Ictericia Neonatal: Causas e Diagnóstico

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Ictericia neonatal 
Coloración amarillenta de la piel, mucosas 
y esclerótica. Provocado por un exceso de 
bilirrubina en la sangre. 
 
Hiperbilirrubinemia: Es un concepto 
bioquímico que indica un aumento de la 
bilirrubina plasmática >5mg/dl, lo que se 
traduce clínicamente en ictericia 
BR normal en RN 1-2mg/dl mas que en el 
adulto por aumento de la destrucción de 
los eritrocitos y déficit en eliminación por 
el hígado 
Cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra 
de 5mg/dl, recién puede detectarse en la 
piel mediante la presión con el dedo, lo 
que pone en manifiesto el color 
subyacente 
Metabolismo de la bilirrubina 
 
 
Ictericia 
Fisiológica Patológica 
• Es muy frecuente 60% 
de los RN 
• Aparece después del 
segundo día de vida y 
se resuelve a los 7 a 15 
días RNPT y 7 a 10 dias 
en RNT 
• La cifra no sobrepasa 
los 13mg/dl, por 
encima de este valor 
ya es patológica. BRD: 
<2mg/dl 
• Hasta 15mg/dl con la 
lactancia o si es RNPT 
• Sin síntomas 
acompañantes o 
monosintomática 
 
• 3 a 6% de los RN 
• Cuando aumenta 
>5mg/dl por día, 
cuando se inicia antes 
de las 24hs y dura >7 a 
15 días 
• Cuando la BRD 
>2mg/dl 
• Con síntomas 
acompañantes: 
Hepatoesplenomegalia
, vómitos, fiebre, 
hipotonía, SDR 
 
 
Clasificación de la ictericia 
• Pre Hepática: ↑ de producción de BR 
por aumento de la destrucción de 
eritrocito por reabsorción de 
hemorragias, hematoma, equimosis, 
hemolisis isoinmune o circulo 
enterohepático 
• Hepática: Defecto en la conjugación de 
la BRID por el hígado. En hepatitis, 
déficit enzimático genético 
• Post hepática: Retención de sales 
biliares por obstrucción de su 
eliminación al intestino (heces acorias). 
En Hepatitis, atresia de vías biliares, 
quiste de colédoco, colangitis, 
metabólica 
Diagnostico etiológico: 
• Antecedentes clínicos de valor: 
Hermanos con HBR, Madre con 
incompatibilidad de grupo sanguíneo, 
Enfermedades del grupo TORCHS, 
preeclampsia, diabetes 
Causas de Ictericia hemolítica pre hepática 
no isoinmune 
Eritrocitos anormales que viven menos y se 
destruyen más rápido (Interconsultar con 
un hematólogo para que evalué a los 
eritrocitos y averigüe la causa) 
• Antecedentes familiares 
• Anomalías morfológicas hemáticas: 
esferocitosis 
• Enzimas ausentes: Déficit de G6FDH 
• Hemoglobinopatías 
• Déficit de vitamina E (clínica y lab 
similar a la Ict isoinmune) 
Ictericia hemolítica Isoinmune 
• Incompatibilidad AB0: Madre 0 hijo A, 
B o AB → Anticuerpos anti AB tipo igM 
→ No pasa placenta → Enfermedad 
hemolítica de RN 
• Incompatibilidad RH: Madre- hijo+ → 
Pasaje de eritrocitos del feto primer 
embarazo a la madre → sensibilización 
→ Anticuerpos anti Rh tipo IgG → Pasa 
placenta → destrucción de los 
hematíes del feto del segundo 
embarazo → Eritroblastosis fetal o 
EHRN 
• Doble incompatibilidad: Puede ser el 
feto A o B rh+ y la madre 0 rh- (pero es 
menos grave ya que los anticuerpos 
anti AB, bloquean la membrana del 
eritrocito e impiden que se agregue el 
anti rh) 
Edema generalizado, hidrops fetal cuando 
hay derrame en mas de 2 cavidades 
celómicas, anemia, ictericia 
Ictericia no hemolítica 
• Aumento de circulación 
enterohepática: obstrucciones 
intestinales, ileoparalitico por drogas, 
ayuno prolongado por poca leche de la 
madre. ↑ BRID 
Otras causas: Sx lucey driscoll, anoxia 
neonatal, SDR, poliglobulia, toxicas 
• Sx de Gilbert: Enfermedad hereditaria 
autosómica recesiva. Niveles elevados 
BR >13 y de BRID O BRD por déficit de 
la enzima glucoroniltransferasa de 
hepatocito. Genera una ictericia leve, 
puede ligarse al sx de lucey. No 
necesita ningún tto no ocasiona 
complicaciones 
• Sx de Dubin Johnson: ↑BRD, sin 
elevación de las enzimas hepáticas 
entonces no hay hepatitis, pero si 
ictericia tipo colestásica. Generalmente 
es diagnosticado ya en la infancia, el 
hígado puede evolucionar hacia una 
cirrosis o hepatoma 
• Sx de Crigler Najjar: Es un déficit de la 
enzima glucoroniltransferasa y la BR no 
se puede conjugar y se acumula (Dx 
diferencial con ictericia isoinmune por 
que ambas cursan con valores muy 
altos de BR) 
o Tipo 1: letal ausencia total de 
la enzima 
o Tipo 2: Déficit parcial, da 
cuando de ictericia importante, 
pero puede mejorar con 
luminoterapia 
• Sx de Rotor: Mas raro, benigno, 
ictericia con predominio de BRD ante 
picos de estrés o cuadros gripales, sin 
inflamación. 
 Clasificación según el tiempo de aparición 
• Primeros 7 días de vida: Ictericias 
fisiológicas, isoinmune, por lactancia 
materna o leche, sepsis 
• Después de los 7 días de vida: 
Enfermedades metabólicas 
galactosemia, hipotiroidismo, 
infecciones TORCHS 
• Después de los 15 días de vida: 
Hepatitis, atresia de vías, biliares, 
metabolopatias y las infecciones 
urinarias 
Diagnostico: 
• Dosaje de BR total, BRD y BRID 
• Hemograma: Hemoglobina, hto y 
recuento de reticulocitos 
• Frotis de sangre periférica 
• PCR 
• LCR 
• Urocultivo 
• Serología específica para grupos 
TORCHS, VHB 
• Test de Coombs indirecto en la madre 
• Tipificación y test de Coombs directo 
en Rn 
• Ecografía, colangiografía 
Tratamiento 
Objetivo: Evitar la neurotoxicidad de la BRID 
Luminoterapia: Exponerle a la luz UV 
durante 6 a 24 hs, a través de una lampara 
de luz blanca, azul o led, con longitud de 
onda ideal 400m. 
Hace que la molécula de BR se isomerice 
(cambie) y se vuelva hidrosoluble y se 
pueda eliminar por orina o por bilis. 
Va a aclarar según la superficie de piel 
expuesta del bebe expuesta. 
luminoterapia intensiva luces arriba del 
bebe, abajo y a los lados del bebé 
El Rn debe estar bien hidratado para que 
posteriormente orine y elimine la BR 
30cm distancia porque puede quemarle al 
bebe y 50cm si la ictericia no es importante 
Reduce 30% del valor BR 
Indicaciones: Ictericia fisiológica en RNT 
>48hs con BR>13, >72HS con BR>15, >4 
días con BR >17 
 
Exanguinotransfusión total: Extraer la 
sangre del bebe y transfundirle una sangre 
que tenga el mismo grupo de la mama 0- 
(grupo universal) 
Indicaciones: Ictericia isoinmune por Rh o 
ABO con BR>20- 28mg/dl 
 
Transfundir cuando él bebe nace con una 
anemia con <30 de Hto 
Gammaglobulina EV: En la madre gestante 
con incompatibilidad Rh sensibilizada en 
donde no se pueda hacer una ET 
Complicaciones: 
Kernícterus (Daño cerebral) BR>20mg/dl: 
Cuadro agudo hipertonía, irritabilidad, 
rechazo al alimento, letargia, convulsiones, 
coma, muerte 75% o secuela parálisis 
cerebral tipo extrapiramidal 90%