los nociceptores. 
 
- La bradiquinina es uno de los agentes más activos en la producción de dolor, yaque: 
1. Estimula en forma directa a los nociceptores 
2. Aumenta la síntesis y liberación de las prostaglandinas, las que en las mucosas gástricas promueven la 
vasodilatación, por ello la inflamación, y eso significa que estimula los nociceptores. Entonces desde un punto 
de vista del dolor ellas nos complican un poco. 
- El ión K, que se encuentra dentro de la célula, cuando ella se rompe el potasio acumulado sale, y este al lado 
de la terminación nerviosa estimula la descarga, despolariza las terminaciones nerviosas. 
 
- Los iones H+, en clínica cuando el paciente tenga infección una de las cosas que hay asociada a la infección 
es dolor , porque cuando hay infección, hay gérmenes, hay restos de tejido, hay acidez, hay una cantidad grande 
de protón, y eso estimula la terminación nerviosa del dolor. Lo que hacemos nosotros es lavar, limpiar, hacemos 
que el pH suba, de uno 2-3 vaya a un pH fisiológico 7.4. 
 
 
2) Parte central; la fibra tipo C empieza a descargar potenciales de acción largamente: el problema es que en la 
sinapsis central, a nivel del núcleo espinal del trigémino, la sustancia P tiene un receptor, el cual es prestado como es 
el caso de la gastrina la cual actuaba en un receptor prestado CCK tipo B, el que era del colecistoquinina, bueno la 
sustancia P actúa también en un receptor prestado de neuroquinina tipo 1 o NK-1. Este receptor está acoplado a 
una proteína Gq, que está acoplado a un sistema enzimático fosfolipasa C, que actúa sobre el PIP2, (FOSFATIDIL 
INOSITOL BIFOSFATO), formándose 2 segundos mensajeros: diacilglicerol e IP3, produciéndose dentro de la 
célula aumento de Ca++ , y este Ca++ activa una enzima llamada óxido nítrico sintasa quedando esta célula largamente 
despolarizada, sale el tapón de Mg++ del receptor NMDA (n-metil-d-aspatato) , y queda este canal abierto, 
produciéndose el influjo de Ca++, produciéndose una corriente de entrada de Ca++, aumentando Ca++ en el citosol en 
conjunto con el Ca++ que sale del retículo , activando una enzima , la oxido nítrico sintasa. 
 
Por lo tanto, en la neurona trigeminal, cuando la neurona T queda largamente despolarizada se abre el 
receptor para el glutamato NMDA, que normalmente esta taponado con Mg++. 
Si se forma NO en la 2ª neurona, como es una gas, difunde fuera de la célula haciendo que se secrete más glutamato 
en la zona vecina, aumentando la secreción de glutamato en la terminación presináptica, y si se secreta más 
glutamato se produce mas entrada de Ca++, Na+, produciéndose una mayor despolarización de la neurona, lo que 
aumentaría la secreción de óxido nítrico, lo que provocaría su difusión fuera de la célula, haciéndose que se secrete 
más glutamato, y esto significa que se a producido una hipersensibilización central. 
 
Por lo tanto este NO, provocaría un feed back +, y el paciente empieza a sensibilizarse, a sentir dolor a 
pesar de haber consumido fármacos. Y esta 2ª neurona esta generando potenciales de acción que van al sistema 
límbico por el haz palio-espino-talámico, el haz espino retículo talámico, y a el paciente le duele, tiene rabia, dolor. 
Lo que sucedió es que al fenómeno periférico que llamamos inflamación neurogénica, se ha producido en la segunda 
neurona una hipersensibilización central, acoplada a la apertura del receptor NMDA. 
 
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Lo último que se sabe, que se demostró que para que se sienta dolor intenso, es necesario la acción de la sustancia P. 
Si no esta el efecto cooperativo de la sustancia P, de dejar esta neurona largamente excitada, no se habla de 
receptores de NMDA, y ¿Cómo se puede probar? Se ha logrado hacer un knot out genético. En una rata se impidió la 
expresión del gen que codifica para el receptor NK-1, de tal manera que al ratón, al aplicarle un estímulo que 
produce un dolor intenso, no sentía dolor, o sea el último concepto que tenemos hoy es que el glutamato transmite el 
dolor leve y quizá hasta mitad de camino el moderado, pero el dolor de sensibilización central, ese dolor del 
paciente que es insoportable, se asocia a este efecto “cooperativo” de la sustancia P actuando el receptor de 
NK-1. 
Ahora ya existen fármacos que bloqueen el receptor NMDA, también existen aquellos que bloquean el receptor de 
NK-1; el problema es que no se pueden utilizar en odontología, porque esto receptores están en otra parte del 
organismo, están en los ganglios basales, en el hipocampo, están en todas partes, entonces usando un bloqueador 
para que el paciente no tenga dolor puede descompensar. Las investigaciones que se hacen hoy aceleradamente es 
buscar un bloqueador que solo bloque el receptor de NK-1 de la neurona tigger del dolor, y que no lo haga en el 
receptor de NK-1 de otras partes del cuerpo. 
 
☺ ESTRATEGIAS EN EL MANEJO DEL DOLOR: 
La hipersensibilización del sistema nervioso central contribuye al desarrollo del dolor, ya este es un mecanismo 
defensivo, para que nosotros hagamos algo, para que no siga habiendo daño al tejido. Y lo que podemos hacer los 
dentistas, es que siempre que se vaya a hacer un acto operatorio se tiene que premedicar al paciente con 
antiinflamatorios, por ej, 3 horas antes y si no les gusta premedicar debe decir al paciente que tal día debe traer 
los antiinflamatorios, de manera que terminado el acto operatorio debe tomárselos enseguida. Es decir recetar 
antiinflamatorios no esteroidales, o sea anti-prostaglandinas antes de la operación ya que el manejo clínico dice que 
una dosis fuerte por una vez, a que el paciente este tomando después cuando le duele muchas dosis. A la mucosa 
gástrica, al suministrar un AINE, la protegemos con un bloqueador de ácido. 
Se dice además que cuando uno va a trabajar, además de la técnica anestésica, si no hay infección, es bueno 
colocar un anestésico local mínimo en la zona, impidiendo que se abran los canales de Na+, y no se va a liberar 
sustancia P. 
 
Entonces un manejo periférico para evitar la inflamación neurogénica, y un manejo que prevenga que esta 
fibra tipo C no genere tanto potencial de acción que va a determinara la apertura de los receptores NMDA, se va a 
producir NO, y con esto la hipersensibilización, en este momento no hay otra opción que tener que dar opiáceos. Una 
vez que la neurona se sensibilizó, el umbral del dolor bajo tanto que ya no hay otra opción que utiliza opiáceos. 
A nivel de los núcleos trigeminales, existen interneuronas que liberan encefalinas, que inhiben presinapticamente el 
dolor. Lo perverso delas fibras tipo C, es que estas no solamente generan: 
1. Liberan en la periferia sustancia P, por lo tanto inflamación neurogénica. 
2. en la sinapsis central determinan la apertura del receptor NMDA 
3. En los núcleos trigeminales existe una colateral que excita una interneurona, y esta interneurona 
excitada inhibe la neurona que libera encefalina. 
 
Entonces las fibras tipo C abren la compuerta del dolor, porque inhiben la neurona que libera encefalina, que es la 
que cierra el sistema. Afortunadamente la neurona que libera encefalina puede ser estimulada por estructuras 
centrales como la sustancia gris periacuductal, el núcleo magno del rafe, el núcleo paragigantocelulares, el loccus 
cherulius, conocidos como el control centrífugo del dolor o el control que regula la entrada del dolor, estos niveles 
liberan serotoninas, catecolaminas, lo que hacen es activar la secreción de opiopéptidos endógenos y uno de ellos es 
la encefalina , y esta es la que cierra la entrada del dolor, inhibiendo presinápticamente a la fibra delta, a las tipo C, 
hoy se sabe que también inhibe directamente a la neurona T. Aquellas personas que hacen ejercicio se sienten 
estupendo, ya que se sabe que estas liberan endorfinas, se sabe que cuando se ingiere agua mineral también se 
estimula la secreción de endorfinas, lo mismo con reiki, y terapias de relajación. Nuestro problema es como hacer 
que nuestrospacientes liberen endorfinas para que se cierre la entrada del dolor. 
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Necesitamos saber que cuando liberamos opipéptidos endógenos, estos actúan en los receptores mu, delta, capa, que 
están en distintas partes del organismo, incluyendo el trigémino. Se ha demostrado la presencia de recetores para 
encefalina a nivel trigeminal, en las neuronas del subnúcleo caudal del núcleo caudal. 
Esta demostrada la presencia de opipéptidos como la encefalina, endorfina, dinorfina, pero nos preguntamos si es 
cierto que la dinorfina tiene un poder mitigador 200 veces mas fuerte que la morfina, en que áreas de nuestro 
organismo se secretan, que se debe hacer para que en mi organismo se secrete dinorfina 
 
 
 
 
Cristina Ríos E. 
 
	DOLOR:
	1. Sensorial- Discriminativa: Conducción rápida, proyección al tálamo y corteza 
	2. Motivaciona l- Afectiva: Conducción lenta y a formación reticular y sistema límbico.
	3. Cognitivo - Evaluativa: Relacionada con proyecciones tálamo-corteza frontal y sistema moduladores descendentes.
	MECANISMOS INTRADENTARIOS ( Mecanismos sensoriales pulpodentinarios:
	 NUEVO MODELO DE COMPUERTA