GASES EN CONFLICTOS BELICOS

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GASES EN CONFLICTOS BELICOS
Son agentes químicos gaseosos o gasificables que se usan en forma de niebla o de humo con fines bélicos, como agresores de los epitelios, las mucosas o por su acción tóxica general. 
Por su acción fisiológica estos gases se clasifican en:
· Irritantes
· Cáusticos ( no irritantes )
· Tóxicos generales
Tipos de armas químicas
Mortíferos
· Agentes nerviosos
· Cianuro de hidrogeno
· Gas mostaza
· Fosgeno
No mortíferos.
· Gases lacrimógenos
· Sustancias psicotrópicas
DIFERENCIAS CON ARMAS NUCLEARES 
· No afectan gravemente la infraestructura material y los procesos de descontaminación de las áreas afectadas son más efectivos rápidos y baratos. 
· Dosis pequeñas mg o menos
· Efecto es de corta duración (días, cuando mucho)
· Amplio espectro (afectan a humanos, animales y plantas) 
· Son relativamente fáciles de manejar.
HISTORIA
Gases como el gas lacrimógeno, el gas cloro y fosgeno (irritantes de los pulmones) y el gas mostaza (que produce graves quemaduras) se utilizaron por primera vez durante la I Guerra Mundial;
Comienza el l0 de marzo de 1915, durante la Primera Guerra Mundial, cuando el ejército alemán comenzó a colocar cilindros de gas cloro a lo largo de la línea de trincheras de Ypres, en Bélgica, liberaron más de 150 toneladas del mortífero gas y provocaron cerca de 10 000 casos de intoxicación y 5 000 muertos. 
400 A.C Griegos emplean humo de azufre contra los soldados enemigos
1346 Los tártaros catapultan cadáveres infectados con plagas (yersinia pestis)a las fortificaciones Romanas
1483 En Alemania primeros manuscritos sobre la primera formula de una bomba asfixiante.
1500 Pizarro (y tambien América del Norte) utilizaron la contaminación de fomites (frazadas), que entregaron a los indios diseminando la viruela y sarampión.
1914 Comienza la 1ª guerra mundial. Un gas tóxico provoca la muerte de 100.000 soldados, y hiere a otros 900.000…..
…. 2013 Se descubre el uso de Gas Sarín en el conflicto de Siria
Existen varias definiciones de armas químicas, en la OTAN en la ONU y en la Convención para las Armas Químicas
En suma, puede decirse que las armas químicas son sustancias empleadas para causar uno o más de los siguientes efectos:
· Provocar bajas en la tropa enemiga por lesión o por muerte.
· Minimizar la efectividad del enemigo.
· Provocar movimientos caóticos en las tropas enemigas.
· Reducir la velocidad del enemigo, haciéndolo mejor blanco para la artillería.
· Acotar el terreno disponible para ser utilizado por el enemigo.
	Clase de agentes
	Ejemplo
	Sintomas
	Nerviosos
	Tabún, Sarín, Somán, VX
	Disnea, sudoración, sialorrea, visión borrosa
	Sanguíneos
	Cianuro de Hidrógeno
	Disnea, convulsiones, coma, muerte
	Vesicantes
	Gas mostaza, Lewisita
	Quemadura ocular y dérmica (ampollas)
	Asfixiantes (<<Pulmonares>>)
	Fosgeno, cloro
	Efecto lacrimógeno, disnea, asfixia y muerte
	Discapacitantes (paralizantes o delirantes)
	BZ o Bencilato de 3-quinuclidinilo
	Cunfisión, fabulación, alucinaciones, comportamientos automáticos de origen imaginario tales como arrancarse la ropa
	Lacrimógenos
	Gas pimienta, gas lacrimógeno (CS, CN, CR)
	Fuerte irritación ocular
Intoxicación por gases
· Dos más importantes: co y cianuro 
· Co tercer tóxico por orden de frecuencia
· Utilizados en distintas guerras y actos terroristas 
· Gases irritantes pulmonares: fosgfeno, cloro 
· Gases nerviosos: tabún, sarín somán, gas vx. 
· Catástrofe de bhopal. 1984. metilisocianato. 
Causas:
Accidental: 
· Medio industrial: exposición a compuestos intermedios o finales de una serie de reacciones químicas en la fabricación de innumerables sustancias
· Medio rural: liberación de gases procedentes de la acumulación de residuos orgánicos (como ocurre en fosas sépticas) o almacenaje de cereales y alimento para animales.
· Ámbito doméstico (al mezclar agentes de limpieza) 
· Catástrofes: inhalar humo en incendios, erupciones volcánicas, minas. 
· Criminal: Excepcionalmente se producen actos terroristas que utilizan gases para cometer su acción criminal. 
· En la guerra química también se han visto implicados, aunque las leyes internacionales los prohiben (ej: gas mostaza).
Clasificación
· Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad, se distinguen dos grupos:
· IRRITANTES
· Ejercen su efecto irritando la vía aérea.
· Su acción irritante la efectúan no sólo sobre el tracto respiratorio sino sobre todas las mucosas con las que entra en contacto.
· NO IRRITANTES
· Sin acción local. Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivel sistémico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia.
· Se les denomina Gases Asfixiantes.
· Otros desplazan el O2 del aire inspirado.
GASES IRRITANTES
Su efecto sobre el árbol respiratorio depende de: 
· El tiempo de exposición.
· La concentración del gas en el aire ambiente.
· De su solubilidad en agua.
· Los gases pocos solubles ejercerán poco efecto a nivel de la vía respiratoria superior, penetrando con facilidad hasta los alvéolos. 
· Los más solubles irritan fácilmente la mucosa respiratoria superior.
· Los más frecuentes en la clínica son: los sulfuros, derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehídos, gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados del metilo.
· Intensa
· Sulfuros y derivados
· Amoníaco
· Flúor y derivados
· Aldehídos
· Gases lacrimógenos
· Moderada
· Cloro
· Ácido muriático
· Leve
· Arsina o arsenamina
· Fosgeno
· Vapores nitrosos
· Bromuro y cloruro de metilo
	Tipo de gas
	Propiedades
	Presentación (ejemplos)
	Cloro
	Color amarillo-verdoso, olor punzante
	Industria química, piscinas, produtos de limpeza doméstica
	Fogesno
	Incoloro, escasso olor (a heno)
	Gases de combustión (cloruro de polivinilo), indústria química
	Amoníaco
	Incoloro, olor punzante
	Industria química, técnica del frío, productos de limpeza, abonos
	Dióxido de azufre
	Incoloro, olor a huevos podridos
	Industria papelera, combustión de elementos fósiles energéticos
	Acido sulfhídrico
	Olor a huevos podridos
	
GASES NO IRRITANTES
· Entre los que se absorben hacia la sangre provocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes) están como principales representantes: el monóxido de carbono y el cianuro.
· Entre los que actúan desplazando el oxígeno del aire inspirado están: el dióxido de carbono, el nitrógeno y el metano.
Epidemiología
· La intoxicación por gases es poco frecuente.
· Las intoxicaciones por gases industriales son infrecuentes debido a las rigurosas normas de prevención en el medio laboral
· Más frecuentes son las intoxicaciones por CO, sobre todo en el medio rural y en relación con exposiciones a humo en incendios. 
Gases no irritantes
· El monóxido de carbono, el cianuro y sus derivados son gases asfixiantes, no irritantes, con acción sistémica. 
· El gas metano es un gas asfixiante simple sin acción sistémica.
· Los sulfuros son asfixiantes, pero con acción sistémica y son muy irritantes de mucosas.
Monóxido de Carbono
· La muerte rubicunda
· La muerte dulce
· Cefalea de invierno
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
· Constituye la causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. 
· A pesar de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, también lo es en el ámbito doméstico. 
· Aunque ha disminuido con el uso de otras energías. Así como el gas ciudad con un contenido en CO del 9%, por el gas natural, el cual carece en su composición de CO.
· El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la inhalación de humo en el transcurso de un incendio. 
· Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y sin sabor, que no tiene características irritantes, su mecanismo de acción es asfixiante. 
· Se origina en la combustión incompleta de materiales que contienen carbono en su composición. 
Epidemiología:
· Década del ‘50, la intoxicación por CO era la principal causa de intoxicación con carácter voluntario. 
· Década del ‘60 se comprueba un descenso significativo de tentativas suicidascon gas que es sustituido por el uso de analgésicos y psicofármacos. 
· Década del ‘70 se produce el cambio del llamado "gas ciudad" por gas natural (que no contiene CO), lo que reduce el número de intoxicaciones suicidas y accidentales, aunque éstas siguen produciéndose cuando calentadores y calefactores funcionan incorrectamente.
· Componente principal de incendios
FUENTES DE INTOXICACION
· Combustión incompleta en espacios reducidos y sin ventilación.
· A nivel doméstico por mal funcionamiento de quemadores : calentadores a gas, estufas, braseros a leña
· Gases emitidos por caños de escapes de vehículos que combustionan mal
· Incendios 
· Minas( gas grisú) 
TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (I)
· Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2, formando un compuesto denominado carboxihemoglobina.
· Pero el CO no sólo ejerce su acción a nivel de la hemoglobina sino que también es capaz de ligarse a otras hemo-proteínas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas proteínas.  
 
· La eliminación del CO es respiratoria y sólo el 1% se metaboliza a nivel hepático hacia dióxido de carbono. 
· La vida media en personas sanas que respiran aire ambiente oscila entre 3-5 hrs., disminuyendo conforme se aumenta la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. 
Manifestaciones clínicas en relación con la tasa de carboxihemoglobinemia alcanzada.
	COHb (%)
	Signos/Síntomas
	<10%
	Asintomático
	10-20%
	Cefaleas, vasodilatación
	20-30%
	Cefalea, disnea, angor
	30-40%
	Cefaleas, nauseas, vómitos, alt. visión, debilidad
	40-50%
	Síncope, taquicardia, taquipnea
	50-60%
	Coma, respiración irregular, convulsiones
	>60%
	Paro cardiorrespiratorio. Muerte
SINTOMAS
· SNC: cefalea, fotofobia, vértigo, nauseas, irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteración de conciencia.
· CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo, hipotensión ,taquicardia, insuficiencia cardiaca.
· Pulmón: respiración superficial, taquipnea y disnea, son los más frecuentes. Edema pulmonar no cardiogénico y hemorragia pulmonar.
· Riñón: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce necrosis tubular e IRA.
· Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias retinianas, hipoacusia, nistagmus y acúfenos.
CO: Cuadro clínico
Hipoxia anémica
CO: anatomía patológica
DIAGNÓSTICO
· Antecedentes y cuadro clínico.
· Determinación de niveles de carboxihemoglobina, previa a la administración de O2.
· Pruebas de función renal.
· Hemograma y pruebas de coagulación.
· Rx de tórax.
· ECG. isquemia coronaria, necrosis miocárdica.
· EEG: hipoxia, edema cerebral.
· T.A.C. y/o R.N.M. Cerebral.
TRATAMIENTO
· RETIRAR DE LA FUENTE DE EXPOSICIÓN
· OXÍGENO AL 100%
· O2 HIPERBÁRICO ↓ Vida media del CO
· ANTIARRITMICOS
OJO con Tto acidosis, ↑ efectos del CO. Se trata sólo con aporte de O2
· Criterios de ingreso hospitalario 
· Historia de disminución del nivel de conciencia.
· Alteraciones neurológicas que no mejoran tras el tratamiento con oxigeno al 100%.
· Déficits neurológicos importantes: ataxia, convulsiones o neuropatía.
· Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmias cardíacas.
Secuelas
Las presentan el 2 % del total de los intoxicados por CO: 
· Alteraciones sobre la esfera psiquiátrica que pueden desarrollarse tras exposiciones severas a CO de una forma insidiosa de fuentes no reconocidas en el medio doméstico y/o laboral. Se caracterizan por desorientación, alteración de la personalidad, alteración de la visión, agnosia, apraxia y parkinsonismo.
· La necrosis del núcleo pálido bilateral se puede observar en la TC craneal y la RNM. 
· También se producen lesiones en ganglios basales, sustancia gris y sustancia blanca que da lugar al síndrome tardío.
El Sx.Neurologico T es la afectación del SNC que causa alteraciones neuropsiquiátricas 
Aparece pasados 3 días hasta 3 meses después de la intoxicación.
INDICACIONES C. HIPERBÁRICA
· Sintomatología neurológica
· Cohb > 30-40 %.
· Gestantes (mayor afinidad hb fetal por co).
· Refractariedad a tto con o2 normobárico
SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO
· Edad avanzada, cohb alta, tto tardío lo favorecen
· Alteraciones de la personalidad, e incluso brotes psicóticos
· Anmesia, alteraciones esfínteres, sintomatología extrapiramidal
PEN RESUMEN
· Intoxicación alta morbimortalidad
· Carboxihemoglobina> 10 %
· Oxigenoterapia normo o hiperbárica
· Coexistencia con cianuro
· Síndrome neurológico tardío
INTOXICACIÓN POR CIANURO
· Gas : ácido cianhídrico
· Combustión de plásticos, madera, papel, moquetas.
· Gas incoloro con olor a “almendras amargas”??.
· Dualidad permanente con co en intoxicación por humo de incendio
FISIOPATOLOGIA
CLÍNICA
· Anaerobiosis celular
· Inespecífica
· Cardiovascular y neurológica
· Hipotensión, shock, bradicardia
· Bajo nivel de conciencia, coma, convulsiones, posible focalidad neurológica
DIAGNÓSTICO
· No se puede medir cianuro en organismo
· Acidosis láctica.
· Si asociamos cohb, probable diagnóstico más antecedente.
TRATAMIENTO GENÉRICO
	Tabla 2. Antídotos del clanuro
	1. Agentes metahemoglobinizantes
Nitrito de amilo
Nitrito de sódico
Dimetilaminofenol
2. Donantes de azufre
Tiosulfato sódico
3. Productos con cobalto
EDTA-dicobalto
Hidroxocobalamina
· Administrar o2
· Volumen
· Soporte
· Control acidosis metabólica
· Retirada ropa y lavado con agua y detergente neutro
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS 
DONANTES DE AZUFRE
· Tiosulfato sódico, se une al cianuro y produce tiocianato.
· Es eficaz pero lento.
· Se debe utilizar como adyuvante
METAHEMOGLOBINIZANTES
· Forman metahb, con alta afinidad por el cianuro y forman tiocianato, menos tóxico
· Eficaces a partir de metahb > 20-30 %
· Transforman un problema en otro: metahemoglominemia, empeorada si hay intoxicación por co
· No se suelen utilizar
PRODUCTOS CON COBALTO
· Edta-cobalto: no utilizado por generar inestabilidad hemodinámica
· Hidroxocobalamina: se une el cobalto al cianuro, originando cianocobalamina, que se excreta por via renal de forma atóxica
¿CUANDO EMPLEARLA?
· Niveles de lactato >7.5 mmol/l
· Si no hay analítica:
· Nivel de conciencia bajo.
· Inestabilidad hemodinámica.
· Signos de inhalación.
· Acidosis metabólica con anión GAP elevado
· PCR. Doble de dosis.