TEMA 2 Introducion a la Protozoologia Parasitaria,Protozoarios Intestinales y Genitales

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Amibas de vida libre
Las amibas de vida libre (AVL) tienen una distribución mundial, están en el
suelo, la atmósfera y el agua. Son de fácil localización entre la fauna habitual de aguas
frescas naturales, en lagos, lagunas, albercas, albañales, sistemas de distribución de
agua potable, fuentes ornamentales, sitios donde el hombre adquiere la infección. 
Cuadro taxonómico de las amiba de vida libre
Agente etiológico
Los agentes etiológicos que las producen generalmente son bacterias, virus y
hongos. En cuanto a los protozoos causantes de meningitis y encefalitis, se
encuentran las amibas de vida libre.
Tipos de amibas que estan asociadas con enfermedades humanas
*Naegleria 
*Acanthamoeba
*Balamuthia 
Las infecciones causadas por estas amibas comprometen al (Cerebro, los ojos,
los pulmones y la piel)
Morfología de las amibas de vida libre
Los núcleos de Naegleria sp. y de Acanthamoeba sp. tienen como
característica el poseer un nucléolo central y grande (cariosoma) y una cubierta
nuclear sin gránulos de cromatina.
Naegleria sp: Naegleria fowleri es la única de las AVL que presenta tres
estadios morfológicos: trofozoíto, forma flagelar y quiste. Los trofozoítos de las
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diferentes especies de Naegleria tienen una forma aparente conocida como “limax”.
Son alargados y tienen movimientos dirigidos por pseudópodos gruesos eruptivos
llamados “lobopodios”. , que presentan movimientos activos, midenLos trofozoítos
entre 15 y 30 micrómetros de longitud y las formas inactivas (planas) miden de 9 a 15
micrómetros de diámetro. Se ha descrito su propiedad para formar un “biofilm” o
biopelícula dentro de los sistemas de distribución de agua potable, especialmente en
el caso de Naegleria fowler.
La forma flagelar tiene menos de 4 micrómetros de diámetro, este estado se
observa comúnmente en los medios de cultivo o cuando se coloca el tejido infectado
de cerebro en agua destilada o en solución salina de Page; puede tener de uno a
cuatro flagelos, pero generalmente son dos. Este estado es reversible cuando se
encuentra en medio ambiente inadecuado, adoptando entonces la forma de quiste.
Los quistes son esféricos, frecuentemente están agrupados y tienen un
diámetro de 7 a 15 micrómetros, poseen una doble pared quística, resisten a la
desecación y a la congelación durante mucho tiempo, y cuando el medio ambiente lo
permite, se desenquistan
Acanthamoeba sp: Los trofozoítos miden de 24 a 56 micrómetros, poseen un
núcleo con un endosoma grande, en su citoplasma contiene acantópodos que son
pseudópodos en forma de espinas, lo cual les ayuda al movimiento. Los quistes son
irregulares, polihédricos con núcleo prominente, rodeado de un halo y citoplasma
regular. Su pared tiene un aspecto arrugado y está formada por una doble capa, lo
cual hace de los quistes más resistentes a los efectos del ambiente.
Balamuthia sp: En el medio de cultivo, los trofozoítos pueden llegar a medir de
20 a 60 micrómetros, son ameboides, . El citoplasma contiene granulaciones finas y
vacuolas, un núcleo grande con el endosoma central. Los quistes poseen una cubierta
trilaminar con ondulaciones en la cubierta externa.
Mecanismo de transmisión y ciclo de vida
La infección la adquiere en hombre por el estado invasor, que es el trofozoíto, a
través de las fosas nasales, lo cual ha sido demostrado experimentalmente en
animales de laboratorio, así como en los exámenes histológicos realizados en
autopsias de personas con MAP y que tienen el antecedente de bañarse en aguas
contaminadas.
Posteriormente, los protozoos atraviesan la placa cribiforme y se reproducen en
el tejido nervioso. El ciclo de vida completo de Acanthamoeba sp. en el medio
ambiente se presenta también en la infección en el ser humano, en donde tanto las
formas trofozoíticas como las quísticas se pueden observar en los tejidos, en contraste
con la infección por Naegleria sp. en que solo se observa la forma de trofozoíto.
Relación hospedador parasito
Se han propuestos los siguientes mecanismos de patogenicidad
A) Fagocitosis
B) Secreción de sustancia citolíticas 
C) Presencia de componentes biológicos activos 
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Aspectos clínicos
Meningoencefalitis Amebiana primaria
Los trofozoítos entran por las fosas nasales y pasan al cerebro
atravesando la lámina criboides del etmoides. El organismo puede multiplicarse
en el tejido del SNC. El curso de la enfermedad es dramático, los síntomas se
inician con cefalea intensa, fiebre de 39 ºC a 40 ºC e hiporexia, nausea, vómito
y signos positivos de irritación meníngea, los pacientes también pueden
experimentar confusión, irritabilidad e intranquilidad antes del coma. La muerte
ocurre dentro de una semana de haber iniciado los síntomas.
Encefalitis Amebiana Granulomatosa
Se presenta principalmente en personas debilitadas, inmunodeprimidos
o crónicamente enfermas. Los padecimientos con los que se han asociado son:
síndrome de Hodgkin, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus,
alcoholismo, desnutrición severa y SIDA. El curso de infección es subagudo o
crónico. La infección por Acanthamoeba sp. proviene muy probablemente del
tracto respiratorio alto o a través de úlceras de piel o mucosas. La llegada al
SNC es por vía hematógena, . La muerte ocurre en semanas a meses después
de presentarse los síntomas.
Diagnostico
El diagnostico de estas amibas en la mayoría de los casos se hace
después de la muerte de los individuos afectados.
Las muestras que se pueden tomar para el diagnostico de laboratorio a partir
de los huéspedes pueden ser:
LCR (Recolección de liquido cefalorraquídeo), tejido cerebro espinal, secreción
nasal y orofaríngea, lesiones de la piel, pulmón, raspado de cornea.
Epidemiologia
 Las enfermedades producidas por AVL son de distribución mundial. El hecho de
que se reporte el mayor número de casos en los países desarrollados se debe a que,
posiblemente, en estos países hay más cuidado. Los casos de EAG por
Acanthamoeba sp. son más escasos que los producidos por Naegleria sp.
 Las personas jóvenes son las que tienen mayor riesgo de contraer
enfermedades producidas por AVL ya que no han estado tanto en contacto con el
parásito, en cambio, las personas adultas son las menos susceptibles, ya que tienen
mayor tiempo de estar en contacto con los protozoos.
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Medidas preventivas:
 Beber agua potable, llevar una alimentación balanceada, evitar entrar en contacto 
con tierra o arena procedente de lugares donde se tiene la sospecha que existió la 
presencia de material fecal.
Giardiasis o Giardosis:
Esta parasitosis producida por Giardia intestinalis (G. lambli(METRONIDAZOL)
a o G. duodenalis), esta parasitosis es predominante en niños (6-8%) y en los adultos
(2% aprox) y presenta en la actualidad una prevalencia creciente tanto en países
tropicales como no tropicales.
 Giardia fue el primer protozoo parasito visto en 1681 por Anton Van
Leewenhoek, el inventor del microscopio. 
Reino: Protista 
Subreino: Protozoa
Fylum: Sarcomastigophora 
Subfilum: Mastigophora 
Clase: Zoomastigophora 
Orden: Diplomanadida 
Familia: Hexamitidae 
Género: Giardia
Agente etiológico. Existen dos formas:
a.-) Trofozoito: Es un microorganismo en forma de corazón de picas, con 4
pares de flagelos y tiene 15µm aprox. De longitud x 7 de ancho. En la parte anterior
posee dos núcleosque se unen entre sí en el centro, dando la apariencia de anteojos.
b.-) Quistes: Ovalados, con doble membrana, algunas de las estructuras
presentes en el trofozoito incluyendo el axostilo. El tamaño promedio es de 10-14µm
de longitud. Las formas inmaduras contienen 2 núcleos y las maduras 4. 
Ciclo de vida:
Los trofozoitos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, 
principalmente en el duodeno. 
Patología:
Los trofozoitos se unen a la mucosa intestinal por medio del disco suctorio y da
origen a la inflamación catarral. Cuando ocurre infección masiva, la barrera mecánica
creada por los parásitos y la inflamación intestinal, producen el síndrome de
malabsorción (vit A, B12 y D-xilosa
Algunos casos de giardosis grave se han asociado con la presencia de
hiperplasia nodular intestinal (grueso y delgado).
Fisiopatología
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 La sintomatología de la giardosis, principalmente diarrea con grasa
(esteatorrea), tiene mecanismos multifactoriales:
- Lesiones de la mucosa: la alteración de las vellosidades de la mucosa se deben: 1.-
atrofia e inflamación con aumento de linfocitos, 2.- presencia de productos secretorios
y excretorios de los parásitos que lesionan los enterocitos. 
- Factores luminales: 1. Aumento de la flora bacteriana, con capacidad de desdoblar
las sales biliares y dificultar la mala absorción. 2. Disminución de las enzimas, como
disacaridasa, tripsina y lipasa, 
Manifestaciones clínicas:
 El efecto clínico de la giardasis varía desde un estado de portador
asintomático hasta un síndrome severo de malabsorción. Los factores que influyen en
este espectro de presentaciones clínicas incluyen la endemicidad de la región, la
virulencia de la cepa, la dosis infectante, la edad del individuo y su estado inmune.
La Giardiasis aguda: Se desarrolla después de un periodo de incubación de 1 a
4 días (promedio de 7 días) y usualmente dura de 1 a 3 semanas. Las manifestaciones
clínicas pueden incluir desde diarrea hasta estreñimiento, esteatorrea, cólicos
abdominales, mala absorción, meteorismo (acumulación de gas en el abdomen,
normalmente con distención), flatulencia, náuseas y cefalea.
En la giardosis crónica: Los síntomas recurren y puede haber fatiga y pérdida
de peso y anemia. La diarrea se caracteriza por expulsión de heces voluminosas,
blandas o diarreicas y grasosas. En infantes puede producir falla de medro. En
individuos inmunocomprometidos la enfermedad puede ser más grave y de mayor
duración.
Métodos de diagnóstico
 Tiene características similares a la diarrea causada por parásitos como
Crystosporidium spp. y Cyclospora cayetanensis, por lo que tiene que ser diferenciada
a través de pruebas diagnósticas específicas. Usualmente tiene una duración más
larga que la diarrea viral o bacteriana y está asociada a pérdida de peso.
El diagnostico coproparasitológico incluye la identificación de trofozoítos y
quistes en preparaciones de solución salina y de lugol. Los trofozoítos con su ventosa
son claramente observables en las heces liquidas en casos de giardosis aguda con
solución salina. En cambio los quistes se observan en las heces pastosas o duras;
debido a que la eliminación de estos parásitos no son constantes, se recomienda
hacer varios exámenes coprológicos en días diferentes y usar métodos de
concentración como flotación de sulfato de zinc.
 También se pueden identificar los trofozoítos en liquido duodenal (por aspirado
o por método de la cuerda) o en una biopsia de la mucosa intestinal. Existe la
posibilidad de detectar antígenos por métodos inmunológicos y de bilogía molecular,
como la PCR y sondas genéticas.