Asbestos

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Asbestos 
TERMINOLOGÍA, 
HISTORIA Y CLASIFICACIÓN 
Mineral. Sustancia homogénea presente en la naturaleza, 
usualmente inorgánica y cristalina. 
Grupo mineral. Elementos que tienen esencialmente 
estructura igual (comprobable), pero tienen diferentes 
cationes en posición estructural secundaria (pirita y 
amfíboles). 
Series minerales. Dos o más miembros de un grupo mine- 
ral en los cuales los cationes de las posiciones estructurales 
secundarias son similares en cuanto a las propiedades y 
pueden estar presentes en relaciones variables aunque 
frecuentemente limitadas. Se conocen como series iso- 
mórficas. 
Aunque los nombres de minerales son controlados 
por las asociaciones mineralógicas internacionales, 
la variedad de nombres no lo es. En la practica, un 
nombre que llegue a ser suficientemente popular es 
reconocido por estas organizaciones como un distin- 
tivo suficiente para ser usado como una variedad de 
nombre mineral. 
Se pueden definir los asbestos como: 
– Término mineralógico que comprende las variedades
asbestiformes de varios minerales.
– Producto industrial obtenido de la minería y pro- 
cesamiento de minerales asbestiformes.
La calidad de los asbestos depende de la mineralo- 
gía, de la variedad asbestiforme, del grado de desarrollo 
asbestiforme de las fibras, de la relación de las fibras 
asbestiformes a los cristales axiculares u otras impurezas 
y, de la longitud y flexibilidad de las fibras. 
El término asbesto fue introducido por Plinio Segundo 
en el año 77 a. C.; el de amianto ya había sido utilizado 
en el año 50 a. C. por Dioscórides y fue el más común 
hasta mediados del siglo XVII cuando fue reemplazado 
por el de asbesto. 
La palabra asbestiforme fue introducida por Werner 
en 1774. Los términos asbestiforme y asbesto en el uso 
corriente son sinónimos. 
En las figuras 102.1 y 102.2 se presentan algunos de 
estos minerales y sus formas. 
Asbestos • 761 
PROPIEDADES Y USOS 
En el cuadro 102.1 se presentan algunas propiedades de 
las diferentes clases de asbestos. 
La estructura fibrosa del asbesto así como su baja 
conductibilidad térmica y eléctrica, su inercia química, su 
alta resistencia a la tensión y su alta afinidad al cemento, 
determinan la extensa gama de aplicaciones industriales 
de este mineral desde el año 1878. 
El asbesto se utiliza en la industria de la construcción, 
en el aislamiento de la calefacción y alambres eléctricos; 
su alta resistencia al calor lo convierte en un elemento 
irremplazable en la industria de automóviles, para el re- 
vestimiento de placas de frenos, embragues, empaques, 
etc. Además es muy usado como complemento en la fa- 
bricación de pinturas resistentes al calor; en la gran gama 
de artículos asbestocemento del ramo de la construcción, 
como tuberías y accesorios, placas planas y onduladas para 
divisiones, cubrimientos, techos, etc., y en la industria del 
cartón, plástico, vino y cerveza, astilleros, etc. 
PRODUCCIÓN 
En el año 1980 la producción mundial de asbesto ascen- 
dió a cinco millones de toneladas. 
Dentro del porcentaje de producción, el 93% corres- 
pondió al crisólito, seguido de la crosidolita y la amosita 
con 3,5 y 3,0% respectivamente. 
Las localizaciones conocidas más importantes se en- 
cuentran en Sudáfrica, Canadá, Rusia y Estados Unidos. 
En Colombia se ha construido e instalado la primera 
industria minera de asbesto para la explotación y pro- 
cesamiento del mineral. Los yacimientos de asbesto son 
de tipo crisólito y se encuentran localizados en el área de 
Campamento, Antioquia, a 135 kilómetros de Medellín. 
El crisólito es una fibra resultante de la cristalización 
de elementos minerales tales como magnesio y sílice, y 
se presenta en forma de capa entre las fisuras de las rocas 
serpentina. 
El mineral es extraído por el método convencional de 
cielo abierto y luego se separa de la roca y de las demás 
impurezas por medio de un proceso en seco, puramente 
mecánico, que consiste principalmente en operaciones de 
trituración, tamizado y separación por medio de succión 
de aire. 
En la actualidad los asbestos utilizados en Colombia 
son importados en su mayoría de Canadá y Africa del 
Sur, los productores más importantes de asbesto en el 
mercado internacional. 
En Suramérica existe también una mina de asbesto 
en producción, la de Caña Brava, en Brasil, totalmente 
absorbida por el mercado del mismo país. 
La primera etapa del proyecto en Campamento 
(Antioquia) contará con una planta de capacidad ins- 
talada de aproximadamente 16.000 toneladas de fibra 
al año. 
Cuadro 102.1. Asbestos 
Silicatos de magnesio hidratados fibrosos, de origen metamórfico 
Tipo 
Propiedades 
Serpentina 
Crisólito 
Anfíboles 
Crosidolita Amosita Antofilita Actinolita Tremolita 
Estructura fibrosa Fina y separable Ferruginosa Laminar Laminar Reticulada Pris mática 
en agregados 
Composición 
esencial 
Hidrosilicato 
de Mg 
Na, Fe Alto en Fe Poco Fe Ca, Fe Ca 
Clivaje 010 110 110 110 110 110 
Resistencia a la 
tensión 
80.000 
100.000 
100.000 
300.000 
16.000 
90.000 4.000 o menos 
1.000 
o menos
1.000 
8.000 
Carga eléctrica Positiva Negativa Negativa Negativa Negativa Negativa 
Hilabilidad Muy buena Regular Regular Pobre Pobre Pobre 
Flexibilidad Alta Buena Buena Pobre Pobre Pobre 
Gravedad específica 2,36-2,50 3,00-3,45 2,60-3,00 2,85-3,50 3,03-3,50 2,90-3,20 
Sistema de cristal Monoclínico Monoclínico Monoclínico Orthorómbico Monoclínico Monoclínico 
Indice refractivo 1,49-1,57 1,69-1,71 1,66-1,70 1,60-1,66 1,62-1,68 1,60-1,65 
 
 
 
762 • Toxicología 
 
IDENTIFICACIÓN Y MEDIDA 
Para la identificación de las fibras de asbesto se utiliza: 
– Microscopio polarizado (si las fibras son mayores de 0,5 
micras de grueso). 
– Microscopio de transmisión electrónica (para fibras 
menores de 0,5 micras de grueso). 
– Difracción de rayos X: para determinaciones cuantitati- 
vas de amosita, crisólito y crocidolita y análisis de asbesto 
en tejido pulmonar. 
– Espectrofotometría de absorción atómica (para análisis 
de níquel, cromo, cobalto y magnesio que contienen las 
fibras). 
– Análisis de activación neutrónica: para determinar el 
contenido de hierro, cromo, cobalto, níquel y escandio. 
– El método de filtro de membrana con microscopio en 
fase de contraste y análisis estadístico por computador 
(U.S. Public Health Service) se considera en la actualidad 
como el mejor para la medida del asbesto. 
– El impínger, konímetro, precipitador térmico, método 
gravimétrico, método tyndalométrico tienen errores e 
inconvenientes. 
LÍMITES PERMISIBLES 
Desde hace ya varios años, para la población con ex- 
posición ocupacional (que es la más afectada con la 
presencia de una determinada sustancia en su ambiente 
de trabajo), se vienen estableciendo límites permisibles; 
para el asbesto los estándares ocupacionales se revisan 
periódicamente y seguramente se continuará con esta 
metodología, adoptando las cifras allí consignadas a las 
conclusiones de las últimas investigaciones; en 1967 el 
TLV (valor límite umbral, publicado por los organismos 
estatales de los Estados Unidos) fue de cinco millones 
de partículas por pie cúbico, para aquellos polvos que 
contuviesen asbesto; en 1968 se reduce a dos millones 
y se establece la forma de medición de fibras; para ese 
año 12 fibras por centímetro cúbico de aire, basado en el 
recuento de fibras mayores de cinco micras de longitud. 
Desde el año 1970 se prefiere este último sistema y se 
recomienda la reducción de 12 a cinco fibras por cc. El 
TLV para el asbesto en el año 1974 para la ACGIH (Ame- 
rican Conference of Government Industrial Hygienist) 
fue de cinco fibras de asbesto por cc. y mayores de cinco 
micras de largo. 
Desde el año 1972 tanto la NIOSH (The National 
Institute for Occupational Safety and Health) como la 
OSHA (Ocupational Safety and Health Administration) 
fijan la reducciónde los estándares a partir del 1o. de 
julio de 1976 para el asbesto, sustancia potencialmente 
cancerígena, a dos fibras por cc, recuento basado en fi- 
bras mayores de cinco micras de longitud (determinado 
por el método de filtro de membrana, con aumento de 
400-450, objetivo de cuatro mm y con microscopio de 
contraste de fase, determinada para ocho horas diarias 
de trabajo y no permitiendo una concentración pico de 
asbesto que exceda a 10 fibras por cc, mayores de cinco 
micras y determinada por muestreo de 15 minutos. La 
British Occupational Hygiene Society estableció las dos 
fibras por cc desde 1968 para el crisólito y para la amosita 
desde 1973. 
El Comité de Vigilancia de Asbestos para Inglaterra 
recomendó no importar ni la crosidolita (asbesto azul) ni 
productos que lo contengan, y que los límites permisibles 
para el crisólito (asbesto blanco) y la amosita (asbesto 
café) se reduzcan de 2 fibras a 1 y 0,5 fibras respec- 
tivamente. Lo anterior debido a que el Comité aceptó 
la evidencia epidemiológica de que la amosita luego de 
la crosidolita es responsable de más mesoteliomas que 
el crisolito. 
La Asociación de Higienistas Industriales de los Es- 
tados Unidos (ACGIH) para el año 1980 estableció los 
siguientes valores: 
Amosita: 0,5 fibras>5 um/cc 
Crisólito: 2 fibras >5 um/cc 
Crocidolita: 0,2 fibras >5 um/cc 
Otras formas: 2 fibras>5 um/cc 
ASPECTOS BIOQUÍMICOS 
En general las fibras de crisólito son menos rígidas y más 
curvas que las de los amfíboles que tienden a ser rectas y 
rígidas; además la superficie del crisólito actúa más como 
hidróxido de magnesio, en contraste con los amfíboles, 
que lo hacen como sílice. 
De las fibras de asbesto que llegan al pulmón algunas 
son englobadas por los macrófagos, unas pocas alcanzan 
los nódulos linfáticos y el resto se deposita en estructuras 
alveolares. En contraste con la acción del cuarzo, las fibras 
de asbesto parece que no acortan la vida del macrófago. 
Los cuerpos de asbesto o cuerpos ferruginosos descri- 
tos por Gross en 1996, que se presentan en la exposición 
al asbesto, se encuentran también con la exposición a 
fibras vegetales y a otros minerales que contienen silicatos 
y fibras de vidrio. 
Los cuerpos de asbesto además de encontrarse en el 
pulmón también pueden estar en otros órganos como 
bazo, páncreas, corazón, adrenales, riñón, tiroides, etc. 
Estudios histoquímicos sugieren que los cuerpos 
de asbesto tienen una matriz de ácidos mucopolisa- 
cáridos, sobre la cual se deposita el hierro coloidal. 
El hierro proviene de eritrocitos hemolizados. Otros 
estudios sobre estos cuerpos indican que están consti- 
tuidos por un cuerpo proteínico con un núcleo fibroso, 
participando en ello los macrófagos que fagocitan 
una fibra. 
El asbesto puede también producir calcificaciones 
pleurales pero el mecanismo bioquímico no ha sido 
dilucidado. 
Asbestos • 763 
En trabajadores expuestos a asbestos se encuentran 
más elevados que en el resto de la población; los aminoáci- 
dos en suero, totales y libres; las globulinas y las proteínas 
totales; los anticuerpos antinucleares; la transferrina, la 
alfaglicoproteína, la alfa dos lipoproteína y en el suero 
fracciones de inmunoglobulinas GMA y una disminución 
de la prealbúmina, glicemia y colesterol. 
Las alteraciones hematológicas encontradas más fre- 
cuentemente han sido leucopenia, eosinofilia y aumento 
de la velocidad de sedimentación. En la médula ósea se 
ha encontrado hiperplasia, con cuadros particularmente 
llamativos en las series mieloides, células reticulares y 
células plasmáticas. 
En la Figura 102.3, se ve la intervención del ácido ce- 
toglutárico en la alteración sufrida en el metabolismo por 
la inhalación de asbestos, que lleva como consecuencia a 
la alteración del ciclo metabólico de los aminoácidos y a 
la eliminación de la prolina. 
En la figura 102.4, Flowers presenta una situación 
hipotética sobre el factor fibrinogénico y los posibles 
pasos hasta la formación de carcinoma y mesotelioma. 
EFECTOS DEL ASBESTO 
Variables 
Es importante analizar algunas variables determinantes 
en la aparición y desarrollo de los efectos del asbesto. 
Tiempo de exposición 
Se ha demostrado que la asbestosis aparece luego de una 
exposición mayor de 13 años; los carcinomas broncogéni- 
cos y mesoteliomas con exposición superior a los 20 años. 
Concentración 
Dentro de las normas de concentraciones básicas permisi- 
bles y aun considerando al asbesto como potencialmente 
cancerígeno, se siguen manteniendo valores y cifras con- 
cretas ya comentadas en este documento. 
Vías de ingreso al organismo 
Los efectos nocivos para la salud resultan primordial- 
mente de la inhalación de asbesto. Hasta el presente no 
se ha informado de la absorción de asbesto por piel, tan 
sólo reacción de cuerpo extraño, muy ocasionalmente. 
En cuanto a la vía digestiva, existen serias contro- 
versias, algunos autores sostienen que sí hay absorción: 
Cunningham y Pontrefat informan de la penetración 
por mucosa gástrica seguida de diseminación, luego de 
laparotomía e inyección gástrica de crisólito en ratas (J. 
 
 
 
764 • Toxicología 
 
ASSS, of Analyt Chem 56; 976-986; 1973), condiciones 
experimentales no reproducibles en el ser humano. En 
contraste, Bolton y Davis en 1963 alimentaron ratas con 
asbesto en forma de crocidolita y amosita en margarina, 
con dosis tan altas como de 300 mg de asbesto por semana 
y no evidenciaron en necropsia retención, penetración o 
lesión celular por el asbesto. 
 
Tipo de asbesto 
La variedad de asbesto tiene gran importancia sobre los 
efectos en la salud; se ha demostrado que el crisólito 
es más cancerígeno que la amosita, aunque ésta es más 
fibrogénica. Prácticamente todas las variedades producen 
la asbestosis. En África la exposición a la crosidolita ha 
ocasionado la aparición de mesoteliomas. Los depósitos 
naturales de crosidolita contienen cerca de 0,5% de acei- 
tes de residuos orgánicos, en los cuales se han encontrado 
trazas de benzo-a-pireno. 
Hasta el presente, fuera de la crosidolita, el gran 
responsable de la producción de tumoraciones continúa 
siendo el crisólito; su mayor porosidad y por consiguiente 
su mayor superficie lo hace más asequible a sustancias 
extrañas cocancerígenas. 
A través de los años se ha logrado establecer relación 
directa entre la exposición al asbesto y el desarrollo de 
las siguientes entidades: 
 
Asbestosis 
Neumoconiosis producida por exposición al asbesto 
caracterizada por una fibrosis intersticial difusa, engro- 
samiento de la pleura, calcificaciones en placa y además 
engrosamiento de las paredes alveolares y de sus septos. 
En 1930 Merewether y Price describen los primeros casos 
de asbestosis. Para su presentación se requiere exposición 
prolongada. 
La enfermedad empieza insidiosamente y progresa en 
forma lenta. La sintomatología se presenta gradualmente 
con tos, expectoración, anorexia, pérdida de peso, todo 
combinado con disnea progresiva. En la radiografía de 
tórax, la asbestosis empieza manifestándose con ligeras 
sombras en las bases, que casi nunca llegan a comprometer 
lóbulos superiores. En un estado más avanzado aparece 
la fibrosis con imagen de vidrio esmerilado; la esclerosis 
se hace más importante con participación de la pleura 
y aparece imagen de puercoespín. Igualmente aparecen 
calcificaciones pleurales bilaterales con predilección por 
la parte posterior del diafragma. 
El doctor L. Pilat, profesor de medicina del trabajo en 
Bucarest, resume en los puntos siguientes y basado en el 
estudio de casos de asbestosis, la correlación entre los aspec- 
tos radiológicos, clínicos y pruebas funcionales respiratorias. 
Los cambios funcionales vienen luego de la aparición 
de las anomalías radiológicas y esto excluye la posibili- 
dad de un diagnóstico de asbestosis basado en pruebas 
funcionales tempranas.A través del síndrome restrictivo se demuestra una es- 
trecha correlación entre el progreso de la neumoconiosis 
y la sintomatolagía respiratoria. 
Contrario a la opinión corriente, la alteración de la 
difusión pulmonar ni se presenta en el primer estadio, ni 
es constante en la asbestosis. 
El diagnóstico de la asbestosis se hace gracias a la 
estandarización de los rayos X. 
Lanza, en 1983, demostró que aun cesando la 
exposición al asbesto, progresaba la enfermedad 
instaurada. 
Pleuresis benigna 
Puede manifestarse únicamente así, lo cual conlleva un 
diagnóstico difícil. 
Las pleuresías en general no se presentan a repetición, 
no repercuten en el estado general y no llegan a consti- 
tuirse en mesoteliomas. Las pleuresías pueden o no ser 
serofibrinosas y en general requieren de una exposición 
prolongada para su aparición. Clínicamente se encuentra 
disnea, dolor precordial y tos, por irritación del diafrag- 
ma. Se asocia además frecuentemente con cuadros de 
bronquitis. 
A la auscultación puede escucharse frote pleural. 
Cáncer bronquial 
En 1935 Linch y Smith informaron la muerte por cán- 
cer de pulmón en un hombre con asbestosis. El primer 
intento para demostrar científicamente la hipótesis de 
causalidad fue hecha por Doll, quien en 1935 informó 
11 muertes por cáncer de pulmón en una pequeña co- 
horte de 113 trabajadores textiles británicos expuestos 
a asbesto. 
Hueper y colaboradores en 1966 informaron que en 
varias series de necropsias de personas contaminadas con 
asbestos, del 12 al 50% presentaban cáncer bronquial. 
Bublig y colaboradores en estudios de casos de asbestosis 
descubrieron que existía una asociación entre la severidad 
de la asbestosis y la prevalencia de cáncer bronquial; en 
casos severos la incidencia era de 82 por 10.000; en los 
casos menos graves de 11 por 10.000, mientras que para 
los trabajadores del asbesto sin la enfermedad, el cáncer 
ocurría en 3,7 por 10.000. 
 
Localización anatómica del cáncer bronquial en los 
trabajadores del asbesto 
Whitwell anotó en 1974 que la relación entre el núme- 
ro de casos de cáncer en lóbulos superiores e inferiores 
que normalmente es de 2,5 a 1, en los trabajadores de 
asbesto se modificaba de 2,3 a 7,5; además en ellos tien- 
de a estar localizado en la periferia y a comprometer la 
pleura, haciendo difícil el diagnóstico diferencial de los 
mesoteliomas. 
Asbestos • 765 
Tipos históricos de cáncer asociados con asbestos 
Whitwell y colaboradores encontraron en estudios re- 
cientes, 34% de adenocarcinomas. Wagner en estudios 
experimentales con ratas expuestas a asbestos encuentra 
además del adenocarcinoma, el adenoma y el cáncer de 
células escamosas. 
Mortalidad 
La incidencia de cáncer pulmonar entre los hombres de 
Inglaterra que murieron con asbestosis entre 1934 y 1963, 
se presenta en el cuadro 102.2. 
Existen acuerdos sobre los efectos del uso del tabaco; si 
se suma éste a la inhalación de asbesto, se eleva la inciden- 
cia de cáncer bronquial por efecto cancerígeno sinérgico. 
Poder cancerígeno directo e indirecto 
Las hipótesis que en la actualidad tienen más acogida, 
en relación con el poder cancerígeno directo o indirecto 
del asbesto son: 
El poder cancerígeno del asbesto lo generará la misma 
fibra, que puede producir en un momento determinado 
cambios fisicoquímicos en las células mediante alteracio- 
nes en la permeabilidad de la membrana. 
El poder cancerígeno se atribuye a los metales conta- 
minantes que contienen la fibra de asbesto o a los metales 
adheridos a ella. 
Cralley en 1971 postuló que ciertos metales conta- 
minantes de las fibras de asbesto podían ser los respon- 
sables de la acción cancerígena. 
Selikoff en su estudio sobre mortalidad en los traba- 
jadores del asbesto nos presenta unas cifras importantes 
a este respecto (cuadro 102.3). 
Entre los metales enunciados encontramos: hierro, 
Sociedad Británica de Higiene Ocupacional, que las 
trazas de metales tienden a concentrarse en la fracción 
respirable del polvo, estudiado en los molinos de crisólito 
canadienses. 
El poder cancerígeno del asbesto radica en los 
hidrocarburos aromáticos policíclicos, o en el ben- 
zo-a-pyreno, reconocidamente cancerígenos, los cuales 
se encuentran en el asbesto como contaminantes na- 
turales o depositados por absorción del medio (espe- 
cialmente cuando se utilizan aceites en la purificación 
de algunos minerales). 
Las investigaciones hasta ahora realizadas muestran al 
cigarrillo como un cocancerígeno entre los trabajadores 
del asbesto. La incidencia del carcinoma broncogénico 
entre dichos trabajadores se aumenta hasta ocho veces 
cuando fuman. 
Cáncer del tracto gastrointestinal 
Selikoff y colaboradores en 1964 informaron un incre- 
mento del cáncer gastrointestinal en una cohorte de 
1.522 trabajadores expuestos a asbesto. Sin embargo, las 
pruebas de una asociación entre la exposición al mineral 
y el cáncer del tubo digestivo y otras localizaciones, no 
son concluyentes (Martin, 1970; Wagner et al, 1971). 
Mesoteliomas 
Conocido como auténtica entidad, no metastásico, se 
consideraba como raro y se desconocía su patogenia. 
Cuadro 102.3. Muertes esperadas y observadas 
entre 370 trabajadores del asbesto 
Enero 1 de 1963 – Junio 30 de 1971 
cromo, cobalto, níquel, manganeso, cadmio, berilio, etc. 
Lo anterior ha motivado serios estudios en este sentido. 
Morgan y colaboradores en 1973, analizaron hierro, 
cromo, cobalto, níquel y escandio en muestras de crisólito 
y encontraron que todos estos metales pueden reempla- 
zar al magnesio en la capa “brucita” del crisólito; además 
con excepción del escandio, todos se presentan entre los 
minerales accesorios asociados a la fibra. 
Gibbs, G. W. en 1970 anotó en el simposio inter- 
nacional sobre partículas inhaladas, organizado por la 
Cuadro 102.2 
Total de muertes 163 78,6 
* Para Estados Unidos menos de 4,5 
** Para Estados Unidos casos raros de muerte en la población general.
 
 
Patología Muertes 
Observadas 
Muertes 
esperadas 
Total cáncer (todos los sitios) 92 15,1 
Cáncer del pulmón, 
Pleura, tráquea, bronquios 47 4,5 
Cáncer de pulmón 43 * 
Mesotelioma de pleura 4 ** 
Mesotelioma peritoneal 19 ** 
Cáncer de estómago, colon y recto 12 3,0 
Cáncer de otros sitios 124 7,6 
Asbestosis 20 ** 
Todas las otras causas 51 63,5 
Período Muertes por 
asbestosis 
% de carcinoma 
de pulmón 
1924-1940 79 16,4 
1941-1950 92 22,8 
1951-1960 144 31,3 
1961-1963 77 54,5 
 
766 • Toxicología 
 
Su relación con el amianto, comentada en 1943 por 
el alemán Wedler y en 1946 por el escocés Wyers 
nunca fue tomada en consideración. Sólo cuando 
Wagner y Marchand estudiaron en 1960 los derrames 
pleurales, observados por Sleggs en Africa del Sur en 
la minas de crosidolita, que no respondían a la terapia 
específica, relacionaron su origen con la exposición 
al amianto azul. 
El mesotelioma es un tumor primitivo que nace en la 
pleura, comprometiendo sus dos hojas. Se presenta con 
menos frecuencia en el peritoneo. Crece engrosando la 
serosa, que se endurece y comprimiendo simultánea- 
mente el pulmón. 
Puede invadir la pleura contralateral y consigue 
a veces destruir las costillas. El mesotelioma da 
metástasis en ganglios regionales, costillas, pulmón 
contralateral, riñones, suprarrenales y cerebro. Los 
tipos histológicos epitelial y mixto son los que más 
metástasis producen. 
Aunque el crisólito y la amosita han sido responsables 
de casos de mesoteliomas, la mayoría de los autores están 
de acuerdo en dar a la crosidolita el lugar principal. Las 
fibras cortas y rectas de ésta llegan con mayor facilidad 
a la región subpleural. 
Los síntomas iniciales son el dolor y la dificultad res- 
piratoria y más adelante la astenia y la pérdida de peso. El 
mesotelioma peritoneal comienza con dolor abdominal 
generalizado, pudiéndose presentar obstrucción intestinalen los estados avanzados. 
Los signos radiológicos son los de un derrame pleural. 
En el peritoneo los rayos X ayudan poco. 
El exudado pleural de los mesoteliomas es general- 
mente serofibrinoso, amarillento y espeso; en ocasiones 
hemorrágico. Es importante la presencia de ácido hialu- 
rónico que se tiñe con azul de alcián pero no con PAS, 
dato de presunción del tumor. 
Los mesoteliomas han sido clasificados de acuerdo con 
sus características anatomopatológicas en cuatro tipos: 1. 
Túbulopapilar. 2. Sarcomatoso. 3. Epitelial. 4. Mixto. La 
forma más común es la túbulopapilar. 
El mesotelioma expansivo es más frecuente que el 
retractivo (escleroso). 
El pronóstico del mesotelioma es fatal en un plazo 
de 12 a 18 meses. 
Tratamiento 
El tumor es resistente a los fármacos y a la radioterapia. 
La pleurectomía es un procedimiento paliativo que 
previene nuevas formaciones de derrame pleural. La 
pericardiectomía parcial previene el desarrollo de peri- 
carditis constrictiva. 
Prevención 
Analizados los efectos de los diferentes tipos de asbesto 
sobre el organismo humano podemos afirmar que este 
mineral ha demostrado ser cancerígeno en algunas de 
sus formas, es nocivo para la salud de los trabajadores y 
la comunidad en general. El principal sistema de control 
de esta fibra mineral radica en la aproximación a cero 
(0) de su valor límite permisible. Año tras año sus lími- 
tes umbrales se han ido disminuyendo ostensiblemente; 
esto nos da una idea de la poca seguridad que ofrecen 
para algunas sustancias, los valores límites permisibles 
y específicamente con el asbesto, la peligrosidad que se 
está detectando en él. 
El conocimiento de los riesgos del amianto se ha 
materializado en acciones concretas en diversos países, 
desde la prohibición de su importación (la crosidolita en 
Inglaterra), la supresión del asbesto en procesos donde 
existe gran exposición de la comunidad (Francia), no 
utilización de este mineral por aspersión en algunas ciu- 
dades de Norte América, incluso en la protección contra 
incendios, hasta el cierre de centros mineros como lo 
sucedido en Finlandia y Venezuela. 
Bajo el punto de vista técnico en higiene industrial, 
enunciaremos algunas formas importantes de control: 
Sustitución del asbesto por otros minerales. 
Empleo del proceso húmedo. 
Utilización de sistemas de extracción en áreas de trabajo. 
Ventilación exhaustiva. 
Encerramiento en áreas de trabajo. 
Utilización del respirador: purificador de aire con 
filtro reemplazable. 
En medicina del trabajo se hacen obligatorios para la 
protección de la salud de los trabajadores los exámenes 
médicos, radiológicos y pruebas funcionales respiratorias 
cada seis meses. 
Asbestos • 767 
BIBLIOGRAFÍA 
UNITED STATES, DEPARTMENT OF THE INTERIOR. 
Selected silicate minerals their asbesti from varieties. 
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