Hierro

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Hierro 
CONSIDERACIONES GENERALES 
Nos remitiremos en esta parte a contemplar los aspectos 
más sobresalientes de la intoxicación aguda por hierro 
o sus sales ferrosas, puesto que la contaminación y/o la
intoxicación crónica (hemosiderosis y hemocromatosis),
son entidades clínicas que difícilmente llegarán a un
servicio de urgencias y que competen al especialista en
medicina interna.
No existen en nuestro medio estadísticas, ni estudios 
serios en cuanto a la incidencia y/o prevalencia de este 
tipo de intoxicación. Sin embargo, es de prever que con 
el consumo indiscriminado de las sales ferrosas (sulfato, 
fumarato, gluconato, etc.), solas o combinadas con infini- 
dad de multivitamínicos, el porcentaje de accidentalidad 
se aumente. 
Las décadas del 60 y 70 la población infantil de los 
Estados Unidos y de la Gran Bretaña fue particularmente 
afectada al ocupar esta entidad el tercer lugar de frecuen- 
cia, luego de la intoxicación por ácido acetilsalicílico y 
fenobarbital, pero presentaba el primer lugar en cuanto 
a mortalidad infantil por intoxicaciones accidentales, ya 
que los productos de hierro se ofrecían en empaques 
llamativos con elementos bien saborizados. 
Recordemos que el hierro es un mineral ampliamente 
distribuido en la naturaleza (agua, aire, vegetales y ani- 
males), constituyente fundamental de muchos procesos 
vitales donde intervienen enzimas como la citocromo y 
xantina oxidasas, etc., que no es nuevo en terapéutica, 
porque ya desde tiempos inmemoriales fue utilizado en 
situaciones específicas como la alopecia, el acné, edemas 
y en algunas enfermedades pulmonares. 
No obstante su función principal en el organismo tiene 
que ver con la formación de la hemoglobina; de allí que 
el fundamento de su uso actual en la medicina radique 
en el tratamiento de las anemias ferroprivas. 
CINÉTICA 
La absorción se hace prácticamente en todo el tracto 
gastrointestinal (duodeno especialmente) para la forma 
ferrosa (medicamentosa), ya que el hierro de la dieta 
generalmente es férrico y necesita de reductores para su 
absorción (HCI, ácido ascórbico, cisteína, etc.). 
La alcalinidad generalmente disminuye su absorción. 
La absorción depende de la necesidad orgánica de 
hierro, donde parecen intervenir dos mecanismos a 
saber: 
1. Bloqueo mucoso. La cantidad absorbida depende
directamente de la concentración de apoferritina en las
células mucosas, y es inversa a la cantidad de ferritina
saturada (complejo ferritina-Fe).
2. Cuando se emplean sobrecargas de hierro parece que
interviniera un mecanismo de transporte activo que
depende del A.T.P. con la acción de una ATP-asa que
también se puede saturar; sin embargo, la irritación que
ejerce una sobredosis sobre la mucosa intestinal favorece
la absorción; incluso se sugiere la participación de secre- 
ciones hepatopancreáticas.
DISTRIBUCIÓN 
El hierro una vez absorbido se une a la betaglobulina 
(transferrina o siderofilina) para ser transportado hasta 
la mayoría de los órganos de la economía. 
En una persona adulta normal el hierro total del 
organismo es aproximadamente cuatro gramos, distri- 
buidos así: 
Metaloenzimas 3 mg 
Mioglobina 200 mg 
Hemoglobina (G.R.) 2.500 mg 
Ferritina (médula ósea, hígado, bazo) 1.000 mg 
Otros 300 mg 
 
442 • Toxicología 
 
La excreción se hace fundamentalmente por heces 
(como producto de la descamación de las células mu- 
cosas, las cuales tienen una vida media aproximada de 
cinco días y por exceso en el tracto gastrointestinal, por 
la saturación mucosa); también es eliminado por sudor, 
orina, flujo menstrual y bilis, que aumentaría también la 
concentración fecal. 
 
TOXICIDAD Y FISIOPATOGENIA 
 
Niveles en sangre de 350 mg/ml o más, son considerados 
tóxicos, pero en lactantes, cifras de 300 a 600 mg totales 
pueden ser mortales. 
El hierro tiene conocidos efectos corrosivos sobre la 
mucosa gastrointestinal, generándose excesivo sangrado, 
disminuyendo la volemia y abatiendo la presión arterial, 
hecho que puede aumentarse por la exagerada liberación 
de ferritina. Este daño sobre la mucosa que a su vez faci- 
lita una mayor y rápida absorción que no es compensada 
por la unión a proteínas, quedando gran cantidad de 
hierro libre que se deposita en el hígado, donde produce 
daño de las mitocondrias y de las células hepáticas, llega 
al sistema nervioso central donde por acción directa del 
hierro se produce depresión; alcanza riñones, pudiendo 
degenerarse por daño tubular directo. 
A nivel cardíaco se puede presentar necrosis hemo- 
rrágica subendocárdica. 
Existen además cambios en el comportamiento áci- 
do-básico del organismo, al quedar hierro libre circulante 
(Fe++), quedan libres hidrogeniones, pudiendo precipitar 
acidemia, a la cual probablemente se le agregue la in- 
terferencia que ejerce el hierro sobre el ciclo de Krebs, 
aumentando la concentración de ácidos cítrico y láctico. 
Sobreviene en algunas situaciones alza térmica y leu- 
cocitosis, producto de la invasión bacteriana secundaria 
al daño de la mucosa intestinal, pudiendo llegarse hasta 
la septicemia. 
Experimentalmente se ha logrado comprobar en 
conejos sometidos a sobrecargas de hierro, aumento en 
los tiempos de protrombina y de coagulación, trombo- 
citosis, elevación de las transaminasas y trastornos en el 
metabolismo de la glucosa (estos dos últimos también 
observables en el hombre). 
Se ha comprobado su teratogenicidad en ratas (anof- 
talmía e hidrocefalia); una mayor incidencia de micro- 
sarcomas luego de su aplicación intramuscular en esta 
misma especie; además se ha observado que mineros que 
trabajan bajo una alta exposición aérea (más de 22 g/ 
m3) de hierro, desarrollan cáncer de pulmón en mayor 
proporción. 
CLÍNICA DE LA INTOXICACIÓN AGUDA 
 
En razón de que el cuadro clínico presenta ciertas carac- 
terísticas importantes, la mayoría de los autores prefieren 
esbozarlo en fases o etapas que no sólo permiten estable- 
cer la evolución sino su pronóstico. 
Luego de la primera hora de la ingestión predomina 
el cuadro gastroentérico: dolor abdominal, tipo ardor 
de comienzo epigástrico hasta el dolor cólico difuso, 
hematemesis, diarrea melénica o sanguinolenta, que 
obedece al establecimiento rápido de una gastroenteritis 
necrosante. Suele acompañarse en algunas ocasiones de 
colapso vasomotor y letargia que dura aproximadamente 
ocho horas. 
Posteriormente, el paciente parece entrar en una fase 
de recuperación que puede ser duradera si se institu- 
yeron las medidas de urgencia rápidamente, si no, será 
transitoria. 
La duración de estas dos fases no sobrepasa un día. El 
20% de las muertes en niños ocurre en la primera fase. 
El paciente que no se recupera en el anterior estadio, 
suele en el segundo día presentar las complicaciones más 
temidas; es así como el curso de la intoxicación parece 
irreversible: hay colapso vasomotor severo, acidosis meta- 
bólica (tanto por acción directa del hierro sobre el sistema 
nervioso central, como en virtud del daño hepático), 
fiebre y sepsis hasta el deceso del paciente. Sin embargo, 
un cuidado intensivo del paciente con un manejo ade- 
cuado de sus complicaciones, permite su recuperación 
en muchas ocasiones. 
El paciente que se logra recuperar, pero que ha tenido 
una lesión gastrointestinal severa por la acción irritante 
del hierro, al cabo del primer mes puede tener como 
secuela una estenosis por fibrosis de la lesión. Llama 
particularmente la atención, la alta incidencia de estenosis 
pilórica secundaria a esta intoxicación. 
LABORATORIO 
 
Se utilizan ayudas paraclínicas con el fin no sólo de con- 
firmar la intoxicación sino también para el manejo de las 
complicaciones. 
Radiografía simple de abdomen. Nos permite esta- 
blecer la cantidad aproximada de hierro ingerido, que 
todavía permanece en el tubo digestivo; de otra parte es 
una medida valiosa (con el paciente en posiciónvertical) 
para determinar si existe o no perforación intestinal. 
Test de desferoxamina. Es una prueba cualitativa 
para detectar la presencia de hierro en las secreciones 
gástricas. Se agrega al jugo gástrico en partes iguales 
agua oxigenada al 30% y agua destilada; si existe hierro 
se colorea la solución en un rango comprendido entre el 
naranja claro y el rojo oscuro. 
Niveles de hierro sérico. Se puede solicitar la deter- 
minación de niveles de hierro en sangre, para obtener 
un dato cercano a la cantidad de hierro absorbida. Se 
consideran niveles no peligrosos los comprendidos entre 
110 y 350 g/%; por encima de esta cifra el paciente en 
lo posible debe estar bajo observación médica. 
Hierro • 443
Otras ayudas paraclínicas. Se hace indispensable en 
el paciente hospitalizado: hemoleucogramas, pH y gases 
arteriales, ionogramas y glucemias. No sobra recordar 
que la presencia de sangre en las heces y jugo gástrico 
corrobora la iniciación de la primera etapa tóxica. 
TRATAMIENTO Y MANEJO 
La evacuación gástrica se hace necesaria desde los prime- 
ros minutos. Se puede provocar el vómito; pasar sonda 
nasogástrica para hacer lavado gástrico con sustancias 
como el bicarbonato de sodio (3 a 5%), el fosfato trisódico 
al 6% (1:4) en dos o tres oportunidades con una cantidad 
ojalá no superior de líquidos para el adulto de 200 ml 
y en niños de 100 ml (3-5 ml/kg de peso) por vez. El 
fundamento para el uso de estas soluciones radica en la 
formación de complejos de carbonato ferroso o fosfato 
ferroso que disminuyen la absorción intestinal del hierro. 
Existe un inconveniente importante con el uso de fosfatos 
para el lavado gástrico o enemas que radica en la absorción 
de sus componentes, conduciendo potencialmente el 
riesgo de hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipernatremia. 
Hay quienes agregan a las anteriores soluciones desfe- 
roxamina con el fin de neutralizar el hierro existente en el 
tubo digestivo, pero no existen demostraciones fehacien- 
tes de su bondad (2 a 10 g en 25 ml inicialmente; luego 
la mitad a las cuatro y ocho horas siguientes) y además se 
pueden precipitar trastornos hipotensivos severos. 
Antes del advenimiento de la desferoxamina, que re- 
dujo la mortalidad en esta intoxicación, eran empleados 
otros quelantes como el EDTA, el DTPA y el BAL. 
El uso de la desferoxamina se reserva para los pacien- 
tes con concentraciones superiores a 350 g/% de hierro 
libre en sangre y sintomáticos. Esta sustancia quela el 
hierro, formando complejos solubles de ferroxamina que 
son eliminados fácilmente por los riñones (aumentando 
seis veces más la eliminación urinaria de hierro). En 
nuestro medio la desferoxamina (desferal) se consigue 
en ampollas de 500 mg para disolver en 5 ml de dextrosa. 
Las dosis que se acostumbran dependen del estado 
del paciente: es importante tener en cuenta que quela 
no sólo el hierro libre sino también el hierro unido a la 
ferritina, hemosiderina, sistema retículo endotelial, pero 
no afecta el hierro de los citocromos ni de la hemoglobina. 
Un gramo de desferoxamina quela una cantidad apro- 
ximada de 85 mg de hierro. 
Un paciente sintomático con una presión arterial más 
o menos estable es candidato a recibir desferoxamina
intramuscular a razón de 1 g cada 4 a 12 horas, para un
adulto, dependiendo de la respuesta (máximo seis gramos/
día); en los niños se utilizan dosis menores (500 mg mí- 
nimo cada seis horas). En aquellos pacientes en los cuales
la gravedad del cuadro lo amerite (hipotensión hasta el
colapso), se puede administrar una infusión continua de
dextrosa al 5% durante 8 a 12 horas, que no exceda de
los 80 mg/kg/día a razón máximo de 15 mg/kg/hora.
La desferoxamina per se, puede producir los siguientes 
efectos adversos: hipotensión (en relación directa con la 
rapidez de aplicación), dolor e inflamación en el sitio 
de aplicación; puede precipitar o agravar un daño renal 
preexistente. También se ha observado que puede des- 
encadenar reacciones alérgicas generalizadas. 
En cuanto a otro tipo de medidas, es recomendable 
someter al paciente a un cuidado estricto de sus signos 
vitales, estado de conciencia; mantener al día las ayudas 
paraclínicas adecuadas que le permitan al médico corre- 
gir en el momento oportuno las complicaciones que se 
vayan suscitando: desequilibrio hidroelectrolítico, acidosis 
metabólica, etc. 
En algunas ocasiones se hace necesario recurrir a otro 
tipo de evacuación del tóxico mediante hemodiálisis o 
diálisis peritoneal, agregando proteínas al fluido de diálisis 
tratando de aprovechar la afinidad del hierro por cierto 
tipo de proteínas (beta-1 globulinas). 
Quisiéramos terminar el tema llamando la atención 
respecto a la constitución de hierro de los preparados 
comerciales existentes en el mercado. Por muchos es 
conocido, por citar un ejemplo, que el sulfato ferroso 
puede venir en tabletas de 100 y 200 mg, sin embargo, 
la constitución que realmente interesa es la de hierro 
elemental que es la que se absorbe y ejerce una acción 
farmacológica o tóxica. En el caso del sulfato ferroso, el 
hierro elemental es sólo el 20% de la composición total, 
es más, hay que establecer si es desecado (anhidro) o 
no, porque si lo es, generalmente el hierro elemental es 
aproximadamente el 30%, datos que son de importancia 
para determinar la gravedad o no de la intoxicación y las 
medidas correctivas. 
 
 
 
444 • Toxicología 
 
 
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