TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
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DEFINICIÓN 
Obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de un trombo formado en el sistema venoso, el cual emboliza a través del corazón derecho hasta alojarse en el sistema arterial pulmonar. 
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EMBOLIA PULMONAR 
Oclusión de la vasculatura pulmonar por un émbolo. La embolia pulmonar se presenta cuando los trombos se forman en las venas grandes, viajan a los pulmones donde se alojan y dificultan la circulación pulmonar. Se relaciona con morbilidad y mortalidad significativa, puede ser un reto reconocerla y a menudo ni siquiera se diagnostica. 
El tipo de embolia por el que se caracteriza esta patología es la embolia directa o anterógrada, donde el émbolo sigue el camino de la circulación sanguínea. Ocurre cuando desde las venas del círculo mayor o a partir del corazón derecho, los émbolos llegan por las arterias pulmonares al pulmón, que es lo que se conoce con el nombre de embolia pulmonar. 
La embolia puede ser sólida, líquida o gaseosa. Esta embolia está constituida por sólido, la embolia sólida es la más frecuente, en particular el émbolo trombótico proviene de un trombo. Esta embolia trombótica puede ser: masiva, representada por un gran embolo que incluso puede enclavarse en la bifurcación de la arteria pulmonar (embolo cabalgante). Se pueden dar dos embolias trombóticas: 
· Tromboembolia sistémica: esta se localiza principalmente en el cerebro, riñón bazo y extremidades inferiores. 
· Tromboembolia pulmonar: esta es la que nos imposta ahora mismo, su origen está en los miembros inferiores y en el corazón derecho. El recorrido de este émbolo es: venas profundas de los miembros inferiores, vasos venosos de mayor calibre, cava inferior, corazón derecho, hasta la circulación arterial pulmonar. 
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EPIDEMIOLOGÍA 
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), cuya presentación clínica es la TVP o la TEP, es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de miocardio y el ictus. En estudios epidemiológicos, las tasas de incidencia anual de la TEP son 39-115 cada 100.000 habitantes. 
La TEP puede causar al menos 300,000 muertes al año en Estados Unidos, ocupando un lugar importante entre las causas de mortalidad cardiovascular. 
El mayor uso de tratamientos e intervenciones más efectivas y posiblemente una mayor adherencia a las guías de práctica clínica, han tenido un efecto positivo significativo en el pronóstico de la TEP en los últimos años. Sin embargo, también existe en la actualidad una tendencia hacia el sobre diagnóstico de la TEP (subsegmentaria o incluso inexistente), lo cual puede llevar a una falsa caída de las tasas de letalidad por el aumento del denominador, es decir, del número total de casos de TEP. 
En Colombia la mortalidad hospitalaria global por TEP es de 14,8% aproximadamente; con un adecuado manejo, esta puede disminuir desde el 15-30% hasta el 3-10%. 
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FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA 
Los factores de riesgo para desarrollar TEP están relacionados con uno o varios de los mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad: estasis, lesión endotelial y lesión vascular
Dada la estrecha relación existente entre el TEP y la trombosis venosa, conocer los factores que intervienen en la formación de estas es fundamental para comprender la patogenia del TEP.
Los trombos venosos tienden a formarse bajo tres condiciones importantes, la llamamos la triada de Virchow: 
1. Estasis sanguínea: esta se promueve por inmovilización tras una fractura, enfermedad grave o intervención, presión local u obstrucción venosa. Es frecuente en insuficiencia cardiaca congestiva, shock hipovolemia, venas varicosas. 
2. Alteraciones del sistema de coagulación: la coagulación de la sangre intravascular aumenta en varias circunstancias anormales, por ejemplo, en la policitemia y enfermedad de las células falciformes, las cuales incrementan la viscosidad de la sangre y que resulta en debilidad del flujo cercano a la pared vascular. 
3. Alteraciones de la pared vascular: a la pared vascular puede dañarla el traumatismo local o inflamación. Por ejemplo, es un mecanismo común para trombos venosos después de fracturas de los miembros inferiores y superiores. Donde haya una intensa flebitis local con dolor, enrojecimiento, calor e inflamación, el coágulo puede adherirse con mayor inseguridad a la pared. 
Los principales factores de riesgo que hay es: 
· LEEN LO QUE ESTÁ EN LA DIAPOSITIVA EN GUIONES 
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FISIOPATOLOGÍA: 
En el TEP masivo, el o los émbolos que impactan la vasculatura pulmonar generan un aumento en la resistencia o postcarga sobre el ventrículo derecho (VD). La magnitud de ésta se relaciona tanto con la obstrucción mecánica como con la reserva cardiopulmonar. 
Inicialmente, este aumento en la postcarga del VD es compensada por taquicardia (mediada por catecolaminas) y la reserva de precarga de la ley de Frank-Starling. Esto aumenta la presión y el radio en cavidades derechas y por ende la tensión parietal, principal determinante del consumo de oxígeno.
La perfusión coronaria del VD depende de la gradiente entre la presión arterial media (PAM) y la presión subendocárdica del VD. Así, la caída en la PAM sumada al aumento en la presión de fin de diástole del VD genera una disminución de la presión de perfusión y, por ende, del aporte de oxígeno. Se produce entonces, una situación de alta demanda de oxígeno (alta tensión parietal) y escaso flujo coronario que determina isquemia e insuficiencia del VD. 
La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la sístole temprana en el ventrículo izquierdo (VI) lleva a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular. La desincronización de los ventrículos se puede exacerbar por la aparición de bloqueo de rama derecha. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diástole temprana y esto puede llevar a una reducción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica. 
Aunque el infarto del VD no es frecuente tras la TEP, es probable que el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno pueda dañar los cardiomiocitos y reducir aún más las fuerzas contráctiles. La hipotensión sistémica es un elemento crítico en este proceso, que lleva a una deficiencia de la presión de distensión coronaria al VD sobrecargado. 
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MANIFESTACIONES CLÍNICA: 
Los signos y síntomas de TEP son inespecíficos. En la mayoría de los casos, se sospecha TEP en pacientes con disnea, dolor torácico, presíncope o síncope o hemoptisis. 
En algunos casos, la TEP puede ser asintomática o descubrirse casualmente durante el diagnóstico de otra enfermedad.
· DISNEA: La disnea puede ser aguda y grave en la TEP central; en la TEP periférica, a menudo es leve y puede ser transitoria. En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistente, el empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma indicativo de TEP. 
· DOLOR TORÁCICO: El dolor torácico es un síntoma frecuente de TEP y
normalmente está causado por irritación pleural debida a émbolos
distales que causan infarto pulmonar. En la TEP central, el dolor
torácico puede tener un carácter típico de angina, que posiblemente refleja isquemia del VD, y requiere un diagnóstico diferencial del síndrome coronario agudo o la disección aórtica. 
· SÍNCOPE: El síncope puede ocurrir y se asocia con una prevalencia más alta de inestabilidad hemodinámica y disfunción del VD. En cambio, según los resultados de un estudio reciente, la TEP aguda puede ser un hallazgo frecuente en pacientes con síncope (17%), incluso en presencia de una explicación alternativa. 
· HEMOPTISIS: Algunos pacientes pueden tener tos, habitualmente es no productiva, pero en ocasiones puede haber hemoptisis que denota la presencia de un infarto pulmonar con hemorragia alveolar. 
En cuanto a los signos el paciente puede presentar taquicardia, taquipnea, signos del TVP (trombosis venosa profunda), fiebre y cianosis. 
La hipoxemia es frecuente, pero hasta un 40% de los pacientestienen una saturación arterial de oxígeno normal y un 20%, un gradiente de oxígeno alveolar-arterial normal. También suele haber hipocapnia. 
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ANAMNESIS
INSPECCIÓN
· Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales (12-20 por minuto).
· cianosis: es la coloración azulada de la piel debida a una oxigenación insuficiente de la sangre. La embolia pulmonar es una obstrucción en una de las arterias de los pulmones por lo consiguiente, la oxigenación de la sangre es insuficiente.
· Tos y hemoptisis: Algunos pacientes pueden tener tos, habitualmente es no productiva, pero en ocasiones puede haber hemoptisis que denota la presencia de un infarto pulmonar con hemorragia alveolar 
· signos de Trombosis venosa profunda (signo de Homans): También conocido como signo de la dorsiflexión, es una prueba física que consiste en desencadenar dolor a la flexión pasiva del miembro inferior, en un paciente en el cual se sospecha Trombosis Venosa Profunda.
 Para buscar el signo debe realizarse una maniobra en la cual el médico primero indica al paciente que debe acostarse boca arriba. En esa posición, el mismo examinador eleva la pierna del paciente, dejando la rodilla un poco flexionada y procede a movilizar la articulación del tobillo hasta lograr la flexión del pie. El signo se considera positivo si el paciente refiere dolor en la pantorrilla, o detrás de la rodilla, cuando se realiza la dorsiflexión del pie. Esta respuesta dolorosa ocurre porque los músculos de la pantorrilla se contraen y hacen presión sobre la vena tibial profunda, que se encuentra inflamada y débil cuando hay TVP.
· Ingurgitación yugular: en presencia de insuficiencia ventricular derecha, pueden evidenciarse distensión de las venas yugulares internas y una elevación del VD y pueden auscultarse un galope del VD (tercer ruido cardíaco [S3]).
PALPACION
· palpación torácica dolorosa (17%).
· disminución de la distensibilidad pulmonar.
AUSCULTACION
 Auscultación pulmonar: la auscultación pulmonar suele ser normal, siendo los crepitantes y la disminución del murmullo vesicular las alteraciones más frecuentes
Auscultación cardíaca: soplo sistólico y acentuación del segundo ruido cardíaco.
PERCUSION 
· matidez y submatidez localizada (la presencia de un infarto pulmonar con hemorragia alveolar).
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DIAGNÓSTICO- EVALUACIÓN DE PROBABILIDAD CLÍNICA 
CRITERIOS DE WELLS
Para un buen diagnóstico de tromboembolismo pulmonar se tiene una serie de criterios diagnósticos conocidos como criterios de Wells o score de Wells donde se suman los puntos y luego lo clasifican según la probabilidad ya sea alta, moderada o baja 
· Leer la tabla
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SCORE DE GINEGRA 
El score de ginebra nos sirve hacer una predicción clínica del riesgo de sufrir tromboembolismo pulmonar. La probabilidad se divide en tres niveles, baja, moderada y alta. También se puede evaluar en dos niveles donde de o-5 es un TEP improbable y más de 6 TEP probable. 
· Leer la tabla 
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DIAGNÓSTICO- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 
HEMOGRAMA: Cuando hay compromiso pulmonar se aumenta el LDH (enzima Lactato deshidrogenasa) y se encuentra en aumento cuando hay una lesión en un tejido, también vamos a encontrar biomarcadores como la troponina que se aumentan en el tromboembolismo pulmonar grave porque hay una sobrecarga del ventrículo derecho, hay un desbalance oferta y demanda lo que va a llevar al aumento de las troponinas que es lo que está indicando la injuria del corazón.
DIMERO D
Es producto de degradación de la fibrina entrecruzada, su nivel plasmático se eleva con la formación de trombosis aguda, a causa de la activación simultanea de la coagulación y la fibrinólisis, Su determinación en el diagnóstico de TEP la principal utilidad es que tiene un valor predictivo negativo de 95%. Es poco específico, porque se produce en un número grande de situaciones. El método de mayor veracidad en su cuantificación es el de ELISA. Se debe determinar en todos los pacientes con sospecha de TEP y una probabilidad clínica baja o intermedia.
El valor de corte para considerar un resultado de dímero D positivo y continuar la evaluación del paciente es de 500 μg/L.
Si el dímero D es negativo, la probabilidad de que el paciente no tenga TEP es del 95%
Sin embargo, si sale positivo se le realiza un AngioTAC
GASOMETRIA: En la gasometría vamos a encontrar hipoxemia porque hay un espacio muerto debido a que no hay perfusión, solo ventilación y esto hace que no halla intercambio gaseoso, vamos a tener hipocapnia debido a la hiperventilación del paciente. 
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DIAGNÓSTICO- PRUEBAS 
DIAGNOSTICO (RX DE TORAX)
La placa de tórax es un examen que se manda en un paciente con tromboembolismo pulmonar, es inespecífica, pero suele ser normal en el 12% de los pacientes y puede haber unos hallazgos que nos ayudan hacer el diagnóstico
El primer hallazgo es el derrame pleural, que en una falla cardiaca son más de predominio derecho que izquierdo, pero si se tiene un paciente con un derrame pleural izquierdo, más disnea y signos de falla se puede pensar que ese derrame izquierdo se debe principalmente a un tromboembolismo pulmonar en primer lugar, como segundo a una neumonía, también puede presentarse por un cáncer. 
El derrame se presenta porque hay un infarto pulmonar, el cual produce un sangrado. Además, también puede haber atelectasias porque hay pérdida de surfactante que va a provocar un colapso de los alveolos y elevación del diafragma. 
Tenemos el signo de Westermark o una oligohemia focal, La principal manifestación radiológica de un flujo sanguíneo disminuido es el pulmón hiperlucente. La menor perfusión pulmonar provoca disminución de la trama vascular y mayor transparencia relativa de la región hipoperfundida en la radiografía de tórax.
La joroba de Hampton es una imagen triangular en donde el vértice está en el hilio pulmonar y la base está hacia la pleura, esto como consecuencia de un infarto pulmonar.
Signo de palla: Un agrandamiento de la arteria pulmonar, principalmente la derecha. 
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ANGIO TAC
La angiotomografía computada (angioTAC) de tórax helicoidal multicorte se realiza si la probabilidad clínica es alta o el dímero-D está elevado, con protocolo de TEP, que tiene sensibilidad 75-90% y especificidad del 86-98%
Esta prueba es tan efectiva ya que nos muestra directamente la presencia del trombo.
El grado de obstrucción arterial observado en pacientes con TEP tiene alta correlación con el grado de obstrucción mediante gammagrafía
pero este tiene una desventaja porque no se puede utilizar en mujeres embarazadas, en px con falla renal crónica terminal, en pacientes alérgicos al yodo, etc.
Permite la localización exacta del trombo o del defecto de llenado incluso en ramas subsegmentarias y con trombos de hasta 1 mm o 2 mm; valora disfunción de ventrículo derecho y permite la medición de presiones de la arteria pulmonar y por tanto la repercusión hemodinámica de la patología.
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ANGIOTOMOGRAFIA HELICOIDAL
La TAC helicoidal contrastada se caracteriza por ser sensible y específica para el diagnóstico de TEP. Tiene la ventaja de que permite valorar el mediastino y el parénquima pulmonar, lo que ayuda a descartar diagnósticos diferenciales por lo que tiene mayor sensibilidad que el gammagrama pulmonar (87% vs 65%). Cuenta con mayor sensibilidad para identificar coágulos en vasos pulmonares principales, lobares o segmentarios. Los trombos en vasos distales subsegmentarios son más difíciles de visualizar. Así como en el gammagrama pulmonar, la angiografía pulmonar se recomienda si la TAC helicoidal es negativa y la sospecha clínica es alta.
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ECOCARDIOGRAMA
Los hallazgos que se puede encontrar son: 
Nosotros podemos hacer un ecocardiograma en aquellos pacientes que llegan al servicio de urgencias muy inestables hemodinámicamente y es difícil moverlo de urgencia o del servicio de UCI para hacerle un angiotac, O Simplemente en el centro de atención no tenemos un angiotac a la mano
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ELECTROCARDIOGRAMA
Todo paciente con tromboembolismo pulmonartambién hay que mandarle un electrocardiograma, ya que es un dolor torácico y hay que hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías como por ejemplo un síndrome coronario agudo.
El 70% de los casos encontramos anormalidades que pueden ser inespecíficas. También pueden presentarse arritmias como lo es la fibrilación auricular y la más común en un paciente con tromboembolismo es la taquicardia sinusal.
 Y unos trastornos a nivel de la onda T y el segmento ST (El segmento ST puede mostrar elevación en DIII, aVF y V1) por sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.
GRAMMAGRAFIA V/Q (perfusión-ventilación)
La Gammagrafía de ventilación: Durante esta, se inhala un gas o un rocío de un marcador radiactivo. Las imágenes de esta exploración pueden mostrar zonas de los pulmones que no reciben suficiente aire o que retienen demasiado aire.
O la Gammagrafía de perfusión: Durante esta, se inyecta un marcador radiactivo en una vena del brazo. El marcador viaja por la sangre hasta los pulmones. Las imágenes de esta exploración pueden mostrar zonas de los pulmones que no reciben suficiente sangre.
Si los pulmones funcionan como deberían, los resultados de las dos gammagrafías coincidirán. Si las gammagrafías no coinciden, es posible que tenga un coágulo en el pulmón.
Se utiliza en pacientes embarazadas para no hacerle un angiotac por la radiación, personas alérgicas al Yodo. Se recomienda para descartar el diagnostico de TEP, si la arteriografía pulmonar es normal.
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Si tenemos un paciente con TEP, la sospecha, con sintomatología y eso, pero no hay alteración hemodinámica, no hay hipotensión, no hay shock, nosotros debemos evaluar la probabilidad clínica del TEP, entonces, si tiene una probabilidad clínica baja o intermedia o TEP improbable después de hacerle la valoración clínica mediante el score de Wells y el score de Ginebra, se le hace la prueba del dímero D, si es negativa pues no se hace nada y listo, pero si es positivo se debe realizar el angio tac, si no hay evidencia de TEP, no se realiza nada, peor si se confirma el TEP, se debe iniciar tratamiento.
Por otro lado, si en la valoración clínica encontramos una probabilidad alta o un TEP probable, se debe realizar el angio tac, si no se encuentre TEP, no se inicia tratamiento y es recomendable investigar por otra causa, si se confirma el TEP, se inicia tratamiento.
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Si el paciente llega con tromboembolismo pulmonar con compromiso hemodinámico (Manifestaciones clínicas dichas anteriormente) lo ideal a ese paciente es hacerle un ecocardiograma a ver porque está inestable hemodinámicamente.
Si veo que el ecocardiograma no muestra disfunción del ventrículo derecho busco otras causas de shock o inestabilidad.
Pero si el eco muestra disfunción del ventrículo derecho lo qué tengo que hacer es un Angiotac, Si no lo puedo hacer, con el mismo ecocardiograma yo puedo iniciar el tratamiento de tromboembolismo pulmonar. Pero lo ideal es hacerlo, el cual me me va a confirmar el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar masivo, si sale positivo el angiotac inicio tto, y si no busco otra causa.
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TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR FASE AGUDA
El tratamiento del tromboembolismo pulmonar (TEP) debe iniciarse lo más pronto posible ya que cuanto antes comience más probable es que el TEP se solucione sin complicaciones.
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•	ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA 
En cuanto se sospeche TEP se debe comenzar el tratamiento anticoagulante con heparina, aunque todavía no se haya confirmado el TEP. 
Hay 2 tipos de heparinas.
1.	HEPARINA NO FRACCIONADA 
Se administra vía intravenosa y requiere controles analíticos de la coagulación sanguínea cada poco tiempo, lo bueno es que su efecto anticoagulante es reversible de forma rápida con un antídoto, el sulfato de protamina lo que es útil cuando existe riesgo de sangrado por otras causas, por ejemplo; cirugía reciente 
· Heparina sódica no fraccionada (HNF) Cada 4 horas en dosis de 100 U/kg
2.	HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
 Es muy cómoda ya que se administra por vía subcutánea un pinchazo breve cada cierto tiempo y no necesita controles, lo malo es que no existe ningún antídoto que revierta su efecto. 
· Heparina de bajo peso molecular (HBPM) Cada 12 o 24 horas de forma subcutánea
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3.	ANTICOAGULACIÓN ORAL TRAS UTILIZAR ANTICOAGULANTES POR VÍA INTRAVENOSA 
Es preciso usar di cumarínicos como el acenocumarol, este tratamiento se mantiene entre 3 y 6 meses en los mejores casos, pero si es posible la aparición de nuevos tromboembolismos pulmonares se debe mantener el tratamiento oral de por vida para prevenirlos 
4.	TROMBOLISIS
Este tratamiento consiste en la destrucción y lisis del trombo causante del TEP para ello se utilizan una serie de medicamentos intravenosos que son capaces de disolver el trombo, estos fármacos son muy efectivos, pero también muy peligrosos ya que afectan a la coagulación de todo el cuerpo humano por lo que con su empleo existe un alto riesgo de que se produzca un sangrado incontrolable, la trombólisis se usa en los casos de TEP masivo con gran inestabilidad. 
5.	TROMBECTOMÍA
Cuando los TEP masivos no se solucionan con la trombólisis se debe proceder a la trombectomía, este tratamiento consiste en la extracción del trombo mediante cirugía, normalmente esta cirugía es de tipo intervencionista a través de catéteres. No abriendo el tórax con un bisturí. 
Tiene algunos riesgos rotura del trombo en fragmentos más pequeños impactar aún más el trombo etcétera, pero en ocasiones es la mejor o única opción. 
6.	FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR 
Cuando el tromboembolismo pulmonar tiene su origen en una trombosis venosa profunda de las piernas previa y ésta es el resultado de una insuficiencia venosa crónica, es lógico pensar que él te pueda repetirse más adelante, lo normal es que la anticoagulación oral sea suficiente como hemos indicado antes pero a veces no es posible porque el riesgo de sangrado es demasiado elevado, en estas ocasiones se debe plantear ocasiones se debe plantear colocar un filtro en la vena cava inferior que es la vía que conecta el sistema venoso de las piernas con las cavidades derechas del corazón.
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TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR A LARGO PLAZO
•	Tratamiento antitrombótico a largo plazo para prevenir la extensión del trombo
•	Mantener la anticoagulación durante 3 meses después de un primer episodio de tep
•	Uso de antiagregantes plaquetarios
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DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
•	Factor de riesgo puntual/situacional 3 meses 
•	Ideopática 6 – 12 meses 
•	Factores permanentes de riesgo, Largo plazo/Tiempo indefinido
•	Dos o más episodios de TEP – Plantear anticoagulación permanente
•	Fármacos que potencian el efecto de los di cumarínicos 
· AINE
· ALOPURINOL
· AMIODAROMA
· CORTICOIDES
•	Fármacos que antagonizan el efecto de los di cumarínicos 
· CICLOSPORINA A
· PENICILINA
· RIFAMPICINA
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¿CÓMO PODEMOS PREVENIR EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR? 
El tromboembolismo pulmonar se puede prevenir de forma similar a la prevención de la trombosis venosa profunda de las piernas al ser una consecuencia de ésta en el 95% de los casos.
Las medidas más importantes serían; realizar ejercicio físico frecuente moviliza la sangre venosa de las piernas, evitar factores de riesgo como la obesidad, no fumar y no tomar anticonceptivos sin prescripción médica, prevenir la trombosis en situaciones de riesgo con tratamiento anticoagulante, cirugía, traumatismos, parto, inmovilización prolongada.