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CECILIA TORRES R INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS BAJAS NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA Es la infección que afecta al parénquima pulmonar, que se manifiesta transcurridas 72h o más del ingreso del paciente en el hospital, y que en el momento de ingreso del paciente en el hospital no estaba presente ni en período de incubación. También se incluye, si la neumonía se relaciona con alguna maniobra diagnóstica o terapéutica como la intubación endotraqueal. Cuando esta infección se desarrolla en pacientes en ventilación mecánica se denomina neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV). Los casos de NN se producen en las salas de hospitalización convencional, con una incidencia de entre 3 y 7 episodios por cada 1.000 admisiones hospitalarias. El riesgo de presentar una neumonía se multiplica 20 veces en pacientes que están recibiendo ventilación mecánica. La etiología no es homogénea en todos los hospitales y varía dependiendo del tipo de hospital, de los factores de riesgo de la población atendida y de los métodos de diagnóstico empleados. Se considera a patógenos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SASM). Estos microorganismos no suelen presentar dificultades en la elección de su tratamiento antibiótico. Entre otros patógenos nos encontramos episodios producidos por Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii y S.aureus resistente a meticilina (SARM) son microorganismos con muchos casos de resistencia a diversas familias de antibióticos. Los microorganismos causantes de las neumonías pueden alcanzar las vías respiratorias inferiores por inhalación a través de las vías respiratorias o del tubo endotraqueal si el paciente está intubado; por aspiración de secreciones colonizadas procedentes de la orofaringe previamente colonizadas; por vía hematógena a partir de focos de infección distantes del pulmón o de la propia flora intestinal a través del fenómeno de translocación bacteriana, y finalmente, por contigüidad desde infecciones adyacentes a los pulmones. Infecciones por micobacterias, hongos y Legionella pneumophila alcanzan el pulmón por vía inhalatoria. Finalmente, el desarrollo de neumonía dependerá de la interrelación entre la virulencia de los patógenos implicados, el tamaño del inóculo y el grado de alteración de las defensas del huésped. El cuadro clínico de la NIH es similar a la de las neumonías en general, pero posee algunas características peculiares que es importante mencionar. El diagnóstico se basa en la combinación de un infliltrado radiológico pulmonar de nueva aparición junto a secreciones respiratorias purulentas junto con un deterioro del intercambio de gases, excepto en pacientes neutropénicos, y alguno de los siguientes criterios: fiebre, hipoxemia o leucocitosis. El diagnóstico debe ser clínico, de acuerdo con los signos y síntomas mencionados. El diagnóstico microbiológico de certeza se basa en el aislamiento de un microorganismo potencialmente causal de neumonía en los hemocultivos o del líquido pleural o en una muestra válida de secreciones respiratorias (pacientes críticos). Las técnicas diagnósticas invasivas permiten obtener muestras de las vías respiratorias inferiores sin contaminación orofaríngea a través del fibrobroncoscopio y está indicada en la NIH graves que no responden al tratamiento antibiótico empírico inicial o en los pacientes con ventilación mecánica, El lavado broncoalveolar es el método broncoscópico más usado. La NIH es la infección intrahospitalaria que se asocia a una mayor morbimortalidad. La mortalidad cruda oscila entre el 30 y el 50%, y puede llegar hasta el 70% cuando están implicados microorganismos multirresistentes como P.aeruginosa, es por ello la importancia de la selección adecuada del tratamiento antibiótico desde el comienzo. En el caso de neumonía precoz sin antibiótico previo y sin factores de riesgo de patógenos multirresistentes se puede optar por monoterapia con amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporina no antipseudomónica, levofloxacino o moxifloxacino, o en algunos casos ertapenem. En pacientes con neumonía tardía y presencia de factores de riesgo para patógenos multirresistentes, se dara tratamiento empírico con un carbapenem con actividad antipseudomónica, piperacilina-tazobactam, cefepima o CECILIA TORRES R ceftazidima combinado con un segundo fármaco antipseudomónico (ciprofloxacino o aminoglucósido), y considerar vancomicina o linezolid si existe riesgo de SARM. NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA Es la neumonía que aparece en personas que tienen contacto nulo con instituciones o contextos médicos, se identifica por la presencia de síntomas de una infección del aparato respiratorio bajo, acompañado de imágenes radiológicas nuevas, para las cuales no existe una explicación alternativa, adquirida en el seno de la comunidad o en pacientes hospitalizados en los dos primeros días del ingreso o 10 días después del alta hospitalaria. Las NEP son afecciones muy frecuentes, su incidencia se estima entre 3 y 4,5 por cada 1 000 habitantes por año. Suponen actualmente el 1 % del total de los ingresos hospitalarios y el 6 % de los ingresos en los servicios de medicina interna. Las Neumonías junto a la influenza ocupan el cuarto lugar entre las 10 primeras causas de muerte. Múltiples patógenos pueden producir NEH, ellos varían según la edad y otros factores, pero los microrganismos más comunes son: Streptococcus Pneumoniae, Mycoplasma Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumoniae, Legionella Pneumophila, Moraxella Catarrhalis, Staphylococcus Aureus, especies de Nocardia, Chlamydia Psittaci, virus y hongos. Recientemente se han identificado patógenos que incluyen Hantavirus, Metanuemovirus y Estafilococo Auerus meticillin resistente (MRSA). En cuestión a la patogenia los microorganismos alcanzan el parénquima pulmonar por diferentes vías; al estar presentes en forma de aerosoles en el ambiente la vía inhalatoria, por la extensión directa por contigüidad y la diseminación hematógena desde un foco séptico distante. Pero la vía fundamental de contaminación es mediante la aspiración de secreciones orofaríngeas o gástricas contaminadas, que contienen microorganismos potencialmente patógenos, al lograr acceso a la superficie epitelial y de este modo establecer una infección invasiva y una vez allí se desarrollan cambios patológicos. En el diagnóstico es útil la distinción inicial del cuadro clínico de neumonía como típico o atípico. La clínica típica es la que muestra la neumonía por Streptococo Pneumoniae donde al examen físico detecta al inicio crepitantes y posteriormente se instaura un síndrome de consolidación pulmonar. Las alteraciones radiológicas pueden comprender condensación alveolar única parcheada (bronconeumonía) o infiltrados intersticiales. La neumonía atípica por Mycoplasma, tiene un comienzo insidioso, mialgias, fiebre no tan elevada, tos seca, con frecuencia de dolor torácico, síntomas extrapulmonares como: cefalea, artromialgias, vómitos y diarreas y síntomas respiratorios altos, la leucocitosis no es marcada y la auscultación puede resultar variable. El tratamiento con antibióticos se dirige mediante la identificación de tres grupos de pacientes: Grupo 1: Cuadros leves. Tratamiento ambulatorio con Macrólidos por 7-10 días, Nuevas Quinolonas por 7-10 días o Tratamiento combinado: Amoxicilina 10 días + Macrólidos 3 días o Claritromicina por 10 días (Todos por vía oral). Grupo 2: Ag causal es S. Pneumoniae pero hay mayor posibilidad de m.o resistente. Se da terapia combinada: Cefalosporinas de 3° generación + macrólidos o Amoxicilina y Ácido Clavulánico + macrólidos. Grupo 3: Cuadro muy grave, ingreso en UCI. Terapia farmacológica combinada con Cefalosporinas de 3° generación + Macrólidos o Amoxicilina y Ácido Clavulánico + Macrólidos. BIBLIOGRAFIA Díaz, E., Martín-Loeches, I., & Vallés, J. (2018). Neumonía nosocomial. Enfermedades InfecciosasY Microbiología Clínica, 31(10), 692–698. https://doi.org/10.1016/j.eimc.2013.04.014 Carballo, N., De Antonio-Cuscó, M., Echeverría-Esnal, D., Luque, S., Salas, E., & Grau, S. (2017). Community-acquired pneumonia caused by Staphylococcus aureus: systematic review. 41(2), 187–203. https://doi.org/10.7399/fh.2017.41.2.105.
