Cirrosis hepática - Cultura Médica

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La cirrosis hepática es una enfermedad 
crónica, degenerativa y por lo general 
irreversible que constituye la culminación 
de un largo proceso que aboca finalmente a 
la formación de septos fibrosos y nódulos 
de regeneración. 
 
 
 
 
 
Ausencia de varices esofágicas y de ascitis 
Varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis 
Presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad 
al año. 
Hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis 
La historia natural de la cirrosis comprende dos períodos bien diferenciados: 
 
 
 Asintomática. 
 
Puede permanecer 
oculta durante años. 
 
 
 Fase clínica 
 
Rápidamente progresiva 
 
Presentan síntomas y 
complicaciones 
 
El inicio de esta patología se debe a una ingestión CRÓNICA del alcohol 
(etanol), normalmente el alcohol se degrada gracias a enzimas tales 
como Alcohol Dhsa y Acetaldehído Dhsa. Sin embargo cuando se abusa 
del alcohol, los procesos de oxidación (agentes agresivos) provocando 
un desequelibrio REDOX tóxico (NADH/NAD) y varios efectos tales 
como: 
 
 Captación de ácidos grasos 
Oxidación de ácidos grasos 
Secreción de lipoproteínas 
Todos estos efectos se 
resumen en una acumulación 
de lípidos intrahepáticos 
(Esteatosis hepática) que 
estimula una serie de 
reacciones metabólicas y de 
defensa que me dan origen a 
la enfermedad. 
Cuando estos procesos se continúan el hepatocito entra en estrés 
oxidativo gracias a los radicales libres que se generan por la 
acumulación de ácidos grasos libres, por lo que comienza el proceso 
de peroxidación de los ácidos grasos (Segundo gran problema). El 
proceso de fibrosis y nodulaciones es complejo, sin embargo lo 
intentaré resumir a continuación. 
 
1. Los radicales libres inducen a los macrófagos del hígado (Células de Kupffer) a liberar citocinas 
profribinógenas (TNF-alfa), (TGF-beta1), ligandos Fas, interleuquina. 
 
2. TNF-alfa activa la vía de las caspasas y produce apoptosis hepatocelular. 
 
3. TGF-beta1 activa a las células estrelladas encargadas de almacenar lípidos provocando que comiencen a 
sintetizar de forma anómala y excesiva matriz extracelular y colágeno (Fibrosis). 
 
4. La interleuquina provoca quimiotaxis de neutrófilos (Inflamación). 
 
5. Los productos de la peroxidación lipídica (HNE y MDA) provocan lesiones hepáticas por toxicidad directa y 
concomitantemente aumentan la síntesis de colágeno por las células estrelladas. 
 
Cuando todos estos procesos se mantienen y acentúan, explican la evolución de la enfermedad hacia un hígado 
inflamado, nodular y cirrótico