Talio

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Talio 
Símbolo. TI. Número atómico: 81. Como elemento puro 
no es tóxico, pero sí lo son sus sales, las cuales pueden ser 
tálicas (3 valencias) o taliosas (1 valencia). 
Descubierto por Crookes y Lamy en 1861, fue uti- 
lizado en terapéutica especialmente como antisifilítico, 
antisudoral, depilatorio y antimicótico; pero su uso 
principal hoy día es como raticida, aspecto en el cual 
tiene gran utilidad. Como elemento terapéutico no debe 
utilizarse por cuanto su margen de seguridad entre dosis 
terapéuticas y tóxicas es muy restringido y podemos 
decir que sus efectos “terapéuticos” son sencillamente 
efectos tóxicos. 
Como rodenticida tiene un excelente efecto por 
cuanto carece de fenómenos que permitan a los roedores 
emitir señal de alarma, para impedir que el resto de la 
colonia consuma el tóxico. 
Su nombre hace relación con la aparición de una zona 
verde en el espectro, cuando es quemado a la llama, en 
la cual da una imagen de tallo (thallium). Este fenómeno 
que es una identificación muy tosca podría ser útil en 
el caso de no poseer laboratorio especializado, pues al 
quemar orina del paciente mediante la aproximación de 
ésta a la llama, utilizando un asa, es posible observar el 
color verde que confiere a la llama, y que puede servir 
de apoyo al diagnóstico clínico. 
Si bien la sal más importante en terapéutica fue 
el acetato de talio, en el campo de la toxicología 
ocupa un lugar primordial otra de sus sales: el sul- 
fato de talio. 
Dentro de los productos comerciales que se pueden 
adquirir en nuestro medio se encuentran el sulfato de 
talio, el “Matasiete” y el “Zelio”. Existió un producto 
“Zelio” cuyo principio activo fue el colecalciferol. 
En la industria el talio se ha utilizado como elemento 
en la fabricación de vidrios y diamantes industriales, es- 
pecialmente como carbonato y monóxido de talio y en 
pirotecnia en forma de nitrato de talio. 
La intoxicación puede presentarse como de origen 
medicamentoso, aunque debe ser proscrito de la far- 
macopea, por las razones que ya mencionamos, dado 
que aún es posible adquirir productos depilatorios con 
base en talio. Puede igualmente presentarse intoxicación 
criminal, con el inconveniente para el homicida, de que 
este elemento puede ser detectado en el cadáver de la 
víctima. Puede presentarse intoxicación accidental, es 
frecuente el hecho de la ingestión de cebos raticidas por 
parte de niños. Como elemento suicida tiene uso bastante 
extendido, fenómeno al que en nuestro medio atribuimos 
relación entre la similitud de un elemento utilizado para 
el mismo fin suicida y que se conoció entre nosotros con 
el nombre de “matarratas Guayaquil” el cual era fabrica- 
do con fluoracetato de sodio (sustancia que produce la 
muerte en un alto porcentaje y en forma relativamente 
rápida para el suicida), y el nombre del compuesto a base 
de talio “Matasiete”. 
Al ser prohibido el expendio de fluoracetato de sodio 
se lanzó al mercado el “Matasiete” con nombre fonética- 
mente parecido, con envase similar y coloración azulosa, 
carentes los dos de sabor y de olor. 
Como el paciente con tendencia suicida tiende a 
imitar, empezó a popularizarse el producto con base en 
talio, con la diferencia de que si la muerte no se presenta 
muy precozmente (en las primeras 36 horas), el paciente 
intoxicado con talio inicia un proceso lento y tedioso, 
prácticamente un calvario, que durará por varios meses 
y en ocasiones años. 
Es importante destacar que el producto expendido 
en solución, como ya dijimos, carece de olor y sabor y su 
coloración azulosa puede ser fácilmente disimulada, lo 
que facilita la administración con fines homicidas. Estas 
características fisicoquímicas hacen que el diagnóstico 
precoz de intoxicación se dificulte para el médico, quien 
no tendrá elementos delatores de la sustancia, si no existe 
el relato de intoxicación. 
 
314 • Toxicología 
 
Toxicidad 
 
Dosis tóxicas 
 
La dosis tóxica se estima entre 10 y 16 mg/kg de peso 
y el límite máximo permisible en el ambiente es de 0,1 
mg/m3. 
Dosis oral para: Perros DLm: 13 
Conejos DLm: 25 
Dosis mortal para humanos: 1 gm 
 
Toxicocinética 
 
Absorción y eliminación 
Las vías de entrada de este elemento pueden ser oral, 
dérmica y aérea. La oral es la vía de predilección de los 
suicidas y la más frecuente en los casos accidentales y 
homicidas; las vías aérea y cutánea son las más frecuentes 
en los casos de intoxicación profesional. 
La absorción del talio se efectúa en forma rápida; 
aproximadamente a las dos horas de ingerido se encuen- 
tra una alta concentración hemática del tóxico, el cual, 
además, tiene un coeficiente elevado de distribución y 
una rata de eliminación lenta, calculada en un 3% del 
remanente diario. 
El talio atenta contra todas las estructuras y es capaz 
de atravesar todas las barreras; este hecho es importante 
especialmente en las madres en gestación. 
No puede olvidarse que el talio es un tóxico con 
características de gran acumulación en el organismo, lo 
cual hace que el tratamiento de la intoxicación sea, con 
mucha frecuencia, dispendioso y prolongado, y que pueda 
producir teratogénesis. 
Algunas sales como el acetato de talio (Tl-COO-CH3) 
tienen una absorción completa por todas las vías posibles 
y una eliminación lenta especialmente por vía urinaria y 
gastrointestinal, aunque no es despreciable la eliminación 
por leche, lo cual le da importancia en lactancia, otras vías 
menos importantes son las faneras como cabello y uñas. 
Si consideramos que el tratamiento efectuado pre- 
cozmente impide la acumulación del tóxico aminorando 
muchas de las secuelas y evitando invalidez prolongada, 
nos damos cuenta de la importancia que tiene el hecho 
de carecer de olor, color o sabor, para hacer un diagnóstico 
precoz e impedir la absorción y distribución del tóxico. 
Mecanismo de acción 
 
El mecanismo de acción es aún mal conocido. Existen 
varias hipótesis sobre éste, pero ninguna de ellas explica 
totalmente las lesiones y el proceso tóxico que el talio 
ejerce en el paciente. 
Tal vez la más adecuada a la sintomatología se explica 
por la apetencia que el talio tiene por los grupos sulfidrilos 
(-SH), fenómeno de gran importancia en el proceso enzi- 
mático; otro mecanismo hace relación con el intercambio 
de potasio intracelular por talio extracelular. Ninguna de 
las dos hipótesis explica la totalidad del cuadro clínico y 
de las lesiones que el talio ocasiona; los dos mecanismos 
enunciados son insuficientes para explicar muchos de 
los eventos. 
Citamos a Repetto (1995) quien explica las caracterís- 
ticas toxicodinámicas del acetato de talio haciendo énfasis 
en la similitud del tóxico con el K+ que le confiere la 
propiedad de atravesar fácilmente las membranas. Tiene la 
capacidad de inhibir la ATPasa sódico potásica, la síntesis 
proteica y el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y produce 
el desacople de la fosforilación oxidativa. Sigue Repetto 
afirmando que reacciona con la riboflavina y forma com- 
plejos insolubles a la vez que disminuye la disponibilidad 
de nucleótidos y de energía e incrementa la peroxidación 
lipídica con destrucción de neurotransmisores. Esta minu- 
ciosa descripción explica en muy buena parte el cuadro 
clínico del intoxicado con talio. 
 
Sintomatología 
 
Si la cantidad de talio es alta, la muerte puede presentar- 
se pocas horas después de un cuadro de gastroenteritis 
aguda, generalmente por un paro respiratorio que podría 
semejarse a una sección medular de tipo tóxico. Si el 
paciente sobrevive a este episodio, el cuadro sigue siendo 
el de una gastroenteritis con dolor abdominal, vómito y 
diarrea inespecífica, con el factor en contra del paciente, 
que el médico, como ya lo dijimos, no posee signos clínicos 
específicos, ni otros indicios como olor y color dejados 
por el tóxico. Ello evidentemente dificulta el diagnósticoprecoz, es decir, el diagnóstico y tratamiento en el mo- 
mento ideal, o sea, antes de que el tóxico se acumule y 
cause lesiones. El médico, la mayoría de veces sólo tendrá 
como indicios el relato del contacto con la sustancia. 
Clásicamente se han descrito tres episodios o síndro- 
mes en el transcurso de la intoxicación aguda: 
1. Síndrome gastrointestinal. 
2. Síndrome neurodermatológico. 
3. Síndrome gripal. 
El Síndrome gastrointestinal. Que ya hemos descrito, 
puede semejarse a cualquier proceso gastroentérico 
incluyendo el riesgo de deshidratación, hemorragias o 
lesiones del tracto digestivo. 
Síndrome neurodermatológico. Éste comienza varios 
días (8-15) después de la intoxicación con dosis aguda; 
aparece en el proceso de intoxicación crónica (dosis 
pequeñas repetidas) como el cuadro inicial, pasando 
muchas veces inadvertido el síndrome gastroentérico. 
Involucra, como su nombre lo dice, el sistema neu- 
rológico y la piel. En el campo neurológico aparecen 
manifestaciones de neuropatías periféricas y del SNC. 
Talio • 315
El paciente manifiesta dolores urentes o quemantes que 
generalmente se inician por miembros inferiores y pueden 
ser ascendentes y simétricos. 
Existen hiperestesias generalizadas y de intensidad 
tal, que hacen que el paciente no tolere ningún estímulo 
táctil. Esta polineuropatía que corresponde a desmieli- 
nización de nervios periféricos, lleva al paciente hacia 
la invalidez. Por esta razón, aconsejamos el tratamiento 
precoz, con el fin de evitar la invalidez prolongada del 
paciente, lo cual aumenta su sufrimiento, también por 
la implicación económica que ella tiene para el paciente 
y para la sociedad, retardando su reincorporación a la 
vida activa. 
A nivel del sistema nervioso central puede existir 
agresión a los nervios ocular común, óptico y acústico, 
con aparición de sintomatologías correspondientes: fenó- 
menos acústicos, ptosis palpebral y amaurosis o ceguera. 
Además, los pacientes pueden presentar fenómenos más 
intensos sobre el SNC como podría ser una verdadera 
encefalitis tóxica que puede ser mortal. Es frecuente que 
los pacientes experimenten insomnio y alucinaciones. 
En la esfera dermatológica se presenta la alopecia que 
es el signo popular de diagnóstico. El cabello se desprende 
muy fácil y a veces espontáneamente; aparece en la ropa 
de dormir y se va haciendo cada día más extensa, hasta 
hacerse general, respetando sólo los dos tercios internos 
de las cejas, las pestañas y el triángulo inferior pubiano. 
El bulbo piloso, por carecer de respiración, se altera 
adquiriendo un color oscuro. La queratina se quiebra y 
puede observarse fraccionada al microscopio de luz. El 
ritmo que sigue el proceso de depilación es generalmente 
en dirección parieto-occipital y frontal, es decir, inverso 
a la dirección de la depilación por otras patologías, como 
la alopecia por dermatitis seborreica. 
Generalmente en la fase inicial de la intoxicación 
existe un estímulo de glándulas exocrinas y el paciente 
presenta aumento de la saliva y sudoración, pero en este 
período ya han sido lesionadas estas glándulas y el pacien- 
te presenta saliva espesa, que le dificulta deglutir; no suda 
y este problema ocasiona gran molestia por cuanto no hay 
facilidad de evaporación y pérdida del calor. Igualmente 
en el tracto digestivo se pierde lubricación por dismi- 
nución de la secreción de sus glándulas, haciendo más 
compacto el bolo fecal, a esto se suma la lesión a nivel de 
placas neuromusculares; es fácil entonces deducir que el 
paciente presenta un intenso cuadro de estreñimiento, a 
veces difícil de vencer con catárticos y lubricantes. 
Es posible que existan también fenómenos de oligos- 
permia o azoospermia y alteración de la ovulación, cuya 
recuperación depende de la agresividad de la lesión. 
A nivel de uñas aparecen tardíamente signos de al- 
teración de la contextura con estriaciones transversales 
de color claro. 
La esfera psíquica puede alterarse apareciendo cual- 
quier patología, sin que pueda predecirse el fenómeno. 
Síndrome gripal. Descrito generalmente por la es- 
cuela argentina, lo constituye un cuadro de cansancio, 
decaimiento, artralgia, fiebre, etc., similar a los episodios 
virales. 
El estudio electrocardiográfico del paciente pue- 
de alterarse con depresión de la onda T. El electro- 
encefalograma puede presentar igualmente alteraciones 
con aparición de ondas theta. 
El sistema renal, como es frecuente en intoxicaciones 
con metales o metaloides, está involucrado en la intoxi- 
cación por talio: se presenta nefritis con albuminaria, 
hematuria y a veces hipertensión arterial. 
Algunos describen también lesión del nervio óptico 
con aparición de ceguera o amaurosis. 
Tratamiento 
El tratamiento estará encaminado a: 
1. Impedir la absorción.
2. Inactivar la sustancia.
3. Tratamiento sintomático y de eliminación.
Impedir la absorción. No sobra destacar la impor- 
tancia de este procedimiento, pues con esta medida se 
evitará la acumulación y la producción de efectos que 
pueden ser mortificantes para el paciente y aun invalidan- 
tes por largo tiempo. Se recomienda entonces, hacer la 
descontaminación del tubo digestivo, cuando se sospecha 
la intoxicación oral, con sustancias como los compuestos 
yodurados o el agua adicionada de hiposulfito de sodio o 
de sales de potasio. También puede recomendarse el uso 
de carbón activado o el agua albuminosa. 
No debe olvidarse el suministro de catártico salino, 
con el fin de descontaminar todo el tubo digestivo. 
Inactivar la sustancia. Al proceder con las medidas 
propuestas para la descontaminación gástrica, en parte 
se está logrando la inactividad del tóxico por cuanto se 
formarán compuestos no absorbibles que se precipitan 
y que no ejercerán efecto lesivo. 
 
 
 
316 • Toxicología 
 
Tratamiento sintomático o de eliminación. Uno de 
los problemas fundamentales en el enfoque terapéutico 
del paciente intoxicado por talio es el desconocimiento 
de algunos de los mecanismos tóxicos de la sustancia. 
Se han esbozado muchos esquemas de tratamiento, los 
cuales enunciamos, para luego referirnos a la terapéutica 
ejecutada por nosotros. 
Se han utilizado: 
BAL 
EDTA CaNa2 
Potasio en sales como el yoduro y el cloruro 
Aminoácidos, especialmente cisteína 
Hiposulfito de sodio 
Gluconato o lactato de calcio 
Ditizona 
Dietildithiocarbamatos 
Tiuracilo 
Seleniato de sodio 
Penicilamina 
Penicilina cristalina sódica 
Azul de Prusia 
La dificultad de conocer el mecanismo íntimo de los 
efectos patológicos no ha permitido establecer un trata- 
miento único que asegure su efectividad. La diversidad 
de esquemas terapéuticos que aquí enunciamos y quizás 
otros que hayan sido preconizados, nos lleva a pensar que 
aún no existe uniformidad en el enfoque terapéutico. 
Muy brevemente hacemos mención de las razones que 
han sido argumento para que cada uno de los tratamientos 
enumerados haya sido abandonado o reemplazado por 
otros. 
Con respecto al BAL y al EDTA, no se encontró 
suficiente acción quelante del talio, y por el contrario, se 
encontraron acciones adversas a nivel del sistema renal 
principalmente y de efecto quelante de electrólitos. 
El potasio da la impresión de mayor efectividad no 
como quelante sino como formador de sales menos 
tóxicas y por ello creemos en su efectividad a nivel de 
absorción, mas no a nivel de quelación una vez absorbido 
el talio. Sabemos que existe intercambio K-TI a nivel de 
células, pero ello no explica totalmente el mecanismo 
toxicológico del talio, y su empleo como única arma 
terapéutica no ofrece seguridad de éxito. 
La cisteína es destruida a nivel orgánico por las en- 
zimas y pierde entonces su finalidad, suministrar grupos 
thiólicos o –SH. 
Con igual fin es suministrado el hiposulfito de sodio 
y éste parece cumplir su finalidad, sin ser atacado por 
las enzimas.El gluconato y el lactato de calcio tienen funciones 
similares a las antes mencionadas para el potasio, por lo 
tanto es útil suministrar estas sales de calcio, antes de 
absorberse el talio, con la ventaja de ser menos irritantes 
del tracto digestivo, que las de potasio. 
La ditizona mostró graves efectos diabetogénicos. 
El dietildithiocarbamato, el tiuracilo así como el 
seleniato de sodio no han probado su efectividad y los 
dos primeros son responsables de efectos indeseables 
orgánicamente hablando. 
La penicilamina ha sido utilizada como quelante de 
metales, con poder diferente de quelación según el ele- 
mento tóxico, ha demostrado su efectividad en estos casos. 
La dificultad para conseguirla y su alto costo han hecho 
que tengamos que recurrir a utilizar la penicilina crista- 
lina sódica en su reemplazo, con el fin de aprovechar el 
metabolismo de ella a B-B- metilcisteína (penicilamina), 
aun conociendo la baja cifra de conversión, la cual puede 
estar en un 8 o 10%. 
El azul de Prusia es uno de los más recientes esquemas 
de tratamiento preconizados. Su acción parece deberse 
al fenómeno de formación de sales no absorbibles a nivel 
oral, pero aún existe poca información de la utilidad de 
este tratamiento. Se aducen ventajas como la posibilidad 
de suministro oral, pero quedan muchos interrogantes 
por aclarar. 
El esquema seguido por nosotros es el siguiente: 
–Suministramos penicilina cristalina sódica en per- 
fusión continua venosa, durante 8-10 días, en dosis para 
adultos de 15-20 millones de U., por día y 500.000 U/kg 
de peso, en los casos de pacientes pediátricos. 
–Cuando disponemos de la penicilamina preferimos el 
suministro de ésta al tratamiento con penicilina cristalina 
sódica. Suministramos 250 mg tres veces al día, vía oral, 
durante 10-15 días. 
Es lógico que este esquema evita riesgos y dificulta- 
des al paciente, por cuanto en el caso de la penicilina 
debemos hospitalizar e instalar venoclisis y con la pe- 
nicilamina el tratamiento puede hacerse en el hogar y 
por vía oral. 
–Suministramos hiposulfito de sodio a dosis de 10 
ml vía venosa, en preparación al 10%, administrado cada 
ocho horas en forma lenta. 
–Los demás medicamentos como analgésicos, elec- 
trólitos, catárticos, etc., los suministramos a necesidad. 
–Recomendamos efectuar exámenes de laboratorio 
periódicamente, con el fin de evaluar la necesidad de 
suspender o continuar la medicación. 
–No debe olvidarse la posibilidad de complicaciones 
como encefalitis, nefritis, miocarditis, etc., que obligarán 
al control y vigilancia estricta del paciente y a terapia 
específica. 
–Recomendamos también la iniciación de fisioterapia 
en forma precoz. 
–Recomendamos el tratamiento temprano de los 
problemas psiquiátricos del paciente y su control por 
parte del especialista. 
Talio • 317
BIBLIOGRAFÍA 
ASTOLFI, E., et al. Toxicología de Pregrado. Ed. Librero 
López. Buenos Aires, Argentina, 1982. 
CALABRESE, I.A.; ASTOLFI, E. Toxicología. Ed. Kape- 
lusz. Buenos Aires, Argentina, 1972. 
CASARETT and DOULL’S. Toxicology. 3ª ed. MacMillan 
Publishing. New York, 1986. 
DREISBACH, R.H. Poisoning. 10ª ed. Lange Med. Publi- 
cations. California, 1980. 
QUER-BROSSA, S. Toxicología Industrial. Ed. Salvat. 
Barcelona, España, 1983. 
FRANCONE, M.P. Toxicología. Ed. Panamericana. Bue- 
nos Aires, Argentina, 1963. 
OHEME, F.W. Mechanisms of Heavy Metal Toxities. 
Clinical Toxicology. 5: 2, 151-168, 1972. 
CAVANGH, J.B. Peripheral Neuropathy caused by Che- 
mical Agents. Critical Reviews in Toxicology. 2: 3, 
365-417, 1973.
RIGHETTI, P. et al. The Therapeutic Effect of Dithiocarp 
(DTC) and Potassium Chloride en Experimental 
Thallium Poisonig in Guinea Pigs. Clinical Toxico- 
logy. 4: 2, 165-172, 1971. 
LARCAN, H.A. Les intoxications aigües parles cosmé- 
tiques. European J. of Toxicology. 8: 5, 265-274, 
1975. 
MULKEY, JP.; OEHME, F.W.A. Safety Study of Tha- 
llium-Containing Ceramic Superconductor Ma- 
terial in Rats. Vet. Hum. Toxicology. 20 (1) Febr. 
1998 11-14. 
REPETTO, MANUEL. Toxicología Avanzada. Ed. 
Díaz-Santos. Madrid, 1995. 
NIEHUES, R.; HORSTKOTTE, D. et al. Repeated in- 
 
 
gestion with suicidal intent of potentially lethal 
amounts of thallium Deutsch-Med-Wochenschr. 
1995 Mar 24; 120(12): 403-8. 
MEGGS, W.J.; HOFFMAN, R.S., et al. Thallium poiso- 
ning from maliciously contaminated food. J-Toxi- 
col-Clin-Toxicol. 1994; 32(6): 723-30. 
BARROSO MOGUEL, R.; VILLEDA HERNÁNDEZ, et 
al. Combined D-penicillamine and prussian blue as 
antidotal treatment against thallotoxicosis in rats: 
evaluation of cerebellar lesions. Toxicology. 1994 
Mar 25; 89(1): 15-24. 
TABANDEH-H.; CROWSTON, J.G., et al. Ophthal- 
mologic features of thallium poisoning. Am-J-Oph- 
thalmol. 1994 Feb 15; 117(2): 243-5. 
NOGUE, S.; MUNNE, P. Talio. En: Dueñas A. Intoxica- 
ciones agudas en Medicina de Urgencias y Cuida- 
dos Críticos. Barcelona: Masson, 1999. 
CASARETT & DOULL´S. Toxicology 5ª ed. McGraw-Hi- 
ll. New York, 1999. 
PRONCZUK DE GARBINO, J., et al. Evaluation of an- 
tidotes: activities of the International Programme 
on Chemical Safety. J Toxicol Clin Toxicol: 35: 
333-43 1997.
DUEÑAS LAITA, A. Intoxicaciones agudas en Medicina 
de Urgencias. Ed Masson, Barcelona, p: 392-93- 
1999. 
LADRÓN DE GUEVARA. Toxicología Médica- Clínica 
y laboral. Ed. Interamericana p: 187-193- 1995. 
URIBE GRANJA, MANUEL GUILLERMO. Neurotoxi- 
cologia. Primera Edición. Exlibris Editores. Págs: 
108-110. 2001.