Hidroquinona

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Hidroquinona 
La hidroquinona es una sustancia de amplio uso a nivel 
industrial en curtiembres, fortalecimiento de fibras ani- 
males, revelado fotográfico, estabilización de pinturas, 
aceites y gasolina de motores, antioxidante de grasas y 
como intermediario químico y reactivo (EPA, 1985). En 
el campo médico se emplea como antibacteriano y en la 
elaboración de cremas, lociones y jabones despigmen- 
tadores de la piel, en productos que contienen desde el 0,5 
al 5% del compuesto original (Boyle & Kennedy, 1986). 
En algunos países como Nigeria, desde 1986 se 
ha prohibido la importación de jabones y cremas que 
contengan más de 2% de hidroquinona por sus efectos 
tóxicos (Anon, 1988). 
SINÓNIMOS 
1,4 dihidroxibenceno; 1,4 bencenediol; alfahidroqui- 
nona, B-quinol, p-bencenediol, p-dihidroxibenceno, 
p-dioxobenceno, p- hidroquinona, p-hidoxifenol, benzo- 
hidroquinona, benzoquinol, hidroquinol, ácido piro- 
gentísico, quinol (Ellenhorn, 1997). 
NOMBRES COMERCIALES 
En Colombia en la industria farmacéutica están dispo- 
nibles los productos Aldoquín 2®, Aldoquín 5®, Hidro- 
quinona Betamedical®, Glicolic H®, Tauber gel®, crema 
Divina®, Crema 5®, Beta retín-H®, Crema d´medick®, 
Blancanova óptima®, Cremoquinona®, Filtroquinona®, 
Loción y crema desmanchadora América®. 
CARACTERÍSTICAS 
La hidroquinona es una sustancia con peso molecular 
de 110, 11; de color blanco o como cristales inoloros 
grises con sabor dulce (HSDB, 1990). Es un fuerte 
agente reductor y se oxida fácilmente a quinona. (EPA, 
1985). La quinona, también llamada p-benzoquinona, 
es una diona del ciclohexadieno. 
En el campo médico se ha usado como compuesto 
antibacterial y como despigmentador de la piel, en pro- 
ductos que contienen desde el 0,5 al 5% del compuesto 
original. (Boyle & Kennedy, 1986). 
TOXICOCINÉTICA Y MECANISMO DE ACCIÓN 
La hidroquinona y la quinona son muy bien absorbidas 
tanto por vía oral como dérmica, posteriormente se me- 
tabolizan a quinona y se excreta parcialmente por vía 
renal como hidroquinona quinona y como conjugados 
de ácido glucurónico y sulfúrico. 
La hidroquinona causa despigmentación de todas 
las razas al interferir con el sistema tirosina-tirosina- 
sa-melanina (Arndt & Fitzpatrick, 1965) e inhibe la 
síntesis de nueva melanina (HSDB, 1990); y al ser 
metabolizada a quinona es citotóxica produciendo 
ruptura de la doble hélice de ADN, alteración en re- 
acciones de oxidorreducción celular e interfiriendo en 
la respiración mitocondrial con liberación de radicales 
libres (Monks et al, 1992). 
La dosis letal 50 en ratones se estima en 160 mg/kg; 
sin embargo, en el ser humano se han descrito muertes en 
pacientes con ingestiones desde 5 a 12 gramos (Zeidman 
et al, 1945). 
SINTOMATOLOGÍA 
La exposición de vapor proveniente tanto de la hidro- 
quinona como de la quinona causa irritación ocular que 
puede evolucionar a queratitis, ulceración y alteración de 
la curvatura corneana. 
Luego de la ingestión aguda se presenta vértigo, ce- 
falea, tinitus, hiperreflexia, convulsiones (Deichmann & 
Keplinger, 1981), náuseas, vómito, hematuria, proteinuria, 
cambio en la coloración de la orina a verde o pardusco 
verde, irritación pulmonar, disnea, hipoxia, cianosis, que 
puede evolucionar a falla respiratoria, y en ocasiones se 
evidencia ictericia (Plunkett, 1976). 
 
906 • Toxicología 
 
En estudios animales se ha encontrado metahemo- 
globinemia, anemia hemolítica por aumento de la fra- 
gilidad del glóbulo rojo (NIOSH, 1978), leucocitosis y 
reticulocitosis que no se han visto todavía en el hombre. 
Luego de la aplicación tópica se pueden presentar 
erupciones granulomatosas papulares no pruriginosas. 
(Fisher, 1988). 
Los pacientes crónicamente expuestos a estos com- 
puestos pueden desarrollar una pigmentación rojiza 
del cabello, plantas del pie y palmas, despigmentación 
que puede ocurrir en sitios distantes de la aplicación y 
ser permanentes. Se ha encontrado leucomelanoderma 
lentamente reversible (principalmente con el éter del 
monometil de hidroquinona) (Boyle & Kennedy, 1985), 
cambios en el color de las uñas a naranja-castaño (Mann 
& Harman, 1983). 
Hiperpigmentación (ocre) de la piel ha ocurrido con 
el uso de cremas que contienen concentraciones más altas 
del 2 a 8% de hidroquinona o con su uso prolongado. 
(Kasilo et al, 1990). 
En personas ocupacionalmente expuestas se han 
evidenciado niveles elevados de immunoglobulinas G y 
E. (Choudat et al, 1988). No se han encontrado efectos 
teratogénicos. 
Estudios realizados en ratones han mostrado mayor 
incidencia de adenomas tubulares renales (English et al, 
1994), que no se han presentado en humanos. 
LABORATORIO 
La hidroquinona no se encuentra naturalmente en el 
cuerpo, la excreción urinaria y el cambio de color a verde 
o castaño-verde de la orina pueden ser indicativas de su 
exposición. 
Es importante realizar hemoleucograma completo, 
citoquímico de orina, pruebas de función renal y hepática, 
en todo paciente con este tipo de intoxicación. 
Si existe irritación del tracto respiratorio o depresión 
respiratoria se debe realizar gases arteriales, radiografía 
de tórax y pruebas de la función pulmonar. 
La quinona puede medirse en orina por un méto- 
do colorimétrico. El complejo con p-dimetilamino- 
benzaldehído es evidenciado a través de absorción en 
410 nm. La cromatografía gaseosa con espectrometría 
de masas y la cromatografía líquida de alta resolución 
(HPLC) son utilizadas frecuentemente para su detección 
y cuantificación (Saito et al, 1994). 
 
TRATAMIENTO 
La descontaminación de la exposición ocular se debe 
realizar mediante lavado con abundante agua a tem- 
peratura ambiente y ser evaluado posteriormente por el 
oftalmólogo. Luego de la ingestión se debe mantener la 
vía aérea permeable y realizar lavado gástrico, seguido 
de la administración de carbón activado a 1g/kg. La 
FDA sugiere 240 ml de diluyente por cada 30 gramos 
de carbón activado. 
Posteriormente se administra por vía oral o por SNG 
un catártico: sulfato de magnesio 25-30 gramos diluido 
en adultos y 250 mg/kg diluido en niños, o manitol al 
20% 1 gr/kg. 
Si el paciente presenta episodio convulsivo se reco- 
mienda el uso de diazepam 5-10 mg inicial y repetir cada 
cinco minutos (en niños 0,2 a 0,5 mg/kg inicialmente, 
repitiendo cada cinco minutos) si es necesario, con moni- 
torización estricta manejando la hipotensión y depresión 
respiratoria. Luego de 30 mg de diazepam en el adulto 
(10 mg en el niño) o si las convulsiones son incontrola- 
bles, se debe considerar la utilización de fenobarbital o 
fenitoína. Si el paciente está cianótico o sintomático o 
se comprueba metahemoglobina mayor del 30% en un 
paciente asintomático, se debe considerar la administra- 
ción IV lenta de 1 a 2 mg/kg , de azul de metileno al 1%, 
repitiendo si es necesario. 
La diuresis forzada, la diálisis peritoneal y la hemo- 
diálisis no han mostrado utilidad en la eliminación del 
tóxico. 
Hidroquinona • 907 
BIBLIOGRAFÍA 
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