Semiologia Endocrina III 2024

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SEMIOLOGÍA 
ENDÓCRINA III
Dra. Teresa Rodríguez Arza
PÁNCREAS
HORMONAS SECRETADAS POR EL 
PANCREAS
La insulina y el 
glucagón, esenciales 
para la regulación del 
metabolismo de la 
glucosa, los lípidos y las 
proteínas
La amilina, la 
somatostatina y el 
polipéptido pancreático, 
sus funciones no son 
tan bien conocidas 
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL 
ISLOTE DE LANGERHANS
1 a 2 millones
60%
25%
10%
Comunicación 
intercelular y 
control directo 
de la secreción
insulina y amilina 
glucagón 
GLUCAGÓN 
SOMATOSTATINA 
- insulina inhibe la 
secreción de glucagón
- amilina inhibe la 
secreción de insulina
- somatostaAna inhibe la 
de insulina y glucagón. 
INSULINA PLASMÁTICA
- La mayor parte de la insulina liberada hacia la 
sangre circula de forma no ligada
- Semivida plasmatica: 6 min por término medio
- Desaparece de la circulacion en unos 10 a 15 min.
RESUMEN DE LA REGULACIO ́N DE LA 
GLUCEMIA 
- Glucosa plasmática en ayunas normal: 60 a 100 mg/dl
- Durante el estado de ayuno prolongado, la gluconeogenia 
hepática suministra la glucosa necesaria para el 
mantenimiento de los valores de ayuno. 
MECANISMOS IMPLICADOS DE CONTROL
DE LA GLICEMIA
• El hígado funciona como un importante sistema amortiguador de la glucemia. 
• La Insulina y el Glucagón operan como sistemas de retroalimentación 
esenciales para mantener la glucemia dentro de sus límites normales durante el 
ayuno, ejercicio excesivo u otras situaciones de estrés.
• En hipoglucemias graves: Hipotálamo - SNS - Glándulas Suprarrenales -
Adrenalina: desencadenan la liberación de glucosa por el hígado.
• En hipoglucemia prolongada: se liberan Hormona del crecimiento y cortisol.
DIABETES MELLITUS
§ ENFERMEDAD METABÓLICA CRÓNICA Y MULTISISTÉMICA, 
CARACTERIZADA POR LA PRESENCIA DE HIPERGLUCEMIA 
SOSTENIDA, RESULTANTE DE UN DEFECTO EN LA 
SECRECIÓN DE INSULINA, EN SU ACCIÓN O EN AMBAS. 
EPIDEMIOLOGÍA
INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION (IDF):
1/ 11 ADULTOS
PREVALENCIA SIMILAR EN HOMBRES Y MUJERES
46,5% DE LAS PERSONAS CON DIABETES NO DIAGNOSTICADA
9,2% AMÉRICA CENTRAL Y DEL SUR
70-85% DE LAS MUERTES EN PACIENTES DIABÉTICOS Y EL 75% DE 
LAS HOSPITALIZACIONES POR ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 
. 
1.Diabetes tipo 1: 5-10%
2. Diabetes tipo 2: 90-95%
3. Diabetes gestacional
4. Diabetes secundaria a causas específicas:
- Defectos genéticos en la célula beta: Diabetes tipo Mody o diabetes del 
adulto de inicio juvenil
- Defectos genéticos de la acción de la Insulina: resistencia a la Insulina 
tipo A, etc.
- Enfermedades del pancreas exócrino, endocrinopatías, fármacos virus, 
etc.
CLASIFICACIÓN
INDUCIDA POR FÁRMACOS O SUSTANCIAS
§ Corticosteroides, tiazidas, antipsicóticos, 
antirretrovirales, interferón, diazóxido, hormona 
tiroidea, agonistas betaadrenérgicos, ácido 
nicotínico, pentamidina. 
DIABETES MELLITUS TIPO 1
§ Insuficiencia absoluta de la secreción de Insulina, inicio 
brusco con síntomas graves, tendencia al coma 
cetoacidótico (hiperglucemia, cetonemia y acidosis). 
y dependencia absoluta de la Insulina exógena para
conservar la vida.
§ Debe destruirse el 80-90% del pancreas para que se 
instale la hiperglicemmia. 
DIABETES MELLITUS TIPO 1
§ FACTORES GENÉTICOS
§ FACTORES AMBIENTALES
§ FACTORES INMUNOLÓGICOS
§ Destruyen las células beta y desencadenan deficiencia 
completa de la secreción de Insulina. 
§ Afecta a menores de 30 años, constitución delgada.
§ PREDISPOSICIÓN GENÉTICA: 
§ Sistema HLA en el brazo corto del cromosoma 6
§ FACTORES AUTOINMUNES: 
§ Anormalidades de las inmunoglobulinas plasmáticas
§ Insulinitis: infiltrado inflamatorio en parches
§ Linfocitos ejercen toxicidad sobre los islotes
§ FACTORES AMBIENTALES
§ DESENCADENAN PROCESO AUTOINMMUNITARIO:
§ Estímulo infeccioso: 
§ Virus Coxackie, Parotiditis, Rubeola, Hepatitis, Herpes
§ Agentes químicos
§ Fármacos: aloxano
§ Dieta hiperproteica, hipercarbonada, gluten de trigo
MAYOR RIESGO DE PRESENTAR OTROS 
TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS
§ ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNITARIA
§ ANEMIA PERNICIOSA
§ ENFERMEDAD CELIACA
§ VITÍLIGO
DIABETES MELLITUS TIPO 1
§ Inicio brusco
§ Poliuria
§ Polidipsia
§ Polifagia
§ Pérdida de peso
§ Náuseas, vómitos
§ Síntomas y signos de 
deshidratación
§ Aliento cetónico
§ Respiración de Kussmaul
§ Trastornos de la 
conciencia: obnubilación, 
estupor, coma
DIABETES MELLITUS TIPO 2
§ DEFICIENCIA INSULINICA RELATIVA QUE SE RELACIONA CON 
RESISTENCIA A SU ACCIÓN: HIPERGLICEMIA CRÓNICA.
§ ACTÚAN EN FORMA CONJUNTA:
§ FACTORES GENÉTICOS
§ FACTORES AMBIENTALES 
§ No hay destrucción autoinmune de la célula beta.
§ Diagnóstico después de varios años de evolución y por 
complicaciones.
MOTIVOS DE CONSULTA
§ LAS 4 P:
§ Poliuria
§ Polidipsia:tomar mucho agua 
§ Polifagia
§ Perdida de peso
§ Sequedad de la boca
§ Fatiga, debilidad
§Gingivitis (enfermedad 
periodontal)
§Infecciones superficiales 
frecuentes
§ Prurito vaginal: vulvovaginitis 
por Candida
§ Balanopostitis
§ Cicatrización lenta de lesiones 
cutáneas después de 
traumatismos menores
SÍNTOMAS SECUNDARIOS A LAS 
COMPLICACIONES
MACROVASCULARES
§ Palpitaciones
§ Dolor retroesternal por angina de 
pecho
§ Insuficiencia cardiaca
§ Dolor en miembros inferiores
§ ACV
MICROVASCULARES
§ Síntomas de insufiencia renal: por 
daño glomerular en DM1 y por 
disfunción endotelial en DM2
§ Disminución de la visión
§ Parestesias (hormigueo en manos y 
pies)
§ Hipoestesia: disminución de la 
sensibilidad
§ Pie diabético
SÍNDROME HIPEROSMOLAR 
HIPERGLUCE ́MICO (SHH)
§ PRESENTA MAYOR VALOR DE GLUCEMIA, SIN 
ACIDOSIS NI CETONEMIA.
§ Déficit de insulina no es absoluto.
§ Mayor grado de deshidratación
§ Lleva a mayor deterioro del estado de conciencia 
que puede llegar al coma. 
INTERROGAR SOBRE FACTORES DE RIESGO
§ Familiares de primer grado 
con DM.
§ HTA > 140/90 mmHg o tto. con 
antihipertensivos.
§ Colesterol HDL <de 35 mg/dl y/o 
Triglicéridos >250 mg/dl.
§ Alteraciones de la glucosa en 
ayunas o intolerancia a 
la glucosa en determinación 
anterior.
§ Sobrepeso.
§ Sedentarismo.
§ Mujeres con Dx.ovario 
poliquístico: periodos menstruales 
irregulares, crecimiento excesivo de 
vello y obesidad.
§ Diabetes gestacional previa o niño 
nació con más de 4 kg.
PRINCIPIOS ACTIVOS QUE MODIFICAN 
LA GLICEMIA
§ ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES
§ Partos prematuras, abortos a repetición, hijos de alto 
peso al nacer.
§ Alcoholismo crónico, tabaquismo y otras 
toxicomanías.
§ ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES: 
§ DM, Enf. cardiovascular, HTA, Dislipidemia.
EXAMEN FÍSICO
SEMIOLOGÍA DE LA CABEZA 
§ Cuero cabelludo.
§ Cavidad bucal: buscar candidiasis oral, estado de la 
dentadura, hipertrofia parotídea bilateral en obesos, 
diabéticos, alcohólicos crónicos.
§ Ojos: disminución de la agudeza visual, cataratas, 
glaucoma. Fondo de ojo: microaneurismas, hemorragias , 
exudados algodonosos.
EXAMEN CARDIOVASCULAR
§ HTA en DD e hipotensión ortostática. 
§ Palpación de las carótidas y de los pulsos de los 
miembros inferiores: estenosis de las carótidas y 
arterias poplíteas, tibiales posteriores y pedias. 
Claudicación arterial por macroangiopatía.
§ Auscultación cardiaca: Taquicardia de reposo de 
origen autonómico y soplos vasculares.
EXAMEN ABDOMINAL
§ Hepatomegalia
§ Supuraciones umbilicales por cándida
§ Exploración de sitios de aplicación de
insulina
EXAMEN NEUROLÓGICO 
§ Neuropatía periférica.
§ Evaluación de los reflejos: ausencia de reflejo 
aquiliano.
§ Sensibilidad superficial y profunda: 
Hipoestesias distales y bilaterales. 
Hipopalestesia y hipoalgesia distal. 
§ Atrofia muscular y dedos en gatillo. 
§ Mal perforante plantar.
EXAMEN NEFROUROLÓGICO
§ Edema bipalpebral puede llegar a la anasarca por 
hipoproteinemia, bilateral, pálido, blando, indoloro.
EXAMEN OAM 
§ Bursitis y periartritis del hombro.
§ Sx. del tunel carpiano.
§ Osteoporosis. Fracturas.
§ Capsulitis adhesiva del hombro.
EXAMEN 
NUTRICIO
NAL 
IMC, perímetrode la cintura.
EXAMEN 
DE LA PIEL
Dermopatía diabética necrobiosis lipoidea diabética, granuloma 
anular; escleredema, esclerosis digital diabética, piel amarilla, 
xantomas eruptivos, eritrosis o emojecimiento facial, onicopatías, 
infecciones micóticas y acantosis nigricans. 
ACANTOSIS 
NIGRICANS
XANTOMAS ERUPTIVOS
EXAMEN DE LOS PIES
§ Palpar las arterias tibial posterior y pedia,
sensibilidad vibratoria, (con diapasón de 128
MHz en la base del primer dedo), capacidad para
percibir el tacto con un monofilamento,
sensibilidad al pinchazo, pruebas de reflejos
patelar y aquiliano, sensibilidad vibratoria,
cuidado de las uñas.
§ Buscar deformidades del pie.
§ Identificar los sitios de ulceración potencial.
RETINOPATÍA DIABÉTICA
MACULOPATÍA DIABÉTICA
MACULOPATÍA DIABÉTICA
DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL Y 
GENITOURINARIA
¿A QUIÉN SE LE DEBE HACER LAS PRUEBAS 
PARA DETECTAR LA DIABETES?
ASOCIACIÓN AMERICANA DE LA DIABETES RECOMIENDA
§ 1. ADULTOS A CUALQUIER EDAD CON: 
§ Pacientes con IMC mayor a 25 independientemente de la 
edad.
§ Pacientes con síntomas de Diabetes
§ Personas con antecedentes hereditarios
§ Pacientes asíntomáticos con factores de riesgo: HTA, 
Dislipidemia, sedentarismo, etc.
§ Mujer con antecedente de Diabetes gestacional.
§ Paciente con el Dx. de prediabetes.
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabetes/informacion-general/sintomas-causas
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabetes/informacion-general/factores-riesgo-tipo-2
EMBARAZADAS SIN DIAGNÓSTICO PREVIO DE 
DIABETES DEBEN CONTROLARSE: 
- Glicemia en ayunas al inicio del embarazo 
- Prueba de tolerancia a la glucosa entre las 24 y las 28
semanas de embarazo.
2. Para todas las personas, la detección 
debe comenzar a partir de los 45 años. 
3. Si la prueba es normal, se debe 
repetir con intérvalos cada 3 años 
según el criterio clínico. 
LOS NIÑOS TAMBIÉN PUEDEN PRESENTAR 
DM TIPO 2
LOS EXPERTOS RECOMIENDAN EL SIGUIENTE CONTROL: 
§ Pruebas de detección a los niños entre los 10 y 18 años 
de edad con sobrepeso u obesidad 
§ Dos de estos factores de riesgo de Diabetes:
§ Bajo peso al nacer
§ Madre con Diabetes gestacional
§ Niño con factores de riesgo para diabetes tipo 2
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabetes/informacion-general/factores-riesgo-tipo-2
PRUEBAS PARA DIAGNOSTICAR 
DIABETES Y PREDIABETES
1. Glucosa plasmática en ayunas: ayuno de 8 hs. 
ü Valor normal: <100 mg/dl
ü Prediabetes: 100-125mg/dl.
ü Diabetes: >126 mg/dl en 2 pruebas
2. Glucosa plasmática casual o azar 
sin ayuno previo en pacientes con 
síntomas de Diabetes.
ü Valor normal: < 140 mg/dl
ü Prediabetes: 140- 199 mg/dl
ü Diabetes: > 200 mg/dl
3. Hemoglobina glicosilada o HbA1C en plasma
§ Se obtiene sin previo ayuno.
§ Determina el promedio de la glicemia de 3 meses y 
sirve para controlar la efectividad del tratamiento. 
ü Valor normal: < 5,7%
ü Prediabetes o alteración de la glucosa: 5,7 -6,4%
ü Diabetes: 6,5% o más
Diagnóstico de 
Diabetes 
gestacional
1) Dos glucosas plasmáticas 
en ayunas mayores a 105 mg/dl 
en cualquier momento del 
embarazo.
2) PTOG: a las 24-28 semanas 
de embarazo.
3) PTOG negativa con factores 
de riesgo: se repite entre la 31 
y 33 semanas de gestación.
4. OTROS ESTUDIOS
ØAnálisis de sangre:
§ Hemograma
§ Urea, creatinina, ac. Úrico
§ Electrolitos: NA, K,CL, Ca, P, Mg
§ Perfil lipídico
§ Vitamina B12
§ Perfil hepático
ØAnalisis de orina: investigar 
§ Cetonas 
§ Microalbuminuria
§ Indice albuminuria/creatininuria (normal< 
30 mg/d) dos veces por año. 
§ Infección urinaria
§ Si existe sospecha de Diabetes tipo 1: 
Autoanticuerpos
OTROS 
ESTUDIOS
Rx. Torax
Eco doppler de carótidas y 
miembros inferiores
Ecocardiograma doppler color
Fondo de Ojo
Ecografia renal
DIABETES MELLITUS: DIAGNÓSTICO 
DIABETES 
INSÍPIDA
DIABETES INSÍPIDA
TRASTORNO CARACTERZADO POR LA INCAPACIDAD 
TOTAL O PARCIAL PARA CONCENTRAR LA ORINA, 
ORIGINADA GENERALMENTE POR:
§ ALTERACIÓN EN LA SECRECIÓN: DI CENTRAL 
§ ALTERACIÓN EN LA ACCIÓN: DI NEFROGÉNICA DE 
LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O 
VASOPRESINA. 
DIABETES INSÍPIDA
ETIOPATOGENIA
INCIDENCIA
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS:
INICIO: PUEDE SER BRUSCO
POLIDIPSIA
POLIURIA 
NICTURIA
SIGNOS: 
ESCASA TRANSPIRACIÓN, PIEL 
ÁSPERA
SALIVACIÓN EXIGUA Y SEQUEDAD 
DE MUCOSAS. 
ORINA HIPOTÓNICA 
AUSENCIA DE:
GLUCOSURIA, 
ALBUMINURIA O 
SEDIMENTO PATOLÓGICO.
DIAGNÓSTICO
§ HEMOGRAMA.. GLICEMIA. UREA. CREATININA. P, CA, MG. ELECTROLITOS 
EN SANGRE Y ORINA.
§ DETERMINACIÓN DE LA ADH PLASMÁTICA BASAL Y/O POR LA 
RESPUESTA ANTIDIURÉTICA A LA ADMINISTRACIÓN DE 
DESMOPRESINA. 
§ PRUEBA DE RESTRICCIÓN HÍDRICA: ANALIZAR LA OSMOLALIDAD 
URINARIA DESPUÉS DE LA SUPRESIÓN PROLONGADA DE LA INGESTA DE 
LÍQUIDOS, CON LA OBTENIDA LUEGO DE ADMINISTRAR DESMOPRESINA, 
JUNTO A LA MEDICIÓN DE ADH PLASMÁTICA EN EL MOMENTO DE MAYOR 
DESHIDRATACIÓN. 
§ RMN
HIPOGLICEMIA
§ Manifestaciones clínicas con valores plasmáticos de 
glucemia inferiores a 50 mg/dl.
§ 17% - 50% de la población puede presentar valores 
de glucemia inferiores a 50 mg/dl de forma 
asintomática en algún momento del día, sin 
constituir una patología. 
FISIOLOGÍA
§ En el organismo sano, el 55-60% de la 
glucosa ingerida es captada por el hígado.
§ 15%, por otros tejidos insulino 
dependientes: músculos y tejido adiposo.
§ 25 % por tejidos no insulinodependientes 
como el cerebro. 
FISIOLOGÍA
§ La glucemia es el resultado del balance entre 
los procesos de entrada y salida de glucosa 
de la sangre. 
§ Entrada exógena por ingesta alimentaria
§ Entrada endógena por la glucogenólisis y la 
gluconeogénesis. 
ETIOPATOGENIA
1. HIPOGLICEMIA EN AYUNAS
2. HIPOGLICEMIA POSPRANDIAL
(REACTIVA) 
1. HIPOGLICEMIA 
EN AYUNAS
2. HIPOGLICEMIA REACTIVA 
MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS
ENFOQUE 
DIAGNÓSTICO
§ HISTORIA CLÍNICA: 
Síntomas y 
antecedentes
DIAGNÓSTICOS 
DIFERENCIALES
TIMO
§ ÓRGANO LINFOIDE DONDE MADURAN LOS 
LINFOCITOS T QUE INTERVIENEN EN EL 
SISTEMA INMUNOLÓGICO. 
§ Glándula hormonal que estimula otras hormonas como 
la Hormona del crecimiento (GH) o la Prolactina (PRL).
§ Tras la pubertad, esta glándula involuciona reduciendo 
su tamaño.
ENFERMEDADES DEL TIMO
§ TIMOMA Y CARCINOMA TÍMICO SE FORMAN CÉLULAS MALIGNAS EN LA 
SUPERFICIE EXTERNA DEL TIMO. 
§ EL TIMOMA SE RELACIONA CON LA MIASTENIA GRAVIS Y OTRAS 
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS.
MOTIVOS DE CONSULTA
§ TOS 
§ DOLOR TORÁCICO
§ DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA
MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO EN 
ENDOCRINOLOGÍA
En sangre:
Hemograma 
Dosaje de electrolitos
Dosaje de Hormonas
En orina:
Electrolitos, metabolitos hormonales
Estudios por imágenes:
Ultrasonido, densitometría ósea, TAC y/o RMN