Fisioterapia-Neurologica

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ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER
La enfermedad toma su nombre del Dr. Alois Alzheimer. En 1906, el Dr. Alzheimer notó
cambios en los tejidos del cerebro de una mujer que había muerto de una rara enfermedad
mental. Sus síntomas incluían pérdida de la memoria, problemas de lenguaje y
comportamiento impredecible. Después que la mujer murió, el Dr. Alzheimer examinó su
cerebro y descubrió varias masas anormales (Placas Amiloideas) y bultos retorcidos de
fibras (ovillos o nudos neurofibrilares) las cuales son dos de las características principales
de esta enfermedad, la tercera característica es la pérdida de las conexiones entre las células
nerviosas y el cerebro.
Es una enfermedad irreversible y progresiva del cerebro que lentamente destruye la
memoria y las aptitudes del pensamiento, y con el tiempo, hasta la capacidad de llevar a
cabo las tareas más simples. En la mayoría de las personas afectadas con esta enfermedad,
los síntomas aparecen por primera vez después de los 60 años de edad.
Es la causa más común de demencia en las personas mayores. La demencia es la pérdida
del funcionamiento cognitivo, o sea, pensar, recordar y razonar, a tal grado que interfiere
con la vida y las actividades diarias de una persona. Las cifras calculadas, varían pero los
expertos sugieren que el número de personas que padecen de esta enfermedad puede ser tan
alto como 5.1 millones de personas sólo en Estados Unidos.
SEÑALES Y SINTOMAS MUY TEMPRANOS
Los problemas de la memoria son una de las primeras señales del Alzheimer. Algunas
personas que tienen problemas de la memoria tienen una condición llamada deterioro
cognitivo leve de tipo amnésico (DCL). Las personas afectadas con este deterioro tienen
más problemas de los que normalmente tienen las personas de su misma edad, pero sus
síntomas no son tan severos como los de aquellas que tienen la enfermedad.
Otros cambios también pueden ser señal de las etapas muy tempranas de la enfermedad.
Por ejemplo, imágenes del cerebro y estudios de marcadores biológicos de personas que
tienen DCL y de personas que tiene un historial familiar de padecimiento de Alzheimer, han
empezado a detectar cambios tempranos en el cerebro que son similares a los encontrados
en esta enfermedad. Otros estudios recientes han descubierto vínculos entre algunos
problemas de movimiento y el DCL. Los investigadores también han notado vínculos entre
algunos problemas con el sentido del olfato y problemas cognitivos.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LEVE
A medida que la enfermedad va avanzando, la pérdida de la memoria continúa y surgen
cambios en otras capacidades cognitivas. Los problemas pueden incluir perderse, dificultad
para manejar el dinero y pagar las cuentas, repetir las preguntas, tomar más tiempo para
completar las tareas diarias normales, juicio deficiente y pequeños cambios en el estado de
ánimo y en la personalidad. Las personas frecuentemente son diagnosticadas durante esta
etapa.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER MODERADA
En esta etapa, el daño ocurre en las áreas del cerebro que controlan el lenguaje, el
razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento consciente. La pérdida de la
memoria y la confusión aumentan, y las personas empiezan a tener problemas para
reconocer a familiares y amigos. Tal vez no pueden aprender cosas nuevas, llevar a cabo
tareas que incluyen múltiples pasos o hacer frente a situaciones nuevas. Es posible que
tengan alucinaciones, delirio y paranoia, y quizás se comporten impulsivamente.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER SEVERA
Al llegar a la etapa final, las placas y ovillos se han extendido por todo el cerebro y los
tejidos del cerebro se han encogido considerablemente. Las personas que padecen de una
enfermedad de Alzheimer severa no pueden comunicarse y dependen completamente de
otros para su cuidado. Cerca del final, la persona quizás pase en cama la mayor parte o todo
el tiempo a medida que el cuerpo va dejando de funcionar.
¿QUÉ CAUSA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?
Los científicos todavía no entienden completamente qué causa esta enfermedad, pero está
claro que se desarrolla debido a una compleja serie de eventos que ocurren en el cerebro a
través de un largo periodo de tiempo. Es probable que las causas incluyan factores
genéticos, ambientales y del estilo de vida. Debido a que las personas difieren en cuanto a
su composición genética y sus estilos de vida, la vida importancia de estos factores para
prevenir o retrasar esta enfermedad varía de persona a persona.
 Factores genéticos: En un número muy pequeño de familias, las personas
desarrollan la enfermedad de Alzheimer en la tercera, cuarta y quinta década de su
vida. Muchas de estas personas tienen una mutación o cambio permanente, en uno
de tres genes que han heredado de uno de sus padres. Sabemos que estas mutaciones
de los genes causan Alzheimer en estos casos de familia en los cuales la enfermedad
aparece tempranamente.
 Factores relacionados al estilo de vida: una dieta nutritiva, la actividad física y la
participación en situaciones y relaciones sociales y en actividades mentalmente
estimulantes son todos factores que pueden ayudar a las personas a permanecer
sanas.
CÓMO SE DIAGNOSTICA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer, los médicos hacen lo siguiente:
1. Preguntan sobre la salud general de la persona, sus problemas médicos previos y su
capacidad para realizar actividades diarias y sobre cambios en el comportamiento y
en la personalidad.
2. Realizan pruebas relacionadas a la memoria, a la capacidad de resolver problemas,
prestar atención y contar, y las habilidades de lenguaje.
3. Llevan a cabo pruebas médicas, tales como pruebas de sangre, orina y fluido
espinal.
4. Efectúan gammagrafías del cerebro, tales como la tomografía computarizada, o las
imágenes por resonancia magnética.
TRATAMIENTO
El Alzheimer es una enfermedad compleja y no existe un único tratamiento que
probablemente pueda prevenir o curar. Por eso los tratamientos actuales se concentran en
varios aspectos diferentes, inclusive en ayudar a las personas a mantener su funcionamiento
mental, en manejar los síntomas relacionados al comportamiento y en desacelerar, retrasar
o prevenir la enfermedad.
TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
La fisioterapia puede ayudar a los enfermos de Alzheimer y a sus familias en las distintas
fases de la enfermedad:
 En la primera fase (Leve): cuando los síntomas empiezan a ser evidentes y se
produce el diagnostico, será necesario que la actividad física tenga un nivel de
dificultad apropiado a las características de la enfermedad. Los ejercicios serán más
sencillos, se trabajará más sobre la memorización de secuencias y la imitación. Será
necesario reducir el número de asistentes en los grupos para que la supervisión sea
más individual y a partir de este momento la actividad física debe estar dirigida por
el Fisioterapeuta. El 80% de los pacientes que acuden a este tipo de estimulación
experimenta una mejoría significativa de la capacidad funcional a corto plazo.
 En la segunda fase (Moderada): cuando el paciente pierde la mayor parte de la
autonomía, la actividad física deberá ser gradualmente más asistida por el
fisioterapeuta, pasando a ser el tratamiento individual y siendo especialmente
importante el mantenimiento de la elasticidad y la autonomía para la trasferencias
(los cambios de posición en la cama, de la cama a la silla, de la silla al WC o al
asiento de ducha), y mientras sea posible la marcha. El tratamiento fisioterápico
preventivo del cuidador mediante programas de ejercicio terapéutico, el masaje y
los estiramientos facilita poder afrontar mejor la labor de cuidado. Cuando el
paciente pierde la posibilidad de deambular, estar sentado pasa a ser su posición
principal, es por ello fundamental que en esta posición se facilite el posicionamiento
correcto, el fisioterapeutale ayudará a elegir la silla de ruedas más adecuada, las
adaptaciones necesarias y también para el sillón o el sofá de casa.
 En la tercera fase (Grave): es probablemente la situación más dura a afrontar por
parte de las familias, el paciente ya no responde a estímulos, ha perdido la
capacidad de comunicación y progresivamente la capacidad para alimentarse. En
este periodo el fisioterapeuta le ayudará a mantener en la medida de lo posible la
movilidad articular y muscular para evitar que el paciente adquiera posturas
incompatibles con la sedestación y evitar las presiones excesivas cuando está
tumbado. Es muy importante el cuidado y la hidratación de la piel y también el
tratamiento postural. Puede ser necesaria la fisioterapia respiratoria para tratar
infecciones respiratorias. Es fundamental el posicionamiento adecuado durante la
alimentación para reducir el riesgo de atragantamiento y bronco aspiración.
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), a menudo conocida como la “enfermedad de Lou
Gehrig”, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas
del cerebro y de la médula espinal. Las neuronas motoras van del cerebro a la médula
espinal y de la médula espinal a los músculos de todo el cuerpo. Con el tiempo, la
degeneración progresiva de las neuronas motoras producida por la ELA ocasiona la muerte
de éstas. Cuando mueren las neuronas motoras, el cerebro pierde la capacidad de iniciar y
controlar el movimiento de los músculos. Debido al efecto progresivo sobre la acción de los
músculos voluntarios, los pacientes en las etapas finales de la enfermedad pueden quedar
totalmente paralizados.
CAUSAS
 Uno de cada 10 casos de ELA se debe a un defecto genético, mientras el resto de los
casos, se desconoce la causa.
 La ELA afecta aproximadamente a 5 de cada 100.000 personas en todo el mundo.
 No hay factores de riesgo conocidos, a excepción del hecho de tener un miembro de
la familia que padezca una forma hereditaria de la enfermedad.
SÍNTOMAS
Los síntomas generalmente no se presentan hasta después de los 50 años, pero pueden
empezar en personas más jóvenes. Pueden ser:
 Dificultad para respirar
 Dificultad para deglutir
o se ahoga fácilmente
o babeo
o presenta náuseas
 Caída de la cabeza debido a la debilidad en los músculos del cuello
 Calambres musculares
 Contracciones musculares llamadas fasciculaciones
 Debilidad muscular que empeora en forma lenta
o comúnmente involucra primero una parte del cuerpo, como el brazo o la
mano
o finalmente lleva a dificultades para levantar objetos, subir escaleras y
caminar
 Parálisis
 Problemas en el lenguaje, como patrón de habla lento o anormal (mala articulación
de las palabras)
 Cambios en la voz, ronquera
 Pérdida de peso
PRUEBAS Y EXAMENES
El examen físico puede mostrar:
 Debilidad, que a menudo empieza en un área 
 Temblores musculares, espasmos, fasciculaciones o pérdida de tejido muscular
 Fasciculaciones de la lengua
 Reflejos son anormales 
 Marcha rígida o torpe
 Aumento de los reflejos en las articulaciones
 Dificultad para controlar el llanto o la risa, lo cual algunas veces se denomina
"incontinencia emocional"
 Pérdida del reflejo nauseoso. 
Los exámenes que se pueden hacer comprenden:
 Exámenes de sangre para descartar otras afecciones
 Examen de la respiración para observar si los músculos respiratorios están afectados
 Resonancia magnética o tomografía computarizada de la columna cervical para
verificar que no haya ninguna enfermedad o lesión en el cuello, lo cual puede
enmascarar la esclerosis lateral amiotrófica
 Electromiografía para ver cuáles nervios o músculos no están funcionado
apropiadamente
 Pruebas genéticas si hay antecedentes familiares de esclerosis lateral amiotrófica
 Tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza para descartar otras
afecciones
 Estudios de la deglución
 Punción raquídea (punción lumbar).
PRONOSTICO
Con el tiempo, las personas con ELA pierden progresivamente la capacidad para
desenvolverse o cuidarse. La muerte a menudo ocurre al cabo de 3 a 5 años después del
diagnóstico. Aproximadamente 1 de cada 4 pacientes sobrevive por más de 5 años después
del diagnóstico.
TRATAMIENTO
No se conoce una cura para la esclerosis lateral amiotrófica. Un medicamento llamado
riluzol ayuda a retardar los síntomas y le permite vivir por más tiempo.
Los tratamientos para controlar otros síntomas abarcan:
 El baclofeno o el diazepam se pueden usar para controlar la espasticidad que
interfiere con las actividades cotidianas.
 El trihexifenidil o la amitriptilina para personas que presenten problemas para
deglutir su propia saliva.
La fisioterapia, la rehabilitación y el uso de dispositivos ortopédicos o silla de ruedas, u
otras medidas ortopédicas pueden ser necesarios para maximizar la función muscular y la
salud en general.
La asfixia es común. Los pacientes pueden optar por hacerse colocar una sonda en el
estómago para la alimentación, la cual se denomina sonda de gastrostomía.
Un nutricionista es muy importante, dado que los pacientes con ELA tienden a bajar de
peso. La enfermedad en sí incrementa la necesidad de alimento y calorías. Al mismo
tiempo, los problemas con la deglución dificultan la ingestión de suficiente alimento.
Los dispositivos para la respiración incluyen máquinas que se utilizan únicamente en la
noche, al igual que la ventilación mecánica constante.
Los pacientes deben hablar con sus familias y los médicos acerca de sus deseos con
respecto al uso de la respiración artificial.
TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
La debilidad es la principal queja de los pacientes con ELA. La fisioterapia activa y pasiva
es importante, debido a que previene las contracturas musculares y la rigidez articular. La
cantidad y el tiempo de ejercicio hecho por el paciente pueden variar de un día a otro; como
regla el paciente no debe nunca hacer ejercicio al punto de quedar exhausto; se recomienda
incorporar periodos de descanso durante la terapia y la rutina diaria. Si las piernas están
severamente afectadas y hay un elevado riesgo de caídas, la terapia en piscina puede ser de
ayuda. A medida que la enfermedad avanza, el paciente requiere de aparatos adicionales
para mantener la movilidad (como férulas en tobillos o silla de ruedas) y para mantener la
independencia en las actividades de la vida diaria (instrumentos especiales para comer, taza
de baño elevada, tubos empotrados en la pared del baño, etc.). Es importante hablar con el
paciente sobre la necesidad de estos aparatos, ya que en muchas ocasiones el uso de los
mismos es rápido y progresivo y puede que el paciente y su familia, no tengan el tiempo
necesario para ajustarse psicológicamente a dichos cambios.
Los objetivos generales que debería perseguir un programa de rehabilitación son los
siguientes:
 Educación sanitaria.
 Prevenir deformidades.
 Uso sensato de la energía.
 Normalizar el tono muscular.
 Mantener los mecanismos posturales normales.
 Mejorar la coordinación, equilibrio y estimular la marcha.
 Mantener la amplitud articular.
 Estimular toda experiencia sensitiva.
 Ergonomía postural en cada fase de la enfermedad (la ergonomía es el estudio de
datos biológicos y tecnológicos aplicados a problemas de mutua adaptación entre el
hombre y la máquina).
 Integrar los ejercicios en AVD (Asistencia Ventilatoria Domiciliaria).
 Apoyo psicológico.
ATAXIA DE FRIEDREICH
Es una enfermedad poco común que se transmite a través de las familias (hereditaria) y
afecta los músculos y el corazón. La ataxia de Friedreich empeora lentamente y causa
problemas para desempeñar actividades de la vida diaria. La mayoría de los pacientes
necesitan usar una silla de ruedas dentro de los 15 años posteriores al comienzode la
enfermedad. Esta enfermedad puede llevar a una muerte temprana.
CAUSAS
Es causada por un defecto o anomalía en un gen llamado frataxina (FXN), el cual está
localizado en el cromosoma 9. Los cambios en este gen hacen que el cuerpo produzca
demasiada cantidad de una parte del ADN llamado repetición del trinucleótido (GAA).
Normalmente, el cuerpo contiene aproximadamente de 8 a 30 copias de GAA, mientras que
los individuos con este tipo de ataxia tienen hasta 1,000 copias. Cuantas más copias de
GAA tenga el paciente, más temprano en la vida será el comienzo de la enfermedad y más
rápido su empeoramiento. Es un trastorno genético autosómico recesivo, lo que significa
que se tiene que heredar una copia del gen defectuoso de ambos padres.
SINTOMAS
Los síntomas son causados por el desgaste de estructuras en áreas del cerebro y de la
médula espinal que controlan la coordinación, el movimiento muscular y otras funciones.
Los síntomas generalmente empiezan en la infancia antes de la pubertad y pueden abarcar:
 Dificultad para hablar
 Cambios en la visión, particularmente la visión cromática
 Disminución en la capacidad para sentir vibraciones en las extremidades inferiores
 Problemas en los pies, como dedo del pie en martillo y arcos altos
 Hipoacusia que ocurre en alrededor del 10% de los pacientes
 Movimientos espasmódicos de los ojos
 Pérdida de la coordinación y el equilibrio que lleva a caídas frecuentes
 Debilidad muscular
 Ausencia de reflejos en las piernas
 Marcha inestable y movimientos descoordinados (ataxia) que empeoran con el
tiempo
Los problemas musculares conducen a cambios en la columna vertebral que pueden
provocar escoliosis o cifoscoliosis. La cardiopatía generalmente se desarrolla y puede llevar
a insuficiencia cardíaca. La muerte puede sobrevenir por insuficiencia cardíaca o
disrritmias que no responden al tratamiento. En las etapas avanzadas de la enfermedad,
también se puede desarrollar diabetes.
PRUEBAS Y EXAMENES
Se pueden realizar los siguientes exámenes:
 Electrocardiografía
 Estudios electrofisiológicos
 EMG (electromiografía)
 Pruebas genéticas
 Pruebas de conducción nerviosa
 Biopsia de músculo
 Radiografía, tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza
 Radiografía de tórax
 Radiografía de columna vertebral
Los exámenes de azúcar (glucosa) en la sangre pueden revelar presencia de diabetes o
intolerancia a la glucosa. Un examen ocular puede mostrar daño al nervio óptico, que
generalmente ocurre sin síntomas.
TRATAMIENTO
El tratamiento para la ataxia de Friedreich incluye:
 Asesoría
 Logopedia
 Fisioterapia
 Ayudas para caminar o sillas de ruedas
Es posible que sean necesarias intervenciones ortopédicas (como dispositivos ortopédicos)
para la escoliosis y los problemas del pie. El tratamiento de la cardiopatía y de la diabetes
puede ayudar a mejorar la calidad y duración de la vida.
TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
Primero, la rehabilitación física es necesaria y sumamente positiva para mantener un mejor
estado de forma y puede enlentecer el ritmo de progresión de la enfermedad, pero jamás
podría detenerlo, pues carece de cualquier propiedad curativa. En segundo lugar, hay una
sensible diferencia entre rehabilitarse para vivir y vivir para rehabilitarse.
En la ataxia el tratamiento de fisioterapia se basa en el estiramiento de la musculatura más
rígida y espástica del tronco y de los miembros, fortaleciendo los músculos profundos
estabilizadores del tronco. Así mismo, se trabaja el entrenamiento de los automatismos
funcionales, la corrección postural, el equilibrio y la coordinación. Otro aspecto importante
en el tratamiento es la reeducación de la marcha y el trabajo de las transferencias.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Es una enfermedad familiar neurodegenerativa, que tiene una herencia autonómica
dominante. Cada descendiente de un padre afectado tiene un 50% de posibilidad de heredar
la mutación del gen y desarrollar la enfermedad. El gen de la enfermedad, conocido como
IT-15 está localizado en el cromosoma cuatro. El gen está expandido debido a un
incremento en el número de repeticiones del CAG (Citosina-Adenina-Guanina, 36
repeticiones o más). Debido a un exceso de las unidades de glutamina, hay una producción
anormal de Huntingtina. Esto da como resultado un mal funcionamiento celular y
eventualmente la muerte de la célula del medio centro espinoso de las neuronas del cerebro.
La pérdida de las células neuronales ocurre primariamente dentro de los núcleos caudados y
el putamen del ganglio basal, un área conocida en la participación integral de las funciones
motoras. La degeneración también se nota en la corteza y en el tálamo. Estos cambios
resultan en problemas motores, cognitivos y signos psiquiátricos vistos en gente con
Huntington.
Hay dos formas de la enfermedad de Huntington:
 La más común es la de aparición en la edad adulta. Las personas con esta forma de
la enfermedad generalmente presentan síntomas a mediados de la tercera y cuarta
década de sus vidas.
 Una forma de la enfermedad de Huntington de aparición temprana representa un
pequeño número de casos y se inicia en la niñez o en la adolescencia.
SINTOMAS
Los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas de movimiento y
pueden abarcar:
 Comportamientos antisociales
 Alucinaciones
 Irritabilidad
 Malhumor
 Inquietud o impaciencia
 Paranoia
 Psicosis
Los movimientos anormales e inusuales abarcan:
 Movimientos faciales, incluyendo muecas
 Girar la cabeza para cambiar la posición de los ojos
 Movimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la cara y
otras partes del cuerpo
 Movimientos lentos e incontrolables
 Marcha inestable
Demencia que empeora lentamente, incluyendo:
 Desorientación o confusión
 Pérdida de la capacidad de discernimiento
 Pérdida de la memoria
 Cambios de personalidad
 Cambios en el lenguaje
Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
 Ansiedad, estrés y tensión
 Dificultad para deglutir
 Deterioro del habla
Síntomas en los niños:
 Rigidez
 Movimientos lentos
 Temblor
EXPECTATIVAS
La enfermedad de Huntington causa discapacidad que empeora con el tiempo. Las personas
que padecen esta enfermedad generalmente mueren al cabo de 15 a 20 años. Con
frecuencia, la causa de la muerte es una infección. El suicidio también es común.
Es importante tener en cuenta que la enfermedad afecta a todas las personas de manera
diferente. El número de copias o repeticiones CAG del gen puede determinar la gravedad
de los síntomas. Las personas con pocas copias o repeticiones pueden tener movimientos
anormales leves más tarde en la vida y progresión lenta de la enfermedad. Aquellas con un
número mayor de repeticiones pueden resultar gravemente afectadas a una edad temprana.
TRATAMIENTO
No existe cura para la enfermedad de Huntington y no hay una forma conocida de detener
el empeoramiento de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas y
ayudar a la persona a valerse por sí misma por el mayor tiempo posible.
Se pueden recetar medicamentos según los síntomas.
 Los bloqueadores de la dopamina pueden ayudar a reducir los comportamientos y
movimientos anormales.
 Medicamentos como tetrabenazina y amantidina se usan para tratar de controlar los
movimientos adicionales.
La depresión y el suicidio son comunes entre las personas con enfermedad de Huntington.
Es importante que los cuidadores vigilen los síntomas y busquen ayuda médica para la
persona de inmediato.
A medida que la enfermedad progrese, la persona necesitará asistencia y supervisión. Con
el paso del tiempo, es posible que requiera atención durante las 24 horas.
TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
 La fisioterapia es muy importante para minimizar en lo posible el ritmo de
progresión de la enfermedad y aumentar lacalidad de vida del paciente y la de su
familia.
 Es conveniente realizar todos los días unos 20 a 30 minutos de ejercicios, haciendo
hincapié en aquellos con mayor dificultad para el paciente: en estos casos se suele
trabajar mucho el equilibrio, la coordinación y la marcha.
 La fisioterapia con los enfermos de Huntington es una terapia activa y global.
 Aplicaciones pasivas como masaje o electroterapia no son aconsejables.
 Como orientación nos sirve el desarrollo motor del bebé en su primer año de vida,
procurando automatizar estos movimientos básicos.
 Un punto importantísimo es la estabilización del tronco, luego trabajaremos con las
extremidades.
 También un paciente con el grave peso del diagnóstico de la enfermedad de
Huntington puede mejorar en sus funciones motoras igual que el enfermo de
Parkinson.
DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una enfermedad o síndrome degenerativo y
progresivo del cerebro. Comparte algunos síntomas con otras varias enfermedades y a
veces se superpone con éstas, sobre todo con dos enfermedades comunes entre los
ancianos: el Alzheimer y el Parkinson.
Los pacientes con DCL presentan síntomas conductuales y de la memoria propios de la
demencia, semejantes a los de la enfermedad de Alzheimer y, en mayor o menor grado, los
síntomas del sistema motor que se observan en el mal de Parkinson. Sin embargo, los
síntomas mentales del paciente con DCL pueden fluctuar con frecuencia, los síntomas
motores son más benignos que en la enfermedad de Parkinson, y los pacientes con DCL
suelen tener alucinaciones visuales muy vívidas.
En vista de que los cuerpos de Lewy también se suelen encontrar en el cerebro de los
pacientes de Alzheimer, Parkinson, síndrome de Down y otras enfermedades, en 1995 los
investigadores acordaron emplear el nombre "demencia con cuerpos de Lewy" para
describir al mismo tiempo una enfermedad específica (a veces llamada "DCL pura") y toda
una gama de trastornos con patología similar o relacionada.
Se considera que la DCL, como proceso patológico definido, representa hasta un 20% de
los siete millones de casos de demencia existentes en Estados Unidos, y hasta un tercio de
las enfermedades demenciales que presentan los ancianos de este país. Esto significa que la
DCL es la segunda forma más común de demencia, después de la enfermedad de
Alzheimer.
SINTOMAS
Los principales síntomas son los siguientes:
 Breves episodios de confusión sin causa aparente.
 Fluctuación en la manifestación de síntomas cognitivos de un momento a otro, de
hora en hora, de día en día o de semana en semana. Por ejemplo, el paciente puede
conversar normalmente en un día determinado y ser incapaz de hablar al día
siguiente
 Alucinaciones visuales vívidas y bien definidas
 Las alteraciones motrices del parkinsonismo, que a veces se denominan síntomas
"extrapiramidales"
 Los problemas del movimiento se presentan en las fases avanzadas en un 70% de
los pacientes con DCL. Pero en un 30% de los enfermos con DCL, y sobre todo en
los más ancianos, los síntomas del Parkinson ocurren al inicio, antes de los síntomas
demenciales. En estos individuos, el deterioro cognitivo tiende a iniciarse con la
depresión o fallos leves de la memoria.
PRUEBAS Y DIAGNOSTICO
La demencia con cuerpos de Lewy es difícil de diagnosticar. No sólo se asemeja a otras
demencias, sino que se superpone con el Alzheimer, el Parkinson y otras enfermedades que
pueden ser muy difíciles de descartar o excluir. En vista de que no existe una prueba
específica para diagnosticar la DCL, en la práctica se utilizan diversas pruebas médicas,
neurológicas y neuropsicológicas para detectar esta enfermedad y su posible superposición
con otros trastornos.
Aunque los cuerpos de Lewy se encuentran en el cerebro de los pacientes de otras
enfermedades, y en vista de que las pruebas pueden llevarse a cabo con distintos enfoques,
es conveniente entender lo que ocurre en el cerebro del enfermo con DCL. En el cerebro de
los pacientes que padecen la demencia con cuerpos de Lewy se presentan tres cambios
significativos o características patológicas:
 La corteza cerebral se degenera o atrofia
 En el cerebro medio mueren neuronas, especialmente en la sustancia negra del
tronco cerebral
 En el cerebro de los pacientes con DCL se observan unas lesiones denominadas
neuritas de Lewy que afectan la función de las neuronas sobre todo en el
hipocampo.
Sin embargo, ninguno de estos síntomas de la demencia con cuerpos de Lewy es exclusivo
de la DCL. Con el ánimo de resolver este problema, en 1995 un grupo internacional de
investigadores y clínicos elaboró un conjunto de criterios diagnósticos, conocido como
"normas de consenso", que sirven para identificar de manera fiable la DCL.
De presencia obligatoria:
 Deterioro cognitivo progresivo (disminución de la capacidad pensante) que
interfiera con las actividades normales de carácter social o laboral. Los problemas
de la memoria no se presentan necesariamente en el primer período, pero sí
aparecerán en la medida en que avance la DCL. Se observarán alteraciones de la
atención, el lenguaje, la comprensión y el razonamiento, la capacidad aritmética, el
pensamiento lógico y la percepción de tiempo y espacio.
Presencia de dos de los siguientes síntomas (con sólo uno de ellos también puede valorarse
la posibilidad de DCL):
 Fluctuación de las funciones cognitivas: variaciones en las funciones mentales,
especialmente en la atención y el nivel de alerta.
 Alucinaciones visuales: se presentan y reiteran alucinaciones detalladas y bien definidas.
 Parkinsonismo: se presentan problemas motores y del movimiento.
El ALZHEIMER Y EL PARKISON: DIFERENCIAS CON LA DCL
 Los pacientes de DCL presentan un mayor grado de depresión que los enfermos de
Alzheimer
 En la DCL, las alucinaciones se presentan en las fases iniciales, además de ser
frecuentes, vívidas y detalladas.
 La esperanza de vida es ligeramente menor entre los pacientes con DCL que entre
los de Alzheimer.
 Otra característica del Alzheimer, los ovillos neurofibrilares, no se presentan o
aparecen con menor frecuencia en los pacientes con DCL, y se concentran en la
neocorteza.
 En la DCL, los problemas del movimiento son espontáneos; los síntomas aparecen
súbitamente.
 El temblor es menos pronunciado en la DCL que en el Parkinson. También, los
pacientes con DCL responden menos a fármacos como la levodopa, que se utilizan
en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
 Algunos enfermos de Parkinson presentan demencia en las fases avanzadas. Por lo
general, la demencia es el síntoma inicial en la DCL.
DURACIÓN Y TRATAMIENTO
Los pacientes con DCL tienen una esperanza de vida de entre 5 y 7 años desde el momento
de aparición; el avance de la enfermedad es implacable y conduce a la demencia grave y a
la inmovilidad. La DCL no muestra una sucesión de etapas, como es propio de algunas
otras demencias. Algunos pacientes muestran un curso muy rápido de la enfermedad. La
muerte suele producirse por neumonía u otras enfermedades. No existe una cura o un
tratamiento específicos para detener el curso de la enfermedad.
Debe procederse con mucha cautela en el tratamiento de los posibles enfermos con DCL, lo
que subraya la necesidad de un diagnóstico exacto. Debe vigilarse muy estrechamente el
equilibrio entre los distintos medicamentos, porque algunos pacientes (aunque no todos)
presentan reacciones adversas. Los fármacos antipsicóticos neurolépticos (tranquilizantes),
como el haloperidol o la tioridazina, que suelen administrarse a los pacientes con Alzheimer
para reducir la agitación o las alucinaciones, pueden producir reacciones adversas extremas
en muchos pacientes con DCL y pueden provocar síntomas motores. El paciente que recibe
estos medicamentos puede quedar catatónico,perder funciones cognitivas o presentar
mayor rigidez muscular, consecuencias peligrosas para la vida. De igual modo, la levodopa
y otros fármacos empleados para el tratamiento de los síntomas motores del Parkinson
pueden incrementar las alucinaciones en los pacientes con DCL y agravar otros síntomas.
La levodopa no suele ser muy útil para el tratamiento de los síntomas motores en los
pacientes con DCL.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Y FISIOTERAPEUTICO
Funciones Sensoriales Deficientes: apoyar activamente su corrección en caso de estar
presente:
Hipoacusia: adaptando auxiliares de audición (audífonos)
Ceguera: La presencia en la habitación del paciente, de un reloj y de un calendario, con
números grandes, mejora la ubicación temporal del mismo.
Técnicas de Psicoestimulación: aplicadas en pacientes con Alzheimer de una manera
continua y mediante un programa definido y previo, reducen el ritmo de progresión de los
efectos degenerativos de esta enfermedad. En pacientes con deterioro cognitivo en estado
moderado, retrasa los efectos del Alzheimer, fundamentalmente en criterios de tiempo.
Una modalidad para los enfermos de demencia, consiste en acudir diariamente a talleres, de
lunes a viernes una hora al día, para practicar una actividad diferente cada jornada: los
lunes, memoria semántica; los martes, categorización; los miércoles, agnosias; los jueves,
memoria automática y, los viernes, psicomotricidad. Al final del periodo de análisis, las
conclusiones fueron que la intervención cognitiva mejora o mantiene las capacidades
cognitivas, y los programas de Psicoestimulación mantienen y mejoran las habilidades
personales de la población.
El grado de minusvalía disminuyó considerablemente: al inicio del tratamiento, el
80 por ciento dependía de la silla de ruedas, cifra que logro reducirse a un 38% al final del
tratamiento. Un 62% consiguió caminar sin ayuda, un 19% con andador, un 24% con
trípode y un 19% con muleta o bastón. El tratamiento conjunto de fisioterapia y terapia
ocupacional produce una mejora significativa de la situación física y funcional. La
colaboración del anciano y el tratamiento precoz influyen favorablemente en los resultados;
el deterioro cognitivo, aunque influye en el resultado del tratamiento, no lo impide.
Dr. Alois Alzheimer
Dr. George Huntington
Niños con Enfermedad de Huntington
Micrografía de las células cerebrales con un cuerpo de Lewy presente en la esfera morada suave 
al centro de la imagen
Ataxia de Friedreich
Lou Gehrig
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
San Diego, Edo. Carabobo
Universidad Arturo Michelena
Carrera: Fisioterapia
Sección: 1N
Materia: Fisioterapia Neurológica
INFORME DE FISIOTERAPIA NEUROLÓGICA
Nombre:
Crespo Marinet C.I.V.- 20.523.739
Fernandez Adaly C.I.V.- 24.295.577
Flores José C.I. V.-19.320.900
Parisi Mario 24.813.029
Telleria Diego C.I.V.-20.728.563
Prof.: Guillermo Madrazo
San Diego, 10 de Noviembre de 2014
INTRODUCCIÓN
Cuando se nos describe el sistema nervioso en los distintos libros que evalúan su
funcionamiento y nos lo describen como el sistema principal que actúa en las funciones
corporales también se nos dan detalles de algunas de las patologías que lo atacan y entre
ellas están algunas que aún en la actualidad con los avances tecnológicos, o no pueden ser
bien descritas o no se pueden tratar de una forma adecuada para evitar la pérdida de una
vida; en el siguiente trabajo que da como entrada a un seminario donde se describen 5
patologías del sistema nervioso, algunas comunes como el Alzheimer o la Ataxia y otras un
poco más desconocidas y de carácter genético como la enfermedad de Lou Gehrig o
Esclerosis Lateral Amiotrofica queremos resaltar que a pesar de no ser enfermedades que
tengan una posible solución clínica, nosotros como fisioterapeutas podemos ayudar a las
personas que las contraen a tener una mejor calidad de vida porque bien sea un paciente con
Alzheimer, uno con Ataxia, otro con Enfermedad de Huntington la fisioterapia los puede
ayudar con el dia a dia de lo que significa contraer algún mal que implique impedimentos a
la hora de hacer hasta las cosas más básicas como el comer o el bañarse.
En las siguientes páginas se podrá leer el cómo fueron descritas por primera vez, como
identificarlas, el como nadie está exento de sufrir cualquier tipo de enfermedades como es
el caso de la Esclerosis Lateral Amiotrofica a la cual también se le da el nombre de
“Enfermedad de Lou Gehrig” famoso jugador de beisbol al que alguna vez le dijeran “el
caballo de hierro” por imponer marcas como la de 2.130 juegos consecutivos sin lesionarse
o el mejor jugador del siglo XX y de la noche a la mañana decirle adiós al beisbol a la edad
de 37 años al morir.
 
CONCLUSIÓN
Es evidente que la rehabilitación es actualmente una esperanza terapéutica, que nosotros
como fisioterapeutas podemos ayudar a tener una calidad de vida normal o lo más normal
posible para personas con enfermedades graves, que el tratamiento de pacientes con este
tipo de dolencias deben tratarse desde un punto de vista interdisciplinario y no solo se debe
contemplar la asistencia con fármacos, que se deben usar técnicas oportunas que ayuden en
lo que respecta a comunicación, movilidad y soporte domiciliario, así como la formación y
preparación del cuidador principal y de la familia de estas personas.
No debe olvidarse que estas personas en la fase final de las enfermedades necesitan el
apoyo total y son totalmente dependientes de terceros que les puedan brindar todo lo que
requieren, tanto el asesoramiento sobre los recursos técnicos disponibles, como la opinión y
en las decisiones del paciente y de su familia, para así seguir brindándole una calidad de
vida optima con la que puedan seguir adelante.
INDICE
Introducción
Enfermedad de Alzheimer
Esclerosis Lateral Amiotrófica
Ataxia de Friedreich
Enfermedad de Huntington
Demencia con Cuerpos de Lewy
Anexos
Conclusión
Bibliografía
3
4
6
9
10
13
16
25
26
BIBLIOGRAFIA
Richard S. Snell, MD, PhD, Neuroanatomía Clínica 5a Edición
F. Orient-López, R. Terré-Boliart, D. Guevara-Espinosa, M. Bernabeu-Guitart,
NEUROREHABILITATION TREATMEN OF AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS
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