Intoxicación por cáusticos

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Intoxicación por cáusticos 
INTRODUCCIÓN 
Existe una gran variedad de sustancias que se compor- 
tan como corrosivos. Pueden organizarse en dos grandes 
grupos: ácidos y álcalis. 
Dichos agentes tienen múltiples usos: los ácidos 
son utilizados en una variedad de reacciones químicas 
(decoloración, purificación, teñido, etc), los álcalis son 
utilizados en la elaboración de jabones, síntesis químicas, 
sustancias para lavar, blanqueadores y desinfectantes, 
como germicidas, refrigerantes, compuestos reveladores 
de fotografía, en textiles y en metalurgia, en municiones 
y en fuegos artificiales. 
Su amplia variedad de usos los hace accesibles a toda 
la población y los accidentes tanto por vía oral como 
dérmica e inhalatoria son frecuentes. 
El desarrollo comercial y médico durante los últimos 
20 años ha ocasionado que por una parte aumente la 
frecuencia de esta patología y por la otra, que se mejore 
el diagnóstico y el pronóstico en casos de accidente, me- 
diante un mejor tratamiento médico. 
El aumento de la comercialización de sustancias co- 
rrosivas tanto ácidas como básicas, es un hecho evidente. 
Por otra parte, los avances médicos, entre los cuales 
podemos destacar los trasplantes de córnea, el desarrollo 
de la endoscopia (endoscopios flexibles, de fibra óptica) 
han permitido un diagnóstico más estricto y precoz y un 
tratamiento y manejo más adecuado y certero, lo cual ha 
llevado a una reducción ostensible de complicaciones a 
corto y largo plazo. 
Existen concentraciones máximas permisibles, dosis 
letales calculadas, grado de intensidad del efecto pulmo- 
nar etc., para las diversas sustancias ácidas o alcalinas, pero 
en general, todas ellas dependen de la sustancia misma, 
de su concentración y de las mezclas que pueden poseer. 
Podemos decir que la ingestión de 1 ml de un ácido 
o álcalis concentrado causa la muerte. En caso de inhala- 
ción, la muerte puede presentarse tiempo después, siendo
posible que ella ocurra varias semanas o meses después
de la exposición a vapores corrosivos como los de óxido 
de nitrógeno. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Aunque carecemos de estadísticas confiables en Colom- 
bia, si podemos destacar las de algunos otros países: 
En los Estados Unidos los tipos de ingestión por cáusti- 
cos han cambiado en el último siglo. Antes de 1967 cerca 
del 50% de las ingestiones fueron de lejía sólida utilizada 
para limpiar desagües. El centro de control de envenena- 
mientos de los Estados Unidos registró un aumento de 
ingestiones y muerte por cáusticos entre 1988 a 2000, 
alcanzando 206.636 casos para el año 2000 (58% en niños 
menores de 6 años). Muchas de estas ingestiones resultan 
en estenosis esofágica o gástrica con el incremento de 
lesiones malignas. 
Según datos estadísticos de los años 1994-2001, re- 
cogidos por el Servicio de información toxicológica SIT, 
dependiente del Instituto Nacional de Toxicología, se 
registran 180,3 consultas telefónicas/100.000 habitantes 
relacionadas con casos de intoxicación. El 14,67% de esas 
consultas son hospitalarias y corresponden a productos 
que tienen características cáusticas, entre los que figuran 
productos de limpieza ácidos (7,6%) y álcalis (19%), lejía 
(32,6), amoníaco y desengrasantes (13,4). En España se 
ven afectados con mayor frecuencia los niños de 1 a 3 
años de edad. 
En Colombia podemos afirmar que los accidentes 
por sustancias cáusticas se presentan por la ingestión de 
limpiadores del hogar cuyo componente es el hipoclorito 
de sodio, sustancia alcalina que afortunadamente tiene 
concentraciones menores del 6%, por ello los accidentes 
no son graves en la mayoría de los casos. 
CÁUSTICO 
Es toda sustancia que teniendo un comportamiento típi- 
camente lesional en la puerta de entrada, va a producir 
Intoxicaciones por cáusticos • 895 
destrucción de tejidos expuestos al atacar a las membra- 
nas celulares, causando una necrosis. 
FISIOPATOLOGÍA 
La severidad del daño depende de la naturaleza corrosiva 
de la sustancia, de su concentración y de la duración de 
la exposición. 
La naturaleza y localización de los daños causados por 
agentes corrosivos ácidos álcalis son diferentes: 
La ingestión de ácidos generalmente produce gastritis 
aguda, sin lesionar el esófago. Se ha sugerido que la pro- 
tección del esófago se debe a que el epitelio escamoso es 
muy resistente al ácido y que el ácido pasa muy rápida- 
mente; sin embargo, se ha observado que también puede 
afectar el esófago y causa constricciones. 
El efecto mayor del ácido en el estómago parece de- 
berse al espasmo pilórico, lo cual causa acumulación del 
tóxico en el área antral, que es donde ejerce su máximo 
efecto. 
Los ácidos concentrados producen necrosis de coagu- 
lación, con una escara protectora. Este coágulo tiende a 
penetrar las capas musculares profundas, lo cual provoca 
descamación y expulsión de grandes capas de las muco- 
sas gástrica y esofágica con la posibilidad de perforación 
secundaria. 
En casos severos asociados con perforación, la apari- 
ción de peritonitis o mediastinitis, puede llevar a colapso, 
shock séptico, falla renal y muerte. 
Si existe ingestión mínima puede haber modera- 
da inflamación inicialmente, con una fase de reepi- 
telialización tardía, sin secuelas permanentes; no 
obstante, puede haber un nivel intermedio de daño 
con necrosis de coagulación de una o más capas de la 
pared gástrica. 
Si hay espasmo pilórico y acumulación antral del 
tóxico, pueden desarrollarse cicatrices y constricciones 
del estómago. Esto puede manifestarse por: 
– Obstrucción pilórica.
– Estenosis antral que puede simular una linitis plástica
del tipo del carcinoma gástrico
– Una deformidad tipo ampollosa
Pueden desarrollarse entre semanas o meses después
de la ingestión. El grado de daño del estómago puede 
verse alterado por la presencia o ausencia de alimentos 
en la cavidad gástrica. La ingestión con un estómago 
vacío puede producir el compromiso difuso de toda la 
cavidad gástrica o de las dos terceras partes del órgano, 
exceptuando la parte superior del fundus. 
Los agentes alcalinos producen daño por necrosis de 
licuefacción. Las grasas y proteínas son saponificadas y 
los vasos sanguíneos trombosados, lo cual lleva a la de- 
generación y muerte celular. 
Estas características de acción de los alcalinos permite 
la penetración dentro de los tejidos y evita la neutrali- 
zación por irrigación de la superficie. Así que, pueden 
resultar quemaduras de todo el espesor de la pared. 
Los hallazgos patológicos son corrosión e irritación. 
A menudo se encuentra sangre precipitada en el estó- 
mago. El epitelio de esófago puede descamarse parcial 
o totalmente.
En el caso de la ingestión de álcalis se ha observado que
las lesiones de la pared del estómago pueden extenderse 
y comprometer vísceras adyacentes como el colon, el 
páncreas, el bazo, el intestino delgado y el hígado. 
CONTACTO OCULAR 
Aunque nos hemos referido principalmente a la ingestión 
de corrosivos, es preciso no dejar de mencionar otras 
lesiones tales como el contacto con el globo ocular. El 
ojo muestra denudación del epitelio corneal y en casos 
muy intensos, edema y necrosis de tejidos más profun- 
dos. Cuando un agente ácido entra en contacto con la 
superficie del ojo, el daño es inmediato; en el caso de ser 
un agente alcalino, las lesiones pueden aparecer semanas 
después del contacto. 
CONTACTO DÉRMICO 
En la piel pueden presentarse quemaduras de primero, 
segundo o tercer grado, de acuerdo con la sustancia y 
sus concentraciones. Destacamos la intensidad de las 
lesiones producidas por contacto con ácido fluorhídrico 
y con ácido sulfúrico concentrados, y en el caso de los 
alcalinos, las producidas por soda cáustica (removedores 
de pinturas, alisadores de cabello). 
Nota. Es preciso que llamemos la atención sobre 
accidentes frecuentes en nuestro medio con corrosivos 
como los “destapadoresde cañerías”, entre los cuales 
existen sustancias como la soda cáustica y el ácido sul- 
fúrico concentrados, con nombres comerciales similares 
(entre nosotros como “diablo rojo”) lo cual puede llevar 
a graves confusiones. 
SINTOMATOLOGÍA 
El cuadro clínico depende de la sustancia misma, ácido o 
álcalis, de su naturaleza, de su presentación: sólida, líquida 
o gaseosa, y de la vía de penetración.
ÁCIDOS 
Los síntomas de intoxicación por ingestión de ácidos 
son: la corrosión de los sitios de contacto (piel de cara o 
mucosas de boca), dolor intenso que desencadena espas- 
mo reflejo de la glotis, mecanismo que puede impedir el 
paso del ácido y aun devolver alguna cantidad del tóxico, 
evitando el paso de esófago hacia estómago. La boca y la 
lengua se edematizan y se esfacelan. La faringe posterior 
 
 
 
896 • Toxicología 
 
y la laringe se ven lesionadas y congestivas, con edema 
e inflamación que puede causar importante obstrucción 
de las vías aéreas. La deglución y el habla son dolorosas 
y algunas veces imposibles. 
Puede presentarse dolor intenso en boca, faringe y 
abdomen. Vómito hemático, conteniendo fragmentos 
de mucosa gástrica, dolor abdominal severo, sed intensa, 
diarrea sanguinolenta, de color oscuro, síndrome de di- 
ficultad respiratoria por edema de glotis, evidencias de 
shock e inminente peligro de perforación. 
Las convulsiones y el coma son en ocasiones eventos 
terminales. El inicio de fiebre, luego de la estabilización 
inicial del paciente, indica la aparición de mediastinitis 
o peritonitis, por perforación de esófago o estómago, o 
puede ser la manifestación de una neumonía o de nefritis 
severa. Son estas las causas que frecuentemente llevan a 
la muerte al paciente. 
La inhalación de vapores de ácidos o gases irritantes 
causa tos, sensación de ahogo y otros síntomas como ce- 
falea, vértigo y debilidad. Después de 6 a 8 horas puede 
presentarse edema pulmonar con sensación de opresión 
torácica, sed de aire, vértigo, esputo espumoso y cianosis, 
hipotensión arterial y alta presión del pulso. 
La hemoptisis y la respiración de poca profun- 
didad pueden durar varias semanas después de la 
exposición. 
El contacto cutáneo origina dolor intenso, ardor local y 
quemaduras que pueden ser de primero, segundo o tercer 
grado. Si el contacto se efectúa con zonas extensas del 
cuerpo, pueden aparecer severas alteraciones electrolíticas 
y colapso, infecciones y muerte. 
El contacto ocular origina dolor, lagrimeo, fotofobia, 
congestión ocular, edema conjuntival y destrucción de la 
córnea, aun con ácidos diluidos. 
La exposición prolongada a vapores ácidos puede 
causar erosión de los dientes, seguida de necrosis maxilar 
(ácido fosfórico); son frecuentes las bronquitis crónicas 
y los episodios de bronconeumonía. Se pueden observar 
en ocasiones problemas gastrointestinales. 
ÁLCALIS 
La ingestión de un álcalis sólido causa usualmente seve- 
ras quemaduras en boca o faringe o en ambas. Además 
produce sialorrea y expectoración. 
El álcalis líquido es rápidamente deglutido, causando 
menos daño en la boca y faringe, pero un daño extenso 
en esófago, estómago o en ambos. 
Se presentan náuseas, vómito, disfagia, odinofagia, 
sialorrea, dolor retroesternal y epigastralgia; pulso rápido 
y débil y aumento de la frecuencia respiratoria. 
Si el dolor retroesternal o abdominal se acompaña 
de rigidez abdominal, usualmente indica mediastinitis, 
peritonitis o ambas. La disfonía, estridor y afonía y la 
disnea, sugieren edema laríngeo o destrucción de la epi- 
glotis. Otros hallazgos incluyen neumonía por aspiración, 
emesis recurrentes y hematemesis. 
El examen de labios, boca y orofaringe puede revelar 
signos de daño tisular. En el caso de un daño extenso 
hay generalmente una pseudomembrana gris o negra, 
cubriendo la superficie mucosa. La muerte puede ser 
debida a colapso, asfixia por edema de glotis, infección 
intercurrente, neumonía o perforación dentro de las 
primeras 72 horas. 
Estas manifestaciones agudas pueden durar de uno 
a tres días, dependiendo de la severidad del trauma. 
Este período es seguido de una fase latente de varias 
semanas; si se presenta estenosis esofágica, es al final 
de la fase aguda. 
El desarrollo de la estenosis esofágica llevará a disfagia 
progresiva y puede llegar hasta obstrucción completa. 
Los álcalis en contacto con la piel pueden producir 
quemaduras de I, II o III grado, dependiendo de la 
concentración, del principio activo y del tiempo de 
contacto. 
Cuando se compromete el ojo, puede producirse 
conjuntivitis severa con destrucción corneal y formación 
de leucoma. Posteriormente pueden aparecer cataratas y 
atrofia, tanto de la retina como del iris. 
La exposición crónica a estas sustancias puede ocasio- 
nar dermatitis de contacto (ver capítulo correspondiente), 
bronquitis crónica y cualquier otra patología respiratoria, 
irritativa o infecciosa. 
Los datos de laboratorio clínico son utilizados para el 
manejo de las complicaciones como hemorragias, colapso, 
falla renal, etc. 
Puede presentarse leucocitosis, sedimentación elevada, 
hemoconcentración con aumento de recuento de glóbulos 
rojos y del hematocrito. 
CLASIFICACIÓN 
La lesiones por cáusticos se clasifican en grado 1, 2 y 3. 
En la endoscopia cerca del 50 a 80% de los pacientes no se 
observan daños del tejido. Esta clasificación endoscópica 
es útil, puede ayudar a predecir el curso de las lesiones y 
subsecuentes hallazgos clínicos. El primer grado de que- 
madura es superficial pero produce edema y eritema. La 
mucosa del esófago puede desprenderse pero no se forman 
cicatrices ni estenosis. El segundo grado de quemadura 
involucra la mucosa, submucosa y capas musculares. Ello 
produce ulceración profunda y tejido de granulación des- 
pués del depósito de colágeno y la contracción ocurre. Si la 
lesión es circunferencial puede ocurrir estenosis. El tercer 
grado son quemaduras transmurales con ulceración pro- 
funda, esófago negro y algunas veces resulta en perforación. 
En pacientes con grado 1 a 2 de daño es poca la morbilidad 
o la formación de estrecheces mientras que pacientes con 
grado 2b a 3ª desarrollan estenosis entre el 70% a 100% 
de los casos. Personas con clasificación 3b tienen 65% de 
Intoxicaciones por cáusticos • 897 
mortalidad y aún pueden necesitar resección del esófago 
como medidas para salvar su vida. 
Endoscopia y patologías comúnmente encontradas en 
daño por cáusticos. 
GRADO DE HALLAZGOS 
INJURIA ENDOSCÓPICOS PATOLOGÍA 
1 eritema y edema Desprendimiento de capas 
2ª Friabilidad, hemorragia, 
Superficiales de la mucosa 
Extensión hacia mucosa 
ampollas, erosiones, 
eritema, exudado blanco 
submucosa y muscularis 
2b 2+ úlceras profundas 
y circulares 
3ª 
3b 
Ulceras profundas 
Decoloración gris 
Necrosis extensiva 
Daño transmural con posible 
erosión en mediastino o 
Estructuras peritoneales 
De Spechler S, Taylor M. Caustic ingestión. In Taylor MB, editor. Gastroistestinal 
emergencies. 2nd edition. Baltimore (MD): Lipincott, Williams & Wilkins; 1997. 
p.19-31. con autorización y Citados por M. Duncan, R.K. H. Wong. Gastroen- 
terology Clinics Norteamérica 32 (2003) 1035-1052.
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico se realiza con base en la historia clínica, 
el antecedente de contacto o de ingesta con la sustancia 
y el examen físico exhaustivo y completo. 
Los exámenes de laboratorio orientarán en el manejo 
inicial y evolución del paciente. Otras modalidades de 
diagnóstico son la endoscopia y los estudios radiográficos. 
El uso de la endoscopia en la evaluación de las lesiones 
ocasionadas por los cáusticos ha sido controvertida; de 
una parte se ha considerado la posibilidad de perforación 
esofágica, de otro lado se ha aceptado su utilización pero 
sólo hasta el sitio en donde se encuentre la primera que- 
madura. Con el advenimiento de endoscopios pediátricosy flexibles, ha cambiado dramáticamente la situación. 
Existen varias ventajas al realizar evaluación en- 
doscópica temprana a un paciente que haya ingerido 
sustancias cáusticas: si no se observa alteración signifi- 
cativa por la endoscopia, puede definirse su situación 
rápidamente. Por otra parte, si el daño esofágico es 
importante, se instaurará una terapéutica inmediata 
para prevenir la formación de estenosis. La presencia 
o ausencia de lesiones en orofaringe no se correlaciona
con quemaduras en el resto del tracto gastrointestinal,
al igual que las quemaduras en el esófago no se corre- 
lacionan con lesiones en el estómago.
Hay alguna controversia en lo concerniente a la 
observación de ulceraciones necróticas y de color ne- 
gro en la endoscopia: algunos autores sostienen que 
estas lesiones están asociadas con daño completo de la 
pared gástrica y son indicativas de futura perforación; 
otros en cambio sostienen que la coloración negra es 
debida a la formación de hematina de los eritrocitos y 
no necesariamente reflejan daño de la pared gástrica y 
perforación inminente. 
Las manifestaciones radiológicas producidas por la 
ingestión de sustancias cáusticas está relacionada con la 
severidad del daño de la mucosa gastrointestinal. Esto es 
producto de la calidad y cantidad ingerida. 
Los daños ocasionados por los álcalis en el estómago 
pueden mostrar varios hallazgos en los estudios radioló- 
gicos con medios de contraste: borramiento difuso de las 
paredes por ulceración de la mucosa, escaras y se pueden 
observar formación de pseudomembranas; úlceras necró- 
ticas profundas pueden producir líneas y colecciones de 
material contrastante en forma de placas; surcos esofágicos 
y gástricos festoneados y borrados, pueden representar 
edema de submucosa y hemorragia. Un signo sugestivo 
de perforación es la dilatación gaseosa y retención intralu- 
minal de medio de contraste, análogo a lo que se observa 
en la dilatación tóxica del colon y en la colitis ulcerativa. 
La necrosis del esófago y estructuras contiguas puede 
ser vista en los Rx como un anormal desplazamiento de 
la reflexión de la pleura. 
Un signo tardío en la ingestión de cáusticos es la 
estenosis y la falta de peristaltismo producido por la 
contractura difusa y fibrosis de la mucosa del esófago. 
Se debe estar atento a la aparición de carcinoma, como 
complicación tardía. 
Los efectos de la ingestión de ácidos ha sido descrita 
por etapas: 1. etapa aguda: de 1 a 10 días; 2. etapa suba- 
guda: de 11 a 16 días; 3. etapa crónica: 16 días a meses. 
En la fase aguda puede haber aire en la pared gástrica, 
lo cual es un signo ominoso de perforación inminente. 
Los pliegues del estómago son gruesos e irregulares, con 
ulceraciones; el antro y el cuerpo son rígidos y sin tono; 
el píloro se dilata; el duodeno (incluyendo el bulbo y su 
segunda y tercera porción) pueden mostrar edema de 
mucosa y ulceración, atonía y dilatación. 
Durante la fase subaguda no hay evidencia de este- 
nosis; sin embargo, la atonía, la dilatación y la rigidez del 
antro, del píloro y del duodeno persisten. La estenosis 
y contractura del antro ocurren durante la fase crónica. 
Los estudios radiológicos son importantes para la 
evaluación de las lesiones por estos agentes, tanto en la 
fase aguda como en la crónica. 
GRADO DE INTENSIDAD DE LA LESIÓN 
CAUSADA POR CÁUSTICOS 
– Irritación ligera y enrojecimiento.
– Irritación intensa, eritema y vesicación.
– Destrucción superficial de la piel o mucosas.
– Destrucción completa de piel o mucosas.
 
 
 
Sustancia C.M.P. DL Efecto Efecto 
 G-MI corros. pulm. 
 
Fosfato de sodio 50 2 
Hidruro de litio 0.025* 5 4 
Hidróxilo de litio 5 4 
Hidróxido de potasio 5 4 
Hidróxido de sodio 2* 5 4 
Isopropilamina 5 20 2 
Metilamina 10 50 1 
Óxido de calcio 30 3 
Silicato de sodio 50 2 
Trietanolamina 50 2 
Trietilamina 25 20 2 
Tri(hidroximetil) 
Aminoetano 50 1 
 
898 • Toxicología 
 
 
* mg/m3
 
** millones de partículas por m3
 
Tomado de Dreisbach, Roberto H. Poisoning Lange Medical Publications. 
Tenth ed. 1980. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sustancia C.M.P. DL Efecto Efecto 
G-MI corros. pulm. 
TRATAMIENTO 
El tratamiento de las intoxicaciones por sustancias co- 
rrosivas debe ser precoz y agresivo, con el fin de evitar 
lesiones y complicaciones posteriores. 
Ácidos 
El contacto ocular con un ácido debe tratarse con 
abundante cantidad de agua, con el fin de diluir el ácido. 
Este procedimiento debe efectuarse mínimo durante 15 
minutos. Luego aplicar vendajes estériles sobre los ojos, 
suministrar analgésicos sistémicos para el dolor y evaluar 
inmediatamente por un especialista en oftalmología. 
El contacto dérmico con estas sustancias requiere 
lavado con cantidades copiosas de agua, durante por lo 
menos 15 minutos. Si la ropa se encuentra contaminada, 
se debe aplicar un chorro de agua al vestido, mientras es 
retirado, con el objeto de diluir el ácido rápidamente; 
manejar luego las lesiones como si se tratara de una 
quemadura térmica. 
En la exposición crónica retirar al paciente de nuevos 
contactos y tratar la dermatitis. 
La inhalación de un ácido o sus vapores requiere del 
uso de medidas de resucitación respiratoria, tratar el 
colapso y el edema pulmonar. Si se presentan cuadros 
de bronquitis o neumonía, tratarlos con la quimioterapia 
indicada para los organismos específicos. 
Álcalis 
El contacto ocular con álcalis debe manejarse con lavado 
exhaustivo del globo ocular con agua durante 15 minutos 
y luego irrigarlo durante 30 a 60 minutos con solución 
salina normal. 
Aplicar vendajes estériles, aliviar el dolor mediante el 
suministro de analgésicos sistémicos y remitir al paciente 
inmediatamente al oftalmólogo. 
Ácido acético puro 10 20 3 3 
Ácido bromhídrico 3 1 4 4 
Ácido brómico 1 4 
Ácido clorhídrico 5 1 4 4 
Ácido clorsulfónico 1 4 4 
Ácido fórmico 30 2 
Ácido fosfórico 1 1 4 
Ácido hidrazoico 10 2 2 
Ácido láctico 1 4 
Ácido nítrico 2 1 4 4 
Ácido ósmico 1 4 4 
Ácido peracético 1 4 
Ácido perclórico 1 4 
Ácido sulfámico 5 3 
Ácido sulfúrico 1* 1 4 4 
Ácido sulfuroso 10 1 4 4 
Ácido tartárico 30 2 
Ácido tricloroacético 1 4 4 
Ácido yodhídrico 10 1 4 4 
Ácido yódico 1 4 4 
Amiltriclorociclano 1 4 
Anhidro acético 5 10 3 3 
Anhidro maleico 1 10 2 
Bromo 0,1 1 4 4 
Cloro 1 4 4 
Clorocarbonato de etilo 1 4 
Cloruro de acetilo 5 1 4 4 
Cloruro de calcio 30 2 
Cloruro estánico 1 3 3 
Cloruro de fenilmagnesio 5 3 
Cloruro de furoilo 1 4 
Dióxido de cloro 0,1 4 4 
Hidrosulfito de sodio 30 2 
Monocloruro de azufre 1 1 4 4 
Pentafluoruro de azufre 0,025 1 4 4 
Sales de persulfato 50 3 
Sales de platino 1 3 3 
Sulfato ácido de sodio 10 3 
Tetracloruro de titanio 1 4 4 
Tricloruro de fósforo 0,5 1 4 
Trifloruro de boro 1 1 4 
Trifloruro de cloro 0,1 4 4 
 
ÁLCALIS 
 
2-amino butano 10 2 
2-amino propano 5 10 2 
Butilamina 5 20 2 
Carbonato de potasio 20 3 
Carbonato de sodio 30 3 
Carburo de calcio 15 3 
Cemento 30** 60 3 
Dietanolamina 20 2 
Dietilamina 25 20 2 
Dietilaminoetanol 10 20 2 
Dietilentriamina 1 20 2 
Diisopropilamina 5 20 2 
Dimetilamina 10 20 2 
Etanolamina 3 50 1 
Etilamina 10 20 2 
Etilendiamina 10 10 2 
 
Intoxicaciones por cáusticos • 899 
El contacto cutáneo: debe lavarse la piel con abun- 
dante agua, hasta que se encuentre libre de álcalis, lo cual 
se puede comprobar cuando se nota que desaparece la 
consistencia jabonosa; tratar las lesiones como si fuesen 
quemaduras térmicas. 
En la exposición dérmica crónica: tratar la dermatitis 
y evitar nuevas exposiciones. 
Tratamiento de ingestión de ácidos y álcalis 
El manejo inicial de pacientes que han ingerido sustancias 
cáusticas está dirigido a la estabilización del paciente y a 
la prevención de perforación y de estenosis deesófago y 
estómago; se debe proporcionar un reemplazo apropiado 
de fluidos, electrólitos y sangre. Si el paciente presenta 
compromiso crítico de las vías aéreas, puede ser necesaria 
la intubación o la traqueostomía. Si hay claras evidencias 
de perforación esofágica o gastrointestinal, es mandatorio 
la intervención quirúrgica temprana. 
La dilución rápida con agua o leche puede ser efectiva 
aunque algunos autores no están de acuerdo con estas 
medidas; nosotros creemos que la función del agua es 
primordialmente la de variar el pH (causa de la lesión) 
tanto para los ácidos como para los álcalis. El suministro 
de leche en nuestro concepto tiene la ventaja de que ella 
es anfótera, siendo útil en casos de ácidos o de bases y 
por su acción demulcente, protege la mucosa erosionada. 
Si bien es cierto que al suministrar agua podemos estar 
liberando iones de las sustancias cáusticas, en nuestro 
concepto la liberación de los iones en estos tipos de lesión 
es secundaria y lo principal en el caso de la lesión local es 
la quemadura por el pH a que se someten los tejidos. Si 
ocurriese la eventualidad de liberación de iones tóxicos 
por su naturaleza, debe enfocarse el tratamiento de la 
intoxicación por dichos elementos, pero repetimos, para 
nosotros esto es poco trascendente. 
Es importante prohibir el suministro de ácidos o de 
bases fuertes con el fin de contrarrestar la acción de bases 
o ácidos ingeridos, según el caso, como lo expresamos en el
capítulo de medidas de emergencia, porque se producirá
una reacción exotérmica que ocasionará más daño que
beneficio. Nunca dar ácidos fuertes en caso de ingestión
de bases fuertes, ni bases fuertes en caso de ingestión
de ácidos fuertes.
Si no hay evidencias de perforación, existen contro- 
versias en el manejo. 
Algunos autores sugieren, en el caso de ingestión de 
álcalis, la colocación de una pequeña sonda nasogástrica 
para determinar el pH de estómago y si éste es alcalino y el 
esófago y el estómago han sido profundamente quemados, 
debe realizarse laparotomía; otros autores en cambio, pre- 
conizan laparotomía precoz para evitar complicaciones 
tales como fístulas, abscesos y estenosis esofágicas. 
Muchos autores han sugerido un manejo conservador 
que incluye el paso de un tubo nasogástrico pequeño para 
proporcionar una dilatación en caso de que se produzcan 
estenosis. Estos autores tienden a utilizar antibióticos y 
esteroides para prevenir el desarrollo de estenosis y de 
infecciones. Aducen que el uso de esteroides está basado 
en estudios experimentales en perros, ratones lactantes 
y gatos, demostrando una disminución de perforaciones. 
Se observó que la cortisona administrada tempranamente 
en ratones, inhibió la fibroplasia y formación de tejidos 
de granulación y disminuyó la formación de colágeno; 
debe ser administrada dentro de las 48 horas siguientes 
a la ingestión de corrosivos; se demostró que la forma- 
ción de estenosis disminuyó a 9% frente a un 25% de 
pacientes que presentaron estenosis sin el suministro de 
esteroides; en estos estudios se administraron esteroides 
adicionados de antibióticos (Haller). En contraste con 
esto, existen los informes de Ashcraft y Leape, quienes 
en una serie de 19 pacientes con quemaduras de esófago 
grado III, encontraron desarrollo de estenosis a pesar de 
la administración temprana de esteroides y antibióticos, 
independientemente de la duración de la terapia. 
Dado que los esteroides pueden incrementar el riesgo 
de infección y su generalización, se utilizan los antibióti- 
cos concomitantemente. 
Infortunadamente, el uso de esteroides y antibióticos 
nunca ha sido evaluado en grandes estudios controlados. 
La mayoría de estudios son realizados en pocos casos y 
no tienen grupos de control. 
La dosis de esteroides utilizada es usualmente mayor 
de 60 mg de prednisona/día o su equivalente, es signifi- 
cativa para que exista no sólo el riesgo de infección sino 
el de perforación. 
Di Constanzo et al. han sugerido el uso de nutrición 
parenteral total como modalidad para prevenir la for- 
mación de estenosis. La mayoría de los autores prefieren 
suprimir los suministros por vía oral para el paciente, 
hasta que éste sea capaz de deglutir su propia saliva y 
tolere dieta líquida clara. Di Constanzo sostiene que el 
trauma del tracto digestivo puede desempeñar papel en 
la formación de estenosis y que la nutrición parenteral 
puede disminuir este trauma y permitir un adecuado 
soporte nutricional, pero este estudio tiene sus limitantes. 
Agentes anticolágeno, los cuales afectan especí- 
ficamente el colágeno, sin afectar otras moléculas biológi- 
cas importantes (“Lathyrogens”-Beta-aminopropionitrilo) 
inhiben la acción de la lisiloxidasa, previniendo la for- 
mación de enlaces covalentes cruzados; se han realizado 
estudios en perros con buen resultado, pero aún continúa 
la investigación. Se ha utilizado la penicilamina en ratas, 
luego de la ingestión de álcalis, disminuyendo la forma- 
ción de colágeno. 
La manipulación experimental del desmosoma, 
puente intercelular, utilizando enzimas proteolíticas, 
causa dislocación de la pared del espacio de unión del 
 
 
 
900 • Toxicología 
 
desmosoma, inhibiendo la formación normal de escaras, 
son investigaciones esperanzadoras para un futuro. 
La dilatación temprana de esófago se ha asociado 
con una mayor incidencia de perforación. Otra técnica 
que ha sido evaluada en animales y en humanos es la 
inmovilización intraluminal. En este método se utiliza 
un gran tubo de silastic como prótesis, para prevenir la 
estenosis del esófago. Debe ser utilizado durante tres 
semanas, acompañado de la administración de esteroides 
y de antibióticos. 
Una técnica más clásica para evitar la estenosis es la 
de sondeo temprano. Éste se comienza aproximadamente 
2-3 semanas después de la ingestión. El mayor riesgo es 
la perforación. 
Si las medidas de profilaxis faltan, debe enfrentarse 
el problema crónico de la estenosis. 
En caso de estenosis esofágica, debe intentarse la dila- 
tación en forma repetida. Los riesgos son la perforación y 
la formación de fístulas. Ante el fracaso del procedimiento 
se prefiere el reemplazo del esófago o un procedimiento 
de by-pass (con un segmento de yeyuno o de colon). 
Si la estenosis pilórica o antral es sintomática, debe 
realizarse intervención quirúrgica. 
El manejo de la ingestión de sustancias corrosivas debe 
tener en cuenta lo siguiente: 
No provocar vómito, ni realizar lavado gástrico. 
Suministrar cantidades abundantes de agua o leche 
para variar el pH de la sustancia. 
No suministrar nada por vía oral, hasta que se realice la 
endoscopia, que debe efectuarse durante las primeras 24 
horas; luego dar dieta oral, tan pronto como sea tolerada. 
Iniciar antibióticos y esteroides inmediatamente en 
los casos de quemaduras de I y II grado del esófago. Si 
los esteroides se utilizan en los casos de quemaduras de 
III grado, debe vigilarse cuidadosamente la aparición de 
signos de infección o de perforación. 
Esteroides. Prednisona 1-2 mg/kg/día durante 2-3 
semanas y luego disminución de la dosis en forma gradual. 
También puede utilizarse dexametasona a razón de 
1 m/K/día durante la primera semana y 0.75 mg/k/día 
durante al segunda y tercera semana para posteriormente 
iniciar disminución gradual. La primera semana el sumi- 
nistro puede ser venoso y luego vía oral. Si el paciente 
tolera la ingestión de líquidos y alimentos, al igual que 
se hace con los antibióticos. 
Antibióticos. Ampicilina 100-200 mg/kg/día durante 
10-14 días. 
Realizar endoscopia un mes después de la ingestión y 
repetir si se presenta algún signo de disfagia. 
Mantener vía aérea despejada. 
Tratar el colapso y aliviar el dolor. 
Mantener una nutrición adecuada y suministrar líqui- 
dos y electrolitos requeridos. 
En la figura 117.1 se esquematiza el tratamiento de 
esta intoxicaciónpor vía oral. 
Sucralfate. En niños 1 g/1.73 m2/día y en adultos 1 g 
vío oral cada 6 horas; por sus efectos citoprotectores de la 
mucosa lesionada, se forma un complejo con las proteínas 
del tejido que va a proteger de otros factores agresivos. 
Cimetidina. 20 a40 mg/k/día, o ranitidina, 4-6 mg/k/ 
día, u omeprazol, 0.7-2 mg/k/día, para prevenir el efecto 
gástrico de los esteroides y evitar la lesión esofágica en 
caso de reflujo (ver fig. 117.11). 
TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES 
Heparina 
La heparina en dosis 500 UI/k/día tiene efectos anticoa- 
gulantes, antitrombóticos y protectores del endotelio, 
además regula la inflamación, puede coadyuvar en la 
curación de heridas, diferenciación y proliferación celular; 
también puede reforzar y regular las actividades de la 
colagenasa de las células epiteliales y de varios factores 
del crecimiento dependientes de la heparina que se piensa 
juegan un papel importante en el proceso natural de la 
reparación de los tejidos. 
Sucralfate unido a esteroides 
El sucralfate como citoprotector actúa localmente for- 
mando un complejo con las proteínas del tejido ulcerado 
que protege frente a factores agresivos. Tiene un efecto 
adsorbente de la pepsina y de las sales biliares, y aumenta 
la síntesis y liberación de prostaglandinas en la mucosa, 
estimulando el recambio celular e incrementando la 
secreción de moco y bicarbonato. 
El sucralfate ha sido utilizado como transportador 
unido a prednisona, utilizando una emulsión de predni- 
sona/sucralfate 0.5 mg/k/dosis en 5 ml de solución oral 
cada 6 horas, una vez realizada la endoscopia diagnóstica 
y durante 21 días con buenos resultados. 
Tutor o stent esofágico 
Tutor intraluminal esofágico para disminuir la incidencia 
y severidad de las estenosis, algunos de ellos autoexpan- 
dibles. Estos tutores permiten la cicatrización del esófago 
con luz amplia, permiten la alimentación y relajan el 
espasmo esofágico. 
El tutor o stent debe permitir el paso de secreciones 
y alimento y debe ser fabricado con material no reactivo. 
La única dificultad que se observa con esta técnica es que 
pueden presentarse alteraciones en la función motora 
del esófago. 
Complicaciones 
Las dos mayores complicaciones que se presentan por la 
ingestión de corrosivos son la perforación y la estenosis 
Intoxicaciones por cáusticos • 901 
Figura 117.1 
Manejo de urgencia de las quemaduras por cáusticos 
SOSPECHA DE QUEMADURA 
ESTABLECER VÍA AÉREA 
LÍQUIDOS ENDOVENOSOS 
HISTORIA Y SIGNOS VITALES 
CONOCER EL TIPO DE CÁUSTICO 
EXAMEN DE LA CAVIDAD ORAL 
DILUIR LA SUSTANCIA INGERIDA 
NO QUEMADURA < --- ESOFAGOSCOPIA TEMPRANA---> QUEMADURA 
Seguimiento en las 24 primeras horas. EXTENSA 
AMBULATORIO-2 SEMANAS Esofagogastrectomía temprana 
QUEMADURA 
ESTEROIDES: prednisona 2 mg/kg/día por 2-3 semanas 
Antibióticos: ampicilina 100-200 mg/kg/día por 10 días 
Esofagoscopia seriada 
Dilataciones cuando exista evidencia de estenosis 
Evitar el vómito 
Evitar sonda nasogástrica excepto si puede pasarse con visión directa 
De no poder realizar endoscopia inmediatamente 
administrar antibióticos y esteroides hasta que ésta pueda realizarse 
y posteriormente el desarrollo de carcinoma de esófago. 
A pesar del tratamiento, de un 10 a un 20% de los 
pacientes pueden desarrollar estenosis esofágica. Parece 
existir un riesgo asociado de desarrollar carcinoma de esó- 
fago en presencia de estenosis producidas por cáusticos. El 
riesgo ha sido estimado 24 años después de la ingestión, 
como de 1:1.000. En una revisión de 2.144 pacientes con 
carcinoma de esófago, el 2,6% tuvo historia de ingestión 
de corrosivos (Appelquist). En estos pacientes, todos los 
carcinomas fueron de tipo escamoso celular y la lesión fue 
encontrada debajo de la bifurcación bronquial, en el 84% 
de los casos. No es claro, sin embargo, si el desarrollo del 
carcinoma está relacionado con la estenosis misma o con 
la cicatrización del esófago; con más frecuencia ocurre 
lesión gástrica, secundaria a intoxicación por cáusticos y 
sería interesante ver si existe riesgo mayor de desarrollar 
carcinoma gástrico. 
NE. Como información nos parece importante men- 
cionar en este punto de acción corrosiva, unos productos 
cuya composición corresponde a anfótericos, aunque, 
ciertamente nosotros no tenemos experiencia en el 
uso en humanos con estos productos conocidos con los 
nombres comerciales de: Diproterine®, Diphoterine®, 
constituido por una solución acuosa que contiene un 
adsorbente que es capaz de capturar al “agresor” si este 
es básico, ácido o corrosivo. Dice la casa fabricante, 
que el producto no es tóxico y que es tan efectivo que 
puede detener la agresión aún la ocular a dos minutos 
después de sucedida. 
Hexafluorine®: sobre este producto dice que se com- 
porta en forma similar a los anteriores y la recomienda 
para los accidentes con fluor o sus derivados. 
(SICUROMNIA- http://www.sicuromnia.it/catalogo/ 
emergenza/emergenza.htm ) 10/05/2004 
 
 
http://www.sicuromnia.it/catalogo/
 
902 • Toxicología 
 
 
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