Tóxicos hematológicos

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Tóxicos hematológicos. 
Aspectos generales 
Nos referimos especialmente a las sustancias que produ- 
cen efecto tóxico en el sistema hemático, que 
influyen en forma cuantitativa o cualitativa en el 
transporte de oxígeno, en la hemostasis, lesionan la 
médula ósea y las que producen cambios en la 
composición de la sangre o de las enzimas. 
LESIÓN DE MEDULA ÓSEA 
Debemos mencionar las sustancias que producen agranu- 
locitosis y anemia aplástica, facilitando así la 
implantación de infecciones en el organismo afectado. 
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIS 
Los factores de la coagulacicón y las plaquetas 
pueden sufrir alteraciones con manifestaciones 
hemorrágicas, ejemplo en el caso de los 
anticoagulantes. 
TRANSPORTE DE OXÍGENO 
La acción de las sustancias puede disminuir el número 
de glóbulos rojos en forma parcial o total a través de una 
anemia aplástica o de una anemia homolítica. 
El transporte de oxígeno también puede estar alterado 
por la fijación de tóxicos a la hemoglobina o por la con- 
versión de la hemoglobina en un pigmento que no cumpla 
sus funciones, como es el caso de la metahemoglobina. 
TÓXICOS QUE PRODUCEN APLASIA MEDULAR 
Erlich en 1888 describió una nueva enfermedad caracte- 
rizada por anemia, granulocitopenia y trombocitopenia. 
Clínicamente estos pacientes presentan palidez, dis- 
nea de esfuerzo y taquicardia, trastornos hemorrágicos 
como petequias, hematomas, epístaxis y gingivorragias. 
La acción tóxica sobre la serie granulocítica ocasiona 
una baja de defensas, convirtiendo al intoxicado en un 
elemento fácilmente colonizable por infecciones, suceso 
éste que en ocasiones orienta hacia el diagnóstico de 
aplasia medular. 
La aplasia medular aunque es de frecuente aparición 
súbita, rara vez ocurre por intoxicación aguda, ya que 
generalmente es la resultante de contactos repetidos o 
prolongados con el elemento causante. 
Dentro de los tóxicos que la pueden causar merecen 
mencionarse: 
Las radiaciones 
Son elementos de uso frecuente en esta época: con rela- 
ción a la energía radiactiva, tal vez el suceso más impor- 
tante que pueda recordarse, fue la exposición de millones 
de seres humanos a este tipo de energía, al ser utilizada 
como elemento bélico en la pasada guerra mundial; sin 
olvidar los accidentes ocurridos en las grandes plantas de 
producción de energía radiactiva, riesgo que aún amenaza 
a la humanidad. 
Agentes alquilantes y antimetabolitos 
La aparición de fenómenos tóxicos sobre médula ósea 
son con frecuencia un hecho de común ocurrencia, que 
limita la aplicación terapéutica de estos fármacos. 
Cloranfenicol 
Este medicamento ocasiona vacuolización citoplasmática 
de los proeritroblastos, o sea, de las células primitivas 
precursoras de los eritrocitos, resultando así la supresión 
de la eritropoyesis. Existe también una disminución de los 
reticulocitos y un aumento del nivel de hierro plasmático. 
 
360 • Toxicología 
 
Se puede encontrar pancitopenia y baja del hematocrito. 
Las reacciones tóxicas no se relacionan con la dosis y, en 
quienes se recuperan, se ha encontrado un aumento de 
la incidencia de leucemia aguda. 
El intervalo entre la última dosis y la aparición de los 
primeros síntomas es un parámetro directamente propor- 
cional a la gravedad de los casos: quienes presentaron sín- 
tomas después de dos meses de la última dosis, murieron. 
El cloranfenicol puede producir anemia apática por 
cualquiera de las vías de administración. 
Pirazolonas 
En este grupo destacamos: fenilbutazona, oxifenbutazo- 
na, aminopirina y dipirona, como causantes de efectos 
tóxicos, de los cuales su mecanismo íntimo no está aún 
esclarecido y el cual se atribuye a un posible proceso 
inmunoalérgico. Algunos hechos refuerzan esta teoría: 
a. el uso repetido de aminopirina puede convertir al 
individuo en hipersensible; b. la transfusión de sangre de 
individuos hipersensibles ocasiona en los sanos granulo- 
citopenia; c. el suero de hipersensibles ocasiona in vitro 
aglutinación de leucocitos de individuos normales; d. si 
se incuba aminopirina con suero sanguíneo hipersensible 
y se inyecta intradérmicamente, no sólo se obtiene la 
reacción dérmica positiva, sino también granulocitope- 
nia; es pues aceptable pensar que la aminopirina actúa 
como un apteno. 
Hidantoínas 
Las más utilizadas son la fenitoína y la difenilhidantoína. 
Pueden producir granulocitopenia, anemias megalo- 
blásticas, trombocitopenia y ocasionalmente producen 
anemias aplásticas y a veces un cuadro que se ha co- 
nocido como “seudolinfoma” por sus manifestaciones 
clínicas. 
Además de los trastornos hematológicos, la fenitoína 
produce con frecuencia trastornos del sistema nervioso 
central consistentes en mareos, excitación, insomnio, 
ataxia, temblores, nistagmus, disartria, visión borrosa y 
cefalea, así como en ocasiones cuadros alucinatorios. 
Debemos mencionar también sus efectos adversos 
sobre la mucosa gingival, en la cual produce hiperplasia, 
que quizás es el fenómeno más conocido y que con mayor 
frecuencia se hace evidente. En piel, pueden presentarse 
fenómenos alérgicos. 
El hígado también es lesionado: se presenta ictericia 
y cuadro de hepatitis, fenómeno éste atribuible también 
a hipersensibilidad. 
Sobre el sistema pulmonar, el uso de esta droga puede 
ocasionar fibrosis evidenciable por estudio radiológico. 
La mefenitoína posee un poder tóxico mayor que el 
de la difenilhidantoína, lo cual ha llevado a la supresión 
de su uso. 
Trimetadiona 
Las alteracones hemáticas son de gran severidad y están 
caracterizadas por agranulocitosis, púrpura trombo- 
citopénica y anemia aplástica. Sobre los otros sistemas 
y órganos mencionaremos: somnolencia, visión con halo 
luminoso y visión borrosa (hemeralopia). 
Los síntomas digestivos: especialmente consistentes en 
náuseas y vómitos. En piel pueden presentarse erupcio- 
nes morbiliformes, eritema multiforme y aun dermatitis 
exfoliativa generalizada. Sobre hígado y riñón sus efectos 
son compatibles con hepatitis y nefritis, de origen tóxico. 
Fenotiazinas 
En la época actual, en la cual el uso inmoderado de psi- 
cosedantes y antieméticos es norma diaria en casi todos 
los hogares, es bueno llamar la atención sobre las posibles 
alteraciones hematológicas que este tipo de drogas puede 
ocasionar y que aunque no son los fenómenos más frecuen- 
tes entre las reacciones indeseadas de las fenotiazinas, sí 
son las más graves: se observan fenómenos hematológicos 
consistentes en leucopenia, trombocitopenia, agranulocito- 
sis y anemia aplástica, especialmente con la clorpromazina, 
promazina y flufenazina. 
En general y para completar el cuadro de intoxi- 
cación con estas sustancias, debemos mencionar el 
estado depresivo del sistema nervioso central y su 
cuadro de pseudoparkinson que es tal vez el más evi- 
dente. Además de la hipotensión arterial, alteraciones 
endocrinas y dermatológicas, así como la ictericia 
que puede aparecer después de la administración de 
estas sustancias. 
Sales de oro 
Generalmente la intoxicación es debida en la actuali- 
dad a procesos de contaminación industrial, más que a 
la intoxicación medicamentosa como se registraba en 
tiempos pasados. 
Las sales de oro pueden producir lesión de mé- 
dula ósea con aparición de aplasia, granulocitopenia, 
trombocitopenia y púrpura; en el tracto digestivo puede 
registrarse desde sabor metálico, hasta náuseas, vómito 
y diarrea. Las manifestaciones en piel son generalmente 
exantemas y dermatitis de tipo exfoliativo. Sobre el riñón 
y el hígado ejerce su acción tóxica y produce nefritis y 
hepatitis con todo el cuadro clínico de estas entidades. 
Para su tratamiento puede utilizarse BAL intramuscular 
e hiposulfito de sodio a las dosis usuales. 
Arsenicales 
Estos compuestos son capaces de producir reacciones 
adversas que a veces llegan a ser mortales. Pueden ser 
Tóxicos hematológicos.Aspectos generales • 361
inmediatas o tardías; las inmediatas generalmente se 
manifiestan por crisis nitrioides o reacción angioneuró- 
tica presentada minutos después de la administración, 
cuyos signos y síntomas podemos resumir en enrojeci- 
miento facial y de conjuntivas, tos, náuseas, sensación 
de opresión precordial, hipotensión arterial y edema 
angioneurótico. 
Las manifestaciones tardías con cuadro de lesión de 
médula ósea, con manifestaciones de agranulocitosis, 
púrpura trobocitopénica, hemorragias en piel y mucosas 
y anemia aplástica, generalmente con consecuencias fata- 
les. Dentro de estas manifestaciones tardías se incluyen 
también encefalopatía con vómito y a veces estado con- 
vulsivo, con colapso y muerte. En piel puede observarse 
dermatitis de tipo urticariforme o dermatitis más severa 
como la exfoliativa. Puede presentarse atrofia de nervio 
óptico, especialmente descrita con el uso de triparsamida. 
Se lesionan también hígado y riñones, y dan lugar a la 
aparición de hepatitis y nefritis. 
El tratamiento puede hacerse con BAL, con los es- 
quemas ya descritos (véase capítulo correspondiente a 
Arsénico). 
Quinacrina 
Este colorante derivado de la acridina fue utilizado como 
antipalúdico y hoy como tenífugo y antigiardiástico, 
tiene efectos hemáticos consistentes en agranulocitosis 
y anemia aplástica. La piel puede presentar coloración 
amarilla, dermatitis eczematosa, exfoliativa o liquenoide. 
Actúa sobre el sistema nervioso central con producción 
de psicosis, convulsiones o trastornos visuales del tipo 
de escotomas. 
Benceno 
Sólo se precisa de 2 a 10 ml para que se produzca desde 
intoxicación aguda hasta casos fatales. Su vía de ingreso 
al organismo puede ser oral, cutánea o pulmonar; en 
este caso por inhalación de concentraciones mayores de 
25 ppm. 
En el 40% de las intoxicaciones se encuentran eri- 
trocitos con tamaño mayor de 90 micrones cúbicos, 
con aumento de la hemoglobina por encima de las 
concentraciones normales, lo cual explica el hallazgo de 
anemias macrocíticas e hipercrómicas. Los eritrocitos 
pueden tener formas anormales, con manifestaciones de 
poiquilocitos. Los leucocitos neutrófilos pueden llegar a 
desaparecer en el estadio de la intoxicación. 
Las plaquetas disminuyen dando lugar a la aparición 
de petequias y hemorragias que pueden encontrarse en 
vísceras como cerebro, hígado y riñones, además de las 
manifestaciones en la piel y mucosas. En resumen, se 
pueden presentar con frecuencia hipoplasia medular, 
pero ocasionalmente, como lo mencionan algunos autores 
(Calabrese-Astolfi), puede haber un cuadro hemático con 
aumento de elementos blancos. 
Fuera de los problemas hematológicos, completamos 
el cuadro enunciando los otros síntomas generales de la 
intoxicación por benceno, tales como: vértigos, incoor- 
dinación muscular, dificultad en la visión, temblores, 
delirios, convulsiones y taquicardia por acción directa 
sobre la fibra miocárdica. 
El uso cotidiano de estas sustancias por parte especial- 
mente de personas dedicadas al laboratorio, disminuye 
y hasta borra totalmente el temor a los riesgos que ello 
implica, anulando así todos los mecanismos de seguridad 
y colocando a las personas en peligro de sufrir su acción 
tóxica. 
La gama de sustancias que utilizan este tipo de solven- 
tes se multiplica en la era actual y así los vemos formando 
parte de brilladores para piso, de barnices, de solventes 
para plásticos, de cosméticos, etc. Hacemos énfasis en 
el uso cotidiano de xilol y del benzol por profesionales 
médicos y paramédicos. Debe tenerse en cuenta que en 
pacientes intoxicados con estas sustancias no deben usarse 
epinefrina, efedrina o similares, pues puede ocasionarse 
la muerte por fibrilación ventricular (véase capítulo co- 
rrespondiente a Hidrocarburos). 
Antimetabolitos 
Con respecto a las manifestaciones hemáticas mencio- 
naremos la producción de leucopenia, granulocitopenia, 
linfopenia, aparición de megaloblastos en médula ósea 
(en caso de antifólicos), trombocitopenia, hemorragias de 
piel y mucosas, fenómenos que pueden ser mortales y que 
limitan la aplicación farmacológica de estas sustancias. 
Enunciemos los otros efectos: manifestaciones diges- 
tivas, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, etc.; en tracto 
digestivo presencia de ulceraciones y perforación. Se 
informa también la posibilidad de lesiones hepáticas. 
En piel, además de las hemorragias, puede ocasionar 
la caída del cabello, produciéndose alopecia. 
En período de embarazo, son capaces de produ- 
cir la muerte fetal y el aborto, o bien la aparición de 
malformaciones congénitas como hidrocefalia, labio 
leporino, etc. 
Derivados clorados 
Existen algunos informes de anemia aplástica por el uso 
de hidrocarburos clorados, pero el cuadro primordial y 
frecuente de la intoxicación es su acción sobre el sistema 
nervioso central, el hígado y su depósito en grasas, en don- 
de permanecen inalterables (ver capítulo correspondiente). 
Debemos llamar la atención sobre el uso universal 
de este tipo de insecticidas, con respecto al real número 
de lesiones medulares ocasionadas por ellos, en forma 
comprobada. 
 
 
 
362 • Toxicología 
 
Helecho marranero 
Pteridium quilinum, Pteridium Caudatum y otras spp. 
La intoxicación por estos helechos causa en los ru- 
miantes la reducción de la actividad de la médula ósea, 
por acción de un agente específico no identificado. La 
serie mieloide se encuentra comprometida con manifes- 
taciones de trombocitopenia y granulocitopenia en la fase 
inicial y depresión de la serie roja sólo en las fases finales. 
Se ha sugerido que las hemorragias gastrointestinales son 
el resultado de la trombocitopenia y que en esos puntos 
hemorrágicos la ulceración es fácil. 
Los síntomas clínicos aparecen sólo después de ocho 
semanas de ingerido diariamente. 
Aparte de lo anterior, la intoxicación clásica por he- 
lechos está producida por la tiaminasa o toxopirimidina; 
intoxicación acumulativa que provoca un síndrome de 
deficiencia de tiamina, no revierte el cuadro (ver capítulo 
correspondiente). 
Síndrome de toxihemoglobina 
La alteración de la hemoglobina en su función de trans- 
porte normal del oxígeno, puede ser considerada por su 
conversión a: 
Carboxihemoglobina 
Metahemoglobina 
Sulfahemoglobina 
Cianohemoglobina 
Carboxihemoglobina: monóxido de carbono (ver 
capítulo correspondiente). 
Metahemoglobinizantes 
Podemos mencionar los nitritos, los cloratos y los hidro- 
carburos aminados, así como las fenacetinas, la acetani- 
lida, las sulfas y el bismuto, como causantes del paso de 
hemoglobina ferrosa a férrica o metahemoglobina: Fe++ 
a Fe+++. 
 
Derivados animados y nitrados de benceno 
Este grupo conocido como anilinas, tiene especial impor- 
tancia en esta era industrial. Destacamos la nitrobencina 
o esencia de nirvana o falsa esencia de almendras; la 
acetanilida y la fenacetina. 
El cuadro general lo podemos describir como de 
acción sobre el sistema nervioso central, con ligera 
euforia, vómito, vértigos, cefalea, convulsiones y coma, 
coloración de la piel de aspecto apizarrado, extremi- 
dades y uñas cianóticas, hemoglobinuria, subictericia, 
anemia a veces con deformidad de la morfología de las 
hematíes; la deficiente oxigenación conlleva fenómenos 
de anoxia con palpitaciones y dolor precordial, midriasis 
paralítica y muerte, precedida de hipotensión, oliguria, 
uremia y anuria. 
 
 
 
 
Sales de bismuto 
Su administración oral o rectal puede ocasionar su con- 
versión a nitritos y éstos desencadenan el fenómeno de 
metahemoglobinización. Son algunos síntomas diferentes 
a los hemáticos, los siguientes: cefalea, gastroenteritis, 
lesión renal y hepática, con aparición de ictericia o anu- 
ria, ribete gingival (similar al del plomo) y en ocasiones 
dermatitis. Tratamiento: BAL intramuscular 3-5 mg/kg 
por dosis, cadacuatro horas (ver esquemas en antídotos). 
 
Derivados del paraminofenol 
En su metabolismo, la acetanilidad y la fenacetina se 
convierten en acetaminofén. Esta sustancia es capaz de 
producir la metahemoglobinemina, con los síntomas ge- 
nerales que hemos citado para este tipo de intoxicación. 
 
Cloratos 
Aguas contaminadas pueden ser la causa de intoxicación 
por estas sustancias, con producción de metahemo- 
globinemia, además de los síntomas debidos a su acción 
corrosiva sobre mucosas; náuseas, vómito, diarrea, daño 
renal y hepático, cianosis, colapso, etc. Tratamiento: no dar 
azul de metileno. Hacer diálisis o exanguinotransfusión. 
En la ingestión crónica existe pérdida del apetito y 
del peso corporal, con un progresivo daño del estado 
general que puede confundirse con entidades crónicas 
de otra etiología. 
Sulfahemoglobinizantes 
Sulfas 
Ya las mencionaremos como productoras de anemia, 
pero es importante recordar acá su acción metahemo- 
globinizante. 
Tóxicos hematológicos. Aspectos generales • 363
Cianohemoglobinizantes 
Cianuro 
Aunque realmente no es productor de la clásica metahe- 
moglobinemia, mencionamos acá el cianuro como una 
sustancia capaz de impedir la oxigenación por acción 
histotóxica sobre las enzimas, directamente. Completa- 
mos el cuadro con otros síntomas y signos detectables 
en el paciente: olor a almendras, irritación de mucosas, 
taquicardía, convulsiones, colapso y paro respiratorio. El 
tratamiento es el descrito en el capítulo correspondiente. 
PLANTAS CIANOGENÉTICAS 
Mencionaremos algunas de ellas: laurel, cerezo, semilla de 
lino, porotos de Java o Birmania, ceiba de agua (conocida 
entre nosotros como “almendro”). 
El ácido cianhídrico no se encuentra en los vegetales 
como tal, sino en combinaciones formando heterósidos 
(glicósidos), muy específicos para cada vegetal, general- 
mente acompañadas del fermento capaz de liberar el 
ácido cianhídrico (hidrolizar el glicósido). 
Frutos y plantas que contienen glicósidos cianogenéticos. 
Género: Prunus. Contiene: prunasa (el fermento) y 
prunicina (el glicósido). 
Prunus armeniaca (albaricoque), (almendra de 
la semilla). 
Prunus pérsica (durazno), (almendra de la se- 
milla). 
Prunus doméstica (ciruelo europeo), (almendra 
de la semilla). 
Prunus amigdalus (almendrero), (almendra de 
la semilla). 
Género: Amigdalus. Contiene: amigdalasa (fermento y 
amigdalina (glicósido). 
Amigdalus comunis (almendrero), (almendra 
de la semilla). 
Género: Linum. Contiene: linasa (fermento) y linama- 
rina (glicósido). 
Linum ulitarissimun (lino) en la semilla. Torta, 
después de obtener el aceite. 
Género: Hydrangea. Contiene: hydranginasa (fermento) 
e hydrangina (glicósido). 
Hydrangea arborescens. 
Hydrangea hortensia (planta de jardín: “horten- 
sia”). 
Las plantas que citamos a continuación poseen princi- 
pios cianogenéticos y se les reconoce como tóxicas para 
el ganado en Colombia (ver capítulo correspondiente). 
Sorghun vulgare (hierba del Sudán) tóxica en varias 
épocas del año (verano). 
Sorghun halepense (hierba de Johnson), tóxica en varias 
épocas, depende del abono; mayor al abonar con nitratos. 
Lothus arabicus (melioto), forraje desde época de 
Virgilio. 
Lothus australianus, glicósido que por acción de la 
lotoaurtralasa libera HCN. 
Mascagnia concinna (cansaviejo o mindaca), maleza de 
tierras cálidas como la zona del Magdalena colombiano. 
Tanncecium exitosum (mataganado), se cree que su 
acción se debe más a nitritos y nitratos (acción similar 
a la del HCN. 
Tetrapteris discolor (bejuco blanco del Carare colom- 
biano), similar al anterior. 
Manhitot. Varias especies de yuca: la comestible, la 
yuca brava, etc., poseen en la corteza de la raíz y en al- 
gunas especies (brava, amarga) glicósidos cianogenéticos, 
que desaparecen por el calor de la cocción. 
SUSTANCIAS ANTICOAGULANTES 
Su acción depende de la presión de los factores de la 
coagulación, por lo que en realidad se clasifican como 
anticoagulantes indirectos. 
En el laboratorio se encontrará un alargamiento del 
tiempo de protrombina, del tiempo de coagulación o 
del de sangría. 
La clínica general es de fácil deducción y estará 
compuesta por hemorragias, epistaxis, gingivorragias, 
hemorragias gastrointestinales, hematuria, hemoptisis, 
hemopericardio, hemorragias del sistema nervioso central, 
con todo su cortejo de síntomas; las adrenales pueden 
sufrir hemorragias y el paciente presentar el cuadro de 
insuficiencia suprarrenal. Las lesiones de piel denuncian 
frecuentemente el cuadro: equimosis, petequias y francas 
lesiones hemorrágicas (ver capítulo Anticoagulantes). 
Fósforo blanco 
Aunque su acción principal es la destrucción del hígado 
por una hepatitis fulminante, la insuficiencia de este 
órgano conlleva a una baja de la producción de la pro- 
trombina, con el consecuente cuadro hemorrágico (véase 
capítulo correspondiente). 
Esta misma acción hepatotóxica, con similares mani- 
festaciones, es apreciable con otra serie de sustancias 
entre las cuales podemos mencionar el acetaminofén a 
altas dosis. 
Salicilatos 
Básicamente su cuadro está caracterizado por un des- 
equilibrio ácido-básico que lleva al paciente finalmente 
a una acidosis metabólica y a la muerte. Las dosis altas 
de salicilatos disminuyen el nivel de protrombina, por 
 
 
 
364 • Toxicología 
 
su interferencia en la utilización de vitamina K, lo cual 
da lugar a la presencia de hemorragias de diversa locali- 
zación. Además de esto se agrega el efecto antiagregante 
plaquetario (ver capítulo correspondiente). 
 
ANIMALES Y PLANTAS VENENOSOS 
Algunas especies de serpientes son productoras de ve- 
nenos de acción hemorragípara, como las del género 
Bothrops, por ejemplo: mientras que en otras predomina 
el efecto hemolítico: cascabel suramericana (ver capítulo 
Accidente ofídico). 
Abejas y avispas: por hemólisis directa. 
Tréboles: melilotus alba y otros tréboles (carretones), 
tréboles forrajeros. 
Trifolium arvense: contiene cumarina o bien la desa- 
rrolla durante el proceso de henificación (olor a heno). 
Puede encontrarse en plantas verdes o secas y como tal no 
es tóxica; pero al henificar con entrada de aire (defecto), 
la mal henificación puede inducir a la oxidación de la 
cumarina y producir la siguiente reacción: 
La dicumarina producida es similar a la warfarina, 
por lo tanto disminuye la formación de protrombina y 
factor VII o proconvertina (Sciences 164: 181. 1969). 
Establecen competencia con la vitamina K en alguna 
etapa enzimática. 
 
 
La acción se logra en concentraciones de 0,0026%, lo 
cual facilita el uso de la droga sintética, como rodenticida. 
SUSTANCIAS QUE PRODUCEN CAMBIOS 
EN EL CUADRO HEMÁTICO 
 
Plomo 
 
Clásicamente se ha descrito la anemia producida por 
este elemento y su punteado basófilo. La anemia se 
debe a interferencia por competición del plomo con 
el hierro en el metabolismo medular, dando lugar a la 
aparición de formas jóvenes en sangre periférica, anemia 
hipocrómica y microcítica, punteado basófilo que en 
cantidades mayores de 10% tiene significado, sin que sea 
como se preconizaba anteriormente, patognomónico de 
la intoxicación plúmbica. Estos glóbulos vistos a la luz 
ultravioleta, tienen fluorescencia característica (base 
del análisis de protoporfirina zinc-ZPP) (véase capítulo 
correspondiente). 
 
Hongos 
 
La Amanita phalloides en sus variedades virosa y verna, 
pueden producir cambios hemáticos consistentes en bi- 
lirrubina conjugada entre 0,5 y 3 mg%, elevación de las 
transaminasas por lesión hepática, hiperglicemia, seguida 
de hipoglicemia y déficit de protrombina; en casos muy 
severos puede aparecer déficit de plaquetas y de fibrina. 
 
Fosforados orgánicos 
 
La intoxicación por fosforados orgánicos puede dar 
en el laboratorio cambios apreciables: en los primeros 
momentos de instalación del cuadro tóxico sepuede en- 
contrar hiperglicemia y leucocitosis. Una vez establecido 
el cuadro, es clásica la baja de los niveles de actividad de 
colinesterasas eritrocíticas y plasmáticas (ver capítulo 
correspondiente). 
Tóxicos hematológicos. Aspectos generales • 365
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