Respiratorio

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TRASTORNO DE LA FUNCION VENTILATORIA
1) ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS CRONICAS
Engloban aquellas patologías que causan una disminución del flujo de aire dado que existe un aumento de la resistencia por la disminución del calibre de la vía respiratoria necesitando una mayor presión de aire. 
*En el enfisema también hay disminución de la retracción elástica del pulmón que le impide llenarse del flujo de aire
Entre las enfermedades obstructivas crónicas más comunes se encuentran:
a) BRONQUITIS CRONICA
Reducción del flujo espiratorio máximo durante la espiración forzada, es decir que el paciente es incapaz de expulsar voluntariamente el aire.
Se manifiesta con tos crónica productiva durante 3 o más meses al año y en 2 años consecutivos con ausencia de causa justificable
Si persiste durante años, puede acelerar el deterioro de la función pulmonar, provoca corazón pulmonar e insuficiencia cardíaca, o provoca metaplasia y displasia atípicas del epitelio respiratorio, proporcionando un terreno rico para la transformación cancerosa
Fisiopatología
- Agresores: Aumento de la actividad de agentes oxidativos que lesionan el parénquima pulmonar provocando cambios funcionales o estructurales, disminuye la actividad antioxidante y aumentando el estrés oxidativo. Ejemplo de agente agresor es el tabaco que libera un anión superoxido, peróxido de hidrogeno, acido hipoclorhídrico e ion ferroso; son sustancias que van a inhibir a la α1 antitripsina que a la larga provoca un enfisema pulmonar.
- Estrés oxidativo: provoca un aumento de la secreción de mucosa, disminuye la función de los macrófagos, aumenta la quimiotaxis de los leucocitos y la producción de moléculas de adhesión. Esto provoca hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas (cambio estructural). Por eso se presenta la tos con expectoración 
-Aumento de la expresión IL8 (factor de inflamación) y factor de transcripción nuclear. Paciente oxidado e inflamado
- Otros agresores: la actividad laboral del paciente
- Infecciones respiratorias: se asocian a su origen y progresión.
- Condicionantes genéticos: déficit de α1 antitripsina 
- Cambios estructurales: Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas, disminución del número y tamaño de cilios, se producen broncoespasmos (cierre del pulmón), engrosamiento de la pared bronquial
- Cambios funcionales globales: los alveolos se encuentran obstruidos, no ventilados pero si perfundidos, esto provoca alteraciones en la distribución de los gases y disminución de la superficie global de intercambio, por lo que es frecuente encontrar hipoxemia, hipercapnia y cianosis, además la disnea puede presentarse con el mínimo esfuerzo.
- Cambios funcionales específicos: limitación del flujo respiratorio, aumento del trabajo respiratorio, hiperinsuflacion (la espiración se alarga y la obstrucción aumenta), alteraciones en el intercambio gaseoso (provocan una menor ventilación alveolar), cambios en la circulación pulmonar, otros cambios que incluyen el aumento de la frecuencia cardiaca y la disminución de la diuresis (adrenalina, renina y aldosterona)
* Hipoxemia: Ocurre una vasoconstricción en la arteria pulmonar y aumenta la presión en el circuito menor por lo cual también aumenta el trabajo en ventrículo derecho y va aumentando la presión en forma retrograda hasta que el aumento en la presión en venas yugulares provoca una insuficiencia ventricular derecha (cor pulmonale crónico)
 Manifestaciones clínicas
· Tos húmeda con expectoración verdosa (menos 60 ml/día) matutina 
· Fiebre (sobreinfección)
· Disnea al esfuerzo y/o reposo
· Hipoxemia que lleva a cianosis 
· Hipercapnia provoca cefalea
· Insuficiencia cardiaca derecha (estasis yugular, hepatomegalia , edema maleolar)
b) ENFISEMA
Se caracteriza por el aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente. La causa más notable de enfisema es el tabaquismo crónico, aunque en los no fumadores el desarrollo de esta enfermedad por lo general se debe a deficiencia genética de α1-antitripsina (AAT). En una menor proporción de casos el enfisema se presenta por daño vascular pulmonar por rellenos insolubles se encuentran en fármacos intravenosos, síndromes de inmunodeficiencia o trastornos del tejido conjuntivo. 
Fisiopatología
En las etapas tempranas o en el enfisema leve, la principal fuente de obstrucción es el desarrollo de inflamación en las vías respiratorias pequeñas distales a los bronquiolos respiratorios. Si se diagnostica al principio de su evolución, la inflamación en las vías respiratorias pequeñas puede reducirse, con lo que se da cierto alivio a la obstrucción aérea. En la enfermedad moderada a grave, la pérdida de recuperación elástica en los alvéolos es el mecanismo principal de la obstrucción del flujo aéreo. Esto es irreversible. Hay una disminución de la superficie de intercambio, destrucción de los tabiques que altera la ventilación y un aumento del espacio muerto fisiológico.
La elasticidad es esencial en los alvéolos. La pérdida de esta propiedad afecta su capacidad para contraerse y mover el aire hacia el exterior del cuerpo. Los espacios aéreos aumentan de tamaño y son ineficaces. Si las paredes alveolares se colapsan, el aire permanece atrapado en los alvéolos. El atrapamiento de aire disminuye el aporte de O2 efectivo y sobre todo la liberación de CO2.
Mecanismos implicados
- Obstrucción en válvula: hay una obstrucción incompleta y mantenida en bronquios pequeños (ej. moco, que va entrando y saliendo de la vía respiratoria) dificulta la salida del aire atrapado que avanza y rompe tabiques.
- Destrucción: Agresiones de vías respiratorias (como las bacterias) se acumulan leucocitos alveolares que liberan elastasas que son susceptibles a destruir las estructuras fibrosas de las vías respiratorias. Porque se produce una estimulación de los mecanismos de defensa propio
- Atrofia: las estructuras se atrofian con la edad y esto contribuye al enfisema
- Hipoplasia: Desarrollo insuficiente de las estructuras del pulmón (enfermedad de swyer james -mc leod)
Tipos de enfisemas
Primarios: 
a) Centrolobulillar o centroacinar: En este tipo de enfisema se ve afectada la parte central o proximal de los ácinos, formada por bronquíolos respiratorios, mientras que los alvéolos distales están conservados. Las lesiones son más frecuentes y, normalmente, más importantes en los lóbulos superiores, en particular en los segmentos apicales. Es frecuente encontrar inflamación que rodea los bronquios y bronquíolos. En el enfisema centroacinar grave también puede estar afectado el ácino distal, lo que dificulta la distinción con el enfisema panacinar. El enfisema centroacinar se presenta predominantemente en grandes fumadores, a menudo asociado a bronquitis crónica (EPOC). 
b) Panlobulillar o panacinar: los ácinos están aumentados de tamaño, uniformemente desde el nivel del bronquíolo respiratorio hasta los alvéolos terminales ciegos, hay una lesión de los conductos alveolares y de los alveolos en cavidades respiratorias irreconocibles, respetando los bronquiolos terminales y respiratorios. tiende a presentarse con mayor frecuencia en las zonas inferiores y en los bordes anteriores del pulmón, y habitualmente es más intenso en las bases. Este tipo de enfisema se asocia a la deficiencia de α1-antitripsina y en pacientes ancianos.
Secundarios: prosiguen a alguna patología ya existente
c) Paracicatriciales: aparecen por cicatrices en el parénquima pulmonar que engloban las vías aéreas, ocurre un atrapamiento distal progresivo que destruye las vías aéreas como por ejemplo un paciente con tuberculosis.
d) Local o peribronquiolar: formación de granulomas en el parénquima por depósitos de sustancias inhaladas como polvo o sílice, y el tejido cicatricial favorece la aparición de vesículas o blebs de paredes finas llenas de aire que si se rompen el paciente puede hacer un neumotórax espontaneo
Manifestaciones Clínicas
· Disnea progresiva (pink puffer)
· Tos crónica seca· Astenia
· Pérdida de peso 
· Tórax insuflado (tonel)
· Vibraciones vocales disminuidas 
· Fase avanzada caquexia
Pruebas diagnosticas
· Espirometria patrón obstructivo aumento de la capacidad pulmonar total ( aumento el aire residual) disminución de la capacidad vital 
· Gasometría hipoxemia
· Rx de tórax penetrada, horinzontalizacion de las costillas, falta el parénquima en la periferia, bullas.
· Tac de tórax mayor sensibilidad y especificidad
2) ENFERMEDADES PULMONARES CON OBSTRUCCION REVERSIBLE
a) Hiperreactividad Bronquial: reacción exagerada del árbol bronquial a diversos estímulos ya sean químicos, físicos, infecciosos e inmunológicos; van a provocar una broncocontriccion y consecuentemente una disnea aguda. Esa hiperreactividad del bronquio contraído causa una hipertrofia del musculo liso y de las glándulas mucosas lo que provoca edema e infiltración de esosinofilos llenando así de moco al bronquio (se recetan antialérgicos para disminuir la actividad de los eosinofilos)
b) Asma bronquial: enfermedad inflamatoria subaguda que produce obstrucción intermitente o persistente (ya que puede haber crisis que llegan a ser frecuentes dependiendo de la exposición al estimulo) de las vías aéreas por un aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos. Se evidencia el estrechamiento difuso de las vías respiratorias y es como mínimo parcialmente reversible ya sea espontáneamente o con tratamiento. Se asocia con antecedentes de rinitis, urticaria y eczemas
* es un trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción habitualmente causado por una reacción inmunitaria y caracterizado por una broncoconstricción episódica importante debida al aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias ante diversos estímulos, inflamación de las paredes bronquiales y aumento de la secreción de moco.
Fisiopatología
Hay una hiperirritabilidad de la vía respiratoria que se presenta como un proceso inflamatorio que disminuye la luz de las vías por broncoespasmos, edemas, hay congestión vascular y puede haber o no secreciones mucosas espesas. Si se utiliza medicación para la acumulación de mucosa y no se ve mejoría puede ser signo de una sobreinfección de algún otro patógeno
Manifestaciones clínicas
· Ataques agudos de disnea 
· Inspección tiraje (retracción a nivel del arco costal y a nivel supraclavicular)
· Auscultación donde el murmullo está disminuido o puede haber sibilancias durante la inspiración
· Si el estado se prolonga a días se califica de estado asmático
SINDROME RESTRICTIVO
Existe un problema inflamatorio o de cicatrización que va a afectar el compartimiento alveolar lo que provoca que no exista la distensibilidad o expansión pulmonar durante la respiración (restringe la expansibilidad del pulmón). El alveolo suele estar lleno de fluidos o líquidos afectando la ventilación-perfusión (mayormente la primera) ya que la superficie de absorción va a estar obstruida. 
1) ATELECTASIA: Disminución del volumen pulmonar por la pérdida de aire alveolar causada por el colapso de estos alveolos. Se refiere tanto a la expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) como al colapso de un pulmón previamente insuflado, produciendo zonas de parénquima pulmonar con carencia relativa de aire. Común en pacientes post neumonía, bronquitis, covid
Etiopatogenia
- Obstrucción: la renovación del aire alveolar presenta un obstáculo que obstruye completamente la vía aérea, puede presentarse en la luz bronquial (secreciones o cuerpos extraños aspirados), en las paredes (tumores intrínsecos pulmonares, edemas o masas) e incluso pueden ser extraparietales (tumores extrínsecos o masas que comprimen como en las adenomegalias). Realizar una radiografía o tomografía de tórax para observar si hay un crecimiento anormal del cardimediastino y confirmar el diagnostico por obstrucción.
El aire atrapado va desapareciendo por varios mecanismos: 
*Si la obstrucción es en válvula se favorece la salida de este más no la entrada
*Pasa a través de los poros interalveolares de Khon de los alveolos ventilados a los no ventilados (de los afectados a los sanos)
*A través de los canales broncoalveolares de Lambert de ventilados a no ventilados 
*Por difusión de gases de los alveolos no ventilados a los ventilados
- Compresión: el espacio pleural deja de ser virtual por un infiltrado, el contenido que se infiltra entre las hojas de la pleura (neumotórax o derrame) comprime el parénquima pulmonar vecino provocando el colapso de las paredes. Anasarcas, neumonías con derrame, insuficiencia cardiaca congestiva
- Alteraciones del surfactante: si se altera el surfactante las paredes alveolares se adhieren y se vacía el aire que contienen, puede ocurrir en el recién nacido prematuro donde sus pulmones están inmaduros y hay una afección de la membrana hialina, al respirar O2 puro por un tiempo prolongado, traumatismos torácicos, shock
Tipos
a) Ateletacsias laminares o colapsos lineales: en la radiografía se observa una línea blanca que atraviesa el órgano, pueden afectar todo el pulmón, un lóbulo o un segmento. Se da en el caso de ascitis (síndrome nefrotico, por insuficiencia renal crónica, hipoalbuminemia, metástasis a nivel de peritoneo, tumor de ovario que hace metástasis a nivel pélvico provocan un crecimiento anormal que va elevar el hemidiafragma bilateral provocando una compresión) o por cirugía abdominal. 
b) Compresión del bronquio del lóbulo medio del pulmón derecho: mayormente por procesos tumorales (cáncer bronquial o tuberculosis pulmonar)
Fisiopatología
El pulmón atelectasico origina una insuficiencia respiratoria restrictiva ya que disminuye la elasticidad del pulmón que se vuelve rígido y se ve restringida su motilidad. Existe también una alteración de la ventilación-perfusión por un efecto cortocircuito o shunt donde los alveolos ventilados tratan de compensar a los no ventilados. Y hay también una disminución de la superficie de intercambio gaseoso por lo que se produce una hipoxemia 
Manifestaciones clínicas
· Dolor en el pecho
· Disnea 
· Cianosis dependiendo del grado de compromiso
· Fiebre dependiendo si es un proceso infeccioso
2) CONDENSACIÓN: son enfermedades en las que el aire alveolar ha sido sustituido por liquido ya sea exudados, trasudados, sangre (neumotórax) o pus (piotorax) (radiografías moteadas de blanco opaco, es común en neumonía o sars cov2). Al auscultar se puede determinar si el paciente tiene neumonía, si es bilateral o unilateral, si afecta al lóbulo inferior, al lóbulos medio o a todo el pulmón, si se presenta un colapso pulmonar. 
Fisiopatología
La sustitución de aire por líquido provoca insuficiencia respiratoria restrictiva puesto que la motilidad está limitada y por la pérdida de elasticidad. Hay alteración de la ventilación-perfusión ya que los alveolos no se logran ventilar correctamente. También existe disminución de la superficie de intercambio de los gases causando una hipoxemia.
Manifestaciones clínicas
· Disnea
· Hipoxia
· Cianosis
· Fiebre
· Dolor torácico
· Tos
· Expectoración
· Hemoptisis 
3) FIBROSIS PULMONAR: situaciones que cursan con un aumento del tejido conjuntivo pulmonar que normalmente se encuentra en un 20%, causada por infecciones (neumonía), tuberculosis, depósitos de sustancias, silicosis, estasis circulatorio, insuficiencia cardiaca izquierda, fibrosis primaria; van a provocar un proceso cicatrizal en el pulmón que limita la expansibilidad.
Fisiopatología
Provoca una insuficiencia respiratoria restrictiva a través de un trastorno de la difusión de los gases donde los que se encuentran contenidos en los alveolos se alejan de la hemoglobina por un engrosamiento del intersticio por el cual no se completa el intercambio gaseoso. El intersticio comprime los vasos sanguíneos extrínsecos y favorece la aparición de hipertensión pulmonar por el aumento de la presión de los vasos sanguíneos para vencer la resistencia. 
4) DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO: insuficiencia respiratoria aguda por una infección (que liberalos factores de inflamación) y grave por afección alveolointersticial en pacientes sin afección respiratoria previa, en la que hay infiltrados pulmonares bilaterales y disminución distensibilidad pulmonar junto con hipoxia. 
Etiopatogenia
· Traumatismos torácicos graves
· Sepsis (más común)
· transfusiones múltiples
· inhalación de cáusticos
· quemaduras
· coagulación intravascular diseminada
· shock (más común)
Fisiopatología
Estas causas actúan sobre un pulmón sano lesionando el endotelio capilar pulmonar o la membrana epitelial, este daño aumenta la permeabilidad de la membrana alveolo capilar y se da el paso de liquido rico en proteínas al intersticio pulmonar y los alveolos causando infiltrados y una disminución de la distensibilidad, provocando rigidez pulmonar, una Insuficiencia respiratoria restrictiva y un Shunt hipoxia severa. 
CIRCULACIÓN PULMONAR
Es la encargada de mantener un flujo sanguíneo rico en CO2 hacia capilares pulmonares para el intercambio de gases y hacer llegar la sangre oxigenada a la circulación sistémica. También aporta nutrientes al parénquima pulmonar y transporta y distribuye sustancias que son degradadas y sintetizadas en el pulmón. Mantiene una reserva de sangre a disposición del ventrículo izquierdo y filtrar elementos que puedan embolizar órganos más sensibles.
*el circuito pulmonar empieza en la aurícula derecha con las venas cavas superior e inferior y termina en la aurícula izquierda con las venas pulmonares.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Ocurre cuando al nivel del mar, la presión sistólica de la arteria pulmonar es superior a 30 mmhg, y la diastólica es superior a 15 mmhg y la media superior a 20 mmhg. Se mide la presión a través de un ecocardiograma. Está causada por un aumento de presión en aurícula izquierda que aumenta la presión arterial pulmonar en sentido retrogrado, aumento del gasto cardiaco porque ese gran volumen llega a la circulación sistémica, aumento de las resistencias vasculares sostenidas o por la combinación de estos factores.
*Hipertensión poscapilar: entre las venas pulmonares y el ventrículo izquierdo. Estenosis mitral (comunicación de ventrículo y aurícula izq.)
*Hipertensión precapilar: por aumento del gasto cardiaco o del aumento de las resistencias vasculares. Insuficiencia cardiaca
*Aumento del flujo (gasto) pulmonar: Se produce en enfermedades congénitas por comunicación interventricular o conducto arterioso persistente
*Aumento de las resistencias: por disminución del número de vasos:
.- resección quirúrgica de un pulmón 
.-enfermedades que ocasionan una destrucción de la estructura pulmonar (enfisema o fibrosis)
.-Enfermedades fibrosantes del pulmón 
.-obstrucción de los vasos (tromboembolismo pulmonar)
.-vasoconstricción (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, deformidades torácicas, hipo ventilación con pulmones normales: obesos, apnea del sueño, enf neuromusculares como miastenia gravis).
.- en la hipertensión pulmonar primaria, en las enfermedades del colágeno, fármacos)
*aumento de la presión capilar pulmonar: se debe a la elevación por un periodo prolongado de la presión en la aurícula izquierdo (ivi, estenosis mitral).
EDEMA PULMONAR
Exceso de líquido extravascular en el alveolo pulmonar
Fisiopatología
Cuando el paso de líquido al intersticio supera la capacidad del drenaje linfático el líquido rellena el espacio intersticial y rompe la pared alveolar dejándolo ocupar los espacios aéreos perdiendo la superficie de intercambio. Se auscultan crepitantes
Aumento de la presión hidrostática capilar: por ejemplo el aumento de presión en la ai (estenosis mitral) que se transmite en forma retrograda hasta la microcirculacion produce aumento de líquido al intersticio provocando el edema.
Disminución de la presión hidrostática intersticial: por perdida de agente tensoactivo aumenta la tensión superficial alveolar. (Sind dificultad respiratoria recién nacido).
Disminución del gradiente de presión osmótica transmembrana: hipoalbuminemia que provoca paso de líquido del intersticio al alveolo.
Aumento de la permeabilidad capilar: es uno de los hallazgos más precoces en el edema pulmonar. El líquido es rico en proteínas y se conoce como síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Descenso del drenaje linfático: Linfangitis carcinomatosas edema pulmonar (excepcional) 
*En el edema se auscultan ruidos crepitantes, en el derrame pleural no se auscultan ruidos
SÍNDROME PLEURAL
Enfermedades relacionadas a la pleura y el espacio existente entre ellas
DERRAME PLEURAL
Es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural
Etiopatogenia
1.-Aumento de la presión hidrostática
2-disminucion de la presión oncotica del plasma. (Siempre hay un mínimo paso de líquido pero el sistema linfático se encarga de llevarlo a la circulación)
3.-disminucion de la presión intrapleural (atelectasia).
4.-aumento de la permeabilidad vascular
(colagenopatias, neumonía).
5.-alteracion del drenaje linfático pleural (carcinomas y tuberculosis).
 6.-paso de líquido desde el espacio peritoneal
Clasificación
- Trasudado o Hidrotórax: Liquido con escasas proteínas y células, se encuentra en insuficiencia cardiaca congestiva, mixedema, cirrosis debido a la hipoalbuminemia, hipoproteinemia y síndrome nefrotico.
- Exudado: liquido rico en proteínas resultante de la alteración de la permeabilidad vascular, de la obstrucción del drenaje linfático o ambos. Causado por infecciones (tuberculosis, bacterianas, víricas y fúngicos), neoplasias (tumores), embolia pulmonar, enfermedades del colágeno (lupus y vasculitis), enfermedades gastrointestinales (pancreatitis). Es el más común.
*Estudio del líquido se realiza mediante toracosentecis
- Empiema: liquido purulento
- Hemotorax: presencia de sangre (traumatismos cerrados)
- Quilotorax: liquido turbio lechoso por presencia de linfa (no drenada) en el espacio pleural (neoplasias, traumatismo de tórax por ruptura del conducto torácico)
Fisiopatología
Derrame pleural va a ocupar espacio en la cavidad torácica lo cual reduce el volumen pulmonar y aumenta la presión intrapleural y se origina hipoxemia
NEUMOTORAX
Presencia de aire en la cavidad pleural que provoca la separación de ambas superficies pleurales y el colapso pulmonar.
La presión negativa intrapleural lleva al neumotórax siempre que el espacio pleural comunique con el pulmón o con el exterior (heridas por arma blanca o arma de fuego).
Causas
A) traumáticos: heridas de arma blanca o de arma de fuego
B) espontáneos:
.-primarios: aparecen en individuos sanos (20-40 años) cuando hay presencia de Bulas
.-secundarios: complicación de una enfermedad pulmonar previa (enfisema, tuberculosis)
Fisiopatología
- Cerrados: se produce obliteración de la comunicación de forma anormal tras pasar una determinada cantidad de aire. Originan un trastorno restrictivo secundario al colapso pulmonar. 
- Abiertos se deben a heridas penetrantes del tórax, con una comunicación continua con el exterior. Si dicha comunicación es mayor que el diámetro de las vías respiratorias superiores.
Bamboleo mediastinico
La entrada de aire en la cavidad pleural con la inspiración, a través de una herida torácica abierta succionante, lo que origina el colapso del pulmón homolateral y el desplazamiento contralateral del mediastino que comprime el pulmón opuesto. 
Con la espiración la pared torácica se contrae y el diafragma se eleva, se expulsa aire de la cavidad pleural a través de la herida y la diferencia de presiones entre ambos hemitorax se invierte, con lo que el mediastino se desplaza al lado afectado.
Aire péndulo
Es el volumen de aire que se traslada del pulmón afectado al contralateral durante la inspiración (y al revés en la espiración) como consecuencias de los cambios de presiones entre ambos pulmones.
Neumotórax valvular o hipertenso 
El aire entra con más facilidad con la inspiración que en la espiración (se queda atrapado), con las sucesivas respiraciones el aire aumenta la presión y colapsa el pulmón, empuja al mediastinohacia el lado no afectado. Se reduce el retorno venoso al corazón y gasto cardiaco