21- Dierrea Aguda y Cronica Dombina

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Diarrea
Semiología
Médica General 
– 1ra ERA
T: Historia Clínica
T y TP: 
Anamnesis: Dolor, 
Fiebre, Edema, 
Cianosis, Disnea 
TP: Examen 
Físico General
TP: Semiología 
del Piel y Faneras
TP: Semiología 
del TCS
TP: Semiología 
del Sistema 
venoso
TP: Semiología del 
Sistema 
Linfoganglionar
T y TP: 
Semiología de la 
Cabeza
T y TP: 
Semiología del 
Cuello
T y TP: 
Semiología del 
Ap. Respiratorio
T y TP: 
Semiología 
Cardiovascular
Semiología
Médica General 
– 2ra ERA
T: Motivos de 
consulta del Ap. 
Digestivo
T y TP: 
Semiología del 
Abdomen
T y TP: 
Semiología 
Hepato-Bilio-
Pancreática
TP: Semiología 
Ginecológica
TP: Semiología 
Urológica
T y TP: 
Semiología 
Nefrourológica
T: Semiología 
Hematológica
T y TP: 
Semiología del 
Sistema 
Nervioso
Motivos de 
consulta del 
Ap. Digestivo
MC del Ap. 
Digestivo Alto
MC del Ap. 
Digestivo Bajo
DiarreaConstipación
Dolor Abdominal
Temas:
Diarrea aguda, agentes causales y cuadro 
clínico, complicaciones. 
Disenterias, diarreas virales, toxiinfección 
alimentaria, diarreas del viajero y por 
antibióticos. Diarrea en el paciente HIV 
positivo.
Diarrea crónica, definición. Diarrea crónica con 
malabsorción y sin malabsorción. 
Causas de diarrea crónica con y sin 
malabsorción.
Bibliografía:
 Recuerdo Anatómico del Aparato Digestivo.
 Recuerdo Fisiológico del Aparto Digestivo.
 Semiología del Siglo XXI. Tomo 3. Semiología Digestiva, Semiología Renal, 
Semiología Genital, Semiología Nutricional. Autor: Prof Dr Ricardo Juan Rey 
MD PhD. Ed: 2018.
 Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza 
–Aprendizaje Centrada en la Persona. Autores: Horacio A. Argente, Marcelo 
E. Álvarez , 2° Edición. 2013.
 Semiología Médica Fisiopatológica. Grandes Síndromes Clínicos. Autores: 
Julio A. Berreta; Pedro Ramón Cossio; Juan Carlos Fustinoni; César Rospide. 
Editorial: EUDEBA. Edición: 2014
 Guía Audiovisual de Semiología Médica - Facultad de Medicina. Universidad del 
Desarrollo: Examen del Abdomen
Motivos de 
Consulta:
Historia Clínica:
Antecedentes
Diarrea
DEFINICIÓN
Es la expulsión de heces no formadas o líquidas, con aumento en la 
frecuencia de defecación, más de 200 gr/día.
DIARREA AGUDA
CAUSAS
• Toxiinfección alimentaria
• Disenterías
• Diarreas asociadas al HIV 
• Diarreas por antibióticos y diarrea por Clostridium difficile 
• Diarrea secundaria a fármacos
• Diarrea del viajero
• Diarreas virales: rotavirus, adenovirus, enterovirus
• Diarreas agudas parasitarias: Giardias, Criptosporidium, Amebiasis
• Cólera
CAUSAS
Los fármacos que más comúnmente pueden producir diarrea son: 
• Antibióticos
• Laxantes
• Prostaglandinas
• Antiácidos magnesiados
• Digital
• Diuréticos
• Colchicina,
• Tiroxina, 
• Propanolol
• Edulcorantes artificiales (sorbitol, manitol)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es común:
• Dolor abdominal tipo cólico, con aumento de los ruidos
hidroaéreos: aceleración marcada del tránsito intestinal. 
• Toxiinfección alimentaria y en las diarreas infecciosas: 
fiebre.
• Disentería: presencia en la diarrea de moco, sangre o pus.
• El cólera se caracteriza por la presencia de múltiples episodios
diarreicos, más de 10 por día con heces que simulan agua de 
arroz con olor dulzón. 
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Es común que el paciente con diarrea se presente con 
deshidratación y a veces con cuadros de hipernatremia e 
hiperosmolaridad. 
Se buscarán signos semiológicos de:
• Deshidratación (signo del pliegue, sequedad de mucosas) 
• Signos semiológicos de compromiso hemodinámico como la 
presencia de hipotensión ortostática. Ello nos señala que la 
pérdida líquida ha sido severa. 
• En las diarreas agudas muy severas es común la acidosis 
metabólica y la hipokalemia.
COMPLICACIONES DE LA DIARREA AGUDA
• Deshidratación, hipovolemia y shock hipovolémico
• Sepsis
• Acidosis metabólica
• Hipopotasemia
CUANDO SE INTERNA UNA DIARREA AGUDA
debe ser internado :
• Toda diarrea que presente shock 
• Toda diarrea que presente hipovolemia severa con hipotensión arterial 
y/o hipotensión ortostática.
• Todo paciente con diarrea aguda que impresione séptico
• Todo paciente anciano con diarrea severa
• Todo paciente inmunodeprimido con diarrea aguda
• Toda diarrea que no puede ser hidratada oralmente
Diarreas Infecciosas
Mecanismos de Producción
• Mecanismo Invasivo - Diarrea Inflamatoria
• Afectación fundamentalmente del colon
• Síndrome disenteriforme
• Deposiciones frecuentes y escasas
• Heces con moco, sangre roja y abundantes leucocitos
• Fiebre
• Dolor abdominal cólico
• Tenesmo rectal
• Hemograma con leucocitosis
• Germenes
• Salmonella sp., Shigella sp. Escherichia coli enteroinvasivo
• Yersinia enterocolítica Campylobacter sp.
• Entamoeba histolytica
EL PACIENTE CON DISENTERÍA
• Las disenterías son cuadros de diarrea infecciosa con moco, 
sangre y pus en la materia fecal. 
• Estos pacientes suelen tener tenesmos o defecación dolorosa. 
• Se producen por la acción de gérmenes invasivos que avanzan
sobre la mucosa del colon 
EL PACIENTE CON DISENTERÍA
Los agentes que la pueden producir son
• Salmonella tiphy
• Shigella
• Campilobacter yeyuni
• Yersinia enterocolitica
• Amebiasis
• Balantidium coli
• Vibrio parahemolítico
• E. coli enteroinvasiva
• E. coli enterohemorrágica
En estas diarreas es clave para el diagnóstico el hallazgo de leucocitos en
materia fecal. Se solicitará examen de materia fecal, coproparasitológico, y
coprocultivo.
Sigmoideoscopía
Permite visualizar lesiones en la mucosa del colon.
La colitis amebiana produce ulceraciones pequeñas y discretas.
La shigelosis ulceraciones más extendidas de 3 a 7 mm superficiales con
exudado inflamatorio.
EL PACIENTE CON DISENTERÍA
EL PACIENTE CON TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA
Son cuadros producidos por la ingesta de alimentos
contaminados por microorganismos o por las toxinas
fabricadas por ellos. 
Las causas más comunes son:
• Salmonellas
• Estafilococos productores de toxinas
• Botulismo
• Bacilus cereus
• Vibriones
EL PACIENTE CON TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA
• Ingesta de hongos venenosos
• Triquinosis
• Infecciones mediadas por mariscos
• Intoxicación con metales pesados
• Aguas contaminadas por giardias
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se distinguen los siguientes cuadros
Náuseas y vómitos entre la ingesta y las 6 horas
Estafilococo aureus productores de toxina y Bacilus cereus.
16% tienen fiebre.
El cuadro es autolimitado y desaparece en 12 a 24 hs.
Dolor abdominal + diarrea 6 a 16 hs postingesta
Clostridium perfringens cursa con diarrea, con dolor abdominal y vómitos en
10% de los casos.
La toxina A es la más común.
Es una diarrea secretora por su acción en el ileon.
Intoxicación Alimentaria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En lo que respecta al tipo de alimento:
• Estafilococo: helados, jamón, pollo, papas, huevo
• Bacilus cereus: arroz, carne
• Clostridum perfringens: carnes y salsas
• E. coli : carnes poco cocidas, verduras, hamburguesas
• Salmonella: pollo, carnes, lácteos, huevos
• Shigella: ensaldas y verduras crudas
• Botulismo: conservas enlatadas y miel.
Diarrea crónica en el paciente HIV positivo
Es común que el paciente HIV positivo con recuentos bajos de 
linfocitos CD4 se presente con diarrea crónica de más de 28 días de 
duración y severo deterioro del estado general por el propio cuadro
diarreico
CAUSAS
• Diarrea secundaria a la medicación antirretroviral del HIV
• Diarrea por Isospora belli
• Microsporidios
• Criptosporidios (60%)
• Histoplasmosis
• Citomegalovirus (20%
• Clostridium difficile
• Compromiso tumoral por linfoma o Kaposi
• Enteropatía por el virus HIV
METODOLOGIA DE ESTUDIO DE LA DIARREA 
AGUDA INTERNADA
• Examen macro y microscópico
• Examen en fresco (microscopia de campo oscuro)
• Coprocultivo
• Rectosigmoideoscopia
ANAMNESIS en la diarrea aguda
• Duración de los síntomas
• Antecedentesepidemiológicos
• Sospecha de deshidratación: mareos o debilidad
• Síntomas acompañantes
• Vómitos: sugieren la ingestión de toxinas (estafilococo
aureus, Clostridium.
• Fiebre alta dolor abdominal y diarrea sanguinolenta: 
(Salmonella o Shigella).
• Diarrea acuosa sin compromiso general: virus.
EXAMEN FÍSICO
• Evaluar el estado de hidratación
• Taquicardia + hipotensión: sugieren pérdida
importante de volumen
• Fiebre alta: infección por microorganismo invasivo
• Signo de gravedad: disminución de la motilidad
intestinal + ausencia de RHA
ESTUDIO DEL PACIENTE
• La mayoría de los episodios son leves y ceden
espontáneamente.
Diarrea Crónica
DIARREA CRÓNICA 
Aquella cuya duración se prolonga más allá
de las cuatro semanas de duración
Pueden presentarse :
• Asociadas a malabsorción intestinal o 
• Sin malabsorción intestinal
SINDROME DE MALABSORCIÒN
SINDROME DE MALABSORCIÒN
Defecto de absorción que afecta el transporte de los nutrientes
desde el borde apical del enterocito hasta su incorporación al 
torrente circulatorio.
Maldigestión : 
La absorción intestinal se halla alterada como consecuencia de 
un déficit de determinados fermentos digestivos que impiden
que los nutrientes sean absorbidos correctamente a pesar estar
indemnes los enterocitos. 
Causas de Sindrome de malabsorción
Insuficiencia pancreática exócrina
❑Pancreatitis crónica
❑Carcinoma pancreático
❑Resecciones pancreáticas amplias
❑Fibrosis quísticas
❑Alimentación parenteral prolongada
❑Inactivación intraduodenal de lipasa (síndrome de
Zollinger- Ellison)
❑Deficiencia aislada de enzimas pancreáticas
Causas de Sindrome de malabsorción
Insuficiencia biliar
❑Cirrosis biliar primaria
❑Colestasis benigna recidivante
❑Colangitis esclerosante
❑Carcinoma primitivo de hígado
❑ Estenosis benigna de la vía biliar principal
❑ Carcinoma de la ampolla de vater
❑ Carcinoma de la vía biliar
❑ Carcinoma de la cabeza de páncreas
❑ Compresión extrínseca de la vía biliar principal
❑ Parásitos
Causas de Sindrome de malabsorción
• Sobrecrecimiento bacteriano
• Hipoclorhidria o aclorhidria
• Poscirugía digestiva
• Enteroenterostomía terminolateral (asa ciega)
• Estenosis y fístula enteroentéricas
• Fístula gastroyeyunocólica
• Obstrucción parcial por adherencias
• Diverticulosis yeyunal
Causas de Sindrome de malabsorción
Enfermedad de la pared intestinal
• Enfermedad celíaca
• Enfermedad de Crohn
• Enfermedad de Whipple
• Linfoma difuso intestinal
• Amiloidosis
• Gastroenteritis eosinofila
• Esprue tropical
• Esclerosis sistémica y progresi
• Deficit de lactasa
• Vasculitis
Causas de Sindrome de malabsorción
Trastornos de los linfáticos intestinales
• Linfangiectasia intestinal
• Enfermedad de Whipple
• Linfoma
Causas de Sindrome de malabsorción
Trastornos de la motilidad intestinal
• Diabetes
• Seudobstrucción intestinal
• Síndrome del intestino corto
• Gastroileostomía
• Resección ileal
CLÍNICA-SINDROME DE MALABSORCIÒN
A) ESTEATORREA
B) MANIFESTACIONES DEPENDIENTES DE LA 
ENFERMEDAD DE BASE
C)MANIFESTACIONES DE LAS CONSECUENCIAS 
CLÍNICAS DE LA MALABSORCIÓN DE LOS 
NUTRIENTES
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Pérdida de peso: secundaria a anorexia y a la 
malabsorción de nutrientes.
• Diarrea: por alteración de la absorción de 
agua y electrolitos, ácidos biliares y ácidos
grasos no absorbidos.
• Esteatorrea
• Flatulencias: por fermentación bacteriana de 
hidratos de carbono no absorbidos.
Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de 
hierro, vitamina B12,ac. Fólico y vitamina A.
Dolor abdominal: secundario a la distensión e 
inflamación intestinal.
Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D, 
carencia de proteínas y osteoporosis.
Tetania, parestesias: por la malabsorción de 
calcio y magnesio.
•Hemorragias: por déficit de vitamina K, 
hipoprotrombinemia.
•Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A.
•Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, 
B1).
•Dermatitis: por déficit de vitamina A, cinc y 
ácidos grasos esenciales.
•Debilidad: secundaria a anemia e 
hipopotasemia.
•Hiperazoemia e hipotensión: por 
disminución de líquidos y electrolitos.
•Amenorrea y disminución de la libido: 
por déficit de proteínas y calorías.
•Anemia: por alteración en la absorción
del hierro, vitamina B12 y ac. Fólico.
Exploraciones Radiologicas
Tránsito intestinal 
❑Dilatación de las asas intestinalis.
❑Dilución de la papilla por el aumento de contenido líquido en el 
interior de las asas intestinales, secundario a la disminución de la 
absorción y aumento de la secreción.
❑Esto más, las alteraciones de la motilidad y del tono de la pared 
intestinal determinan la fragmentación de la columna de bario, 
que da lugar a la imagen “en nevada”. 
❑Valorar la presencia de anomalías anatómicas.
Biopsia de la mucosa intestinal
Indicaciones: 
Paciente con sospecha de esteatorrea o diarrea
crónica, alteraciones difusas o focales de la 
mucosa en estudios radiológicos.
Hallazgos del Laboratorio
• Determinar los anticuerpos antigliadina
• Anemia de tipo ferropénico o por déficit de ácido fólico
• Hipoprotrombinemia por déficit de vitamina K con 
prolongación del tiempo de Quick.
• Disminuidos los valores de calcio, fósforo, cinc y magnesio, 
proteínas totales y colesterol.
Examen directo de materia fecal:
Muestras de heces
Se examinan a simple vista y al microscopio
❑Presencia de fragmentos de comida sin digerir: 
Puede significar que la comida pase por el intestino con demasiada
rapidez. 
❑Fragmentos de comida:
Presencia de un paso intestinal anatómicamente anormal, como una 
conexión directa entre el estómago y el intestino grueso (fístula
gastrocolónica), que evita que los alimentos pasen por el intestino
delgado. 
Examen directo de materia fecal
❑Paciente con ictericia: esteatorrea puede indicar problemas en el 
sistema biliar (un cáncer de páncreas o de las vías biliares)
❑Visualización al microscopio de gotas de grasa con la técnica de 
Sudan y de fibras de carne sin digerir (creatorrea): disfunción
pancreática
Microscopio buscar:
❑Presencia de parásitos o de sus huevos (un hallazgo que sugiere
malabsorción causada por una parasitosis)
Malabsorción de grasas
Pruebas diagnósticas específicas
Pruebas diagnósticas especificas
PRUEBAS DE MALABSORCIÓN DE GRASAS
Examen macro y microscópico de las heces → Grasas, 
pastosas, amarillentas, de olor rancio. 
1. Determinación cualitativa de grasas en materia fecal 
(tinción con Sudan III).
ESTEATOCRITO ÀCIDO 
❑Prueba semicuantitativa
❑VALORES NORMALES: 0 a 2 %
❑PATOLÒGICOS > a 4 %
PRUEBA DE VAN DE KAMER
❑Método cuantitativo
❑determinación de ácidos grasos en MF de 3 días de recolección
con ingesta de 2 g/Kg/dìa de grasas
Mayor a 6 g por día: malabsorción
Pruebas de malabsorción de H de C
• Curva de glucemia tras sobrecarga de H de C: 
muchas causas de error
• Se administran vía oral, midiendo luego el aumento
de la glucemia (normal >25mg sobre la basal). 
Estudio malabsorción de hidratos de 
carbono
PRUEBA URINARIA DE LA D-XILOSA
Permite valorar la función de la mucosa del ID proximal
Se administra D-xilosa 25 g y se colecta orina 5 h
PRUEBA ANORMAL Excreción menor de 4.5 g: enf de mucosa de 
duodeno o yeyuno
HACER BIOPSIA DE ID
TEST DE TOLERANCIA A LA LACTOSA 
• Administrar 50 g de lactosa y medir niveles de 
glucosa sanguínea a los 60 y 120 minutos
• Un aumento de glucosa menor a 20 mg/dl más
síntomas: intolerancia a la lactosa
Detección de malabsorción de Proteínas:
• Examen macro y microscópico de las heces →
se ven alimentos enteros (creatorrea). 
Pruebas de malabsorción de proteínas
• Cuantificación de nitrógeno fecal
Heces de 24 h (normal 0.8-1.2 g/24h). 
En la malabsorción proteica está elevado el N2 fecal, pero
no la alfa-1- antitripsina fecal.
• Alfa-1-antitripsina fecal: 
Proteína sérica, de síntesis hepática se elimina en
condiciones normales en un pequeño porcentaje porlas heces, siendo resistente a las proteasas. Se 
determina también en heces de 24 h.
Está aumentada en procesos que cursan con exudación
proteica.
PÉRDIDA DE PROTEÍNAS POR VÍA INTESTINAL
ENTEROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS
1. Ulceraciones de la mucosa CU
Carc. GI
UP
2.Mucosa no ulcerada pero con lesiones: Esprue
3. Disfunción linfática
Detección de malabsorción de sales biliares
• Cuantificar sales biliares en las heces
• Test de ácido 23-Se-25 –homotaurocólico
Se mide con gammacámara el porcentaje de retención a los 4 y 7 días
de su administración oral ( 10 micro Cu )
Si la retención es menor al 25% al 4º día, o menor
al 12% al 7º día: malabsorcion de sales biliares
PRUEBA DE SCHILLING
a) Determinar la causa de malabsorción de cobalamina
b) Valorar integridad del estómago, páncreas e íleon
*SE ADMINISTRA COBALAMINA MARCADA CON CO58 , Y SE 
RECOGE LA ORINA DE 24 HORAS.
*Antes de la ingestión de cobalamina marcada, se administra 1 
mg de cobalamina IM
ANORMAL: excreción urinaria en 24 horas < 10%
TRATAMIENTO DEL SINDROME DE MALABSORCIÒN
CORRECCIÒN DE LAS DEFICIENCIAS TRATAMIENTO DE LA
NUTRICIONALES ENFERMEDAD CAUSAL
Enfermedad Celiaca (Esprue no tropical)
• Causa frecuente de malabsorción
• Más frecuente en individuos de raza
blanca de origen europeo
Enfermedad Celiaca
• Proteína presente
Trigo gliadina
Centeno secalinina
Cebada hordeina
Avena avenina
AFECTA EL INTESTINO DELGADO 
PRECIPITADA POR LA INGESTIÒN DE ALIMENTOS QUE CONTIENEN 
GLUTEN
GLUTEN: proteínas contenidas en granos como trigo, centeno y 
cebada
Factores que contribuyen a su
desarrollo:
Un factor ambiental
• Asociación que existe entre la ingesta de 
gliadina, y la enfermedad.
• Desaparición de los síntomas cuando se restringe
el gluten de la dieta.
• La provocación de cambios histológicos en el el
ileon terminal cuando se instila gluten en forma 
directa.
Un factor inmunológico
• Presencia de anticuerpos séricos Ig A 
antigliadina y antiendomisio y 
• Remisión de la enfermedad con el tratamiento
con corticoides.
Un factor genético
• Incidencia de la enfermedad en un 10% de los 
familiares de primer grado de los pacientes con 
esprue no tropical, y 
• Porque el 95% de los pacientes expresan el alelo
HLA-DQ2.
Los síntomas pueden ser:
1. Síndrome de malabsorción o 
2. Pacientes sin síntomas gatrointestinales con 
signos de disminución de un único nutriente (ej
edemas por pérdida de proteínas).
Enfermedad Celiaca
Exploración física
• Palidez generalizada
• Pérdida de peso
• Pérdida del vello
• Ascitis o edema
• Queilitis, glositis
• Dermatitis herpetiforme
Enfermedades asociadas: 
❑dermatitis herpetiforme
❑diabetes mellitus
❑colitis ulcerosa
❑otras enfermedades autoinmunes.
COMPLICACIONES DE LA 
ENFERMEDAD CELIACA NO TRATADA
El linfoma de células T
Una de las complicaciones más graves, siendo el doble su
incidencia en estos pacientes.
Déficit nutricional
(Complicado con osteopenia/osteoporosis)
Infertilidad
Abortos a repetición
Diagnóstico:
• Presencia de alteraciones histopatológicas características en la biopsia
intestinal, 
• Respuesta clínica e histológica rápida a la instauración de una dieta sin 
gluten
Estudios serológicos: 
Determinación de anticuerpos antigliadina y antiendomisio.
Los anticuerpos Ig A antiendomisio son positivos en más del 90% de los 
pacientes no tratados.
BIOPSIA INTESTINAL
PATRÒN ORO PARA EL DIAGNÒSTICO DE LA ENFERMEDAD: BIOPSIAS 
INTESTINALES + SEROLOGÌA
Biopsias múltiples de 2ª o 3ª porciòn del duodeno
ATROFIA VELLOSITARIA TOTAL O SUBOTAL
Tratamiento:
Eliminación de la dieta de todos los alimentos que 
contengan gluten.
Corregir deficiencia de minerales y vitaminas
SI CON LAS MEDIDAS DIETÈTICAS NO SE LOGRA 
CONTROLAR LA ENFERMEDAD
( 10% DE LOS CASOS) : MEPREDNISONA 20 mg/dìa
Enfermedad de Whipple:
Enfermedad sistémica crónica que se asocia con diarrea, 
esteatorrea, perdida de peso, artralgias, y afectación del 
sistema nervioso central y cardiovascular, mayor prevalencia
en adultos varones de edad media.
Etiología: es producida por un bacilo Gram. + 
Tropheryna whippelii
Fred Whipple
Clínica:
• Síntomas gastrointestinales
• Artropatía migratoria de grandes articulaciones
no deformante,
• Demencia ,
• Oftalmoplejía, 
• Insuficiencia cardiaca por afectación valvular, 
miocardio y pericardio.
Enfermedad de Whipple
Hallazgos clínicos:
• Hiperpigmentación
(oscurecimiento) de la piel
• Diarrea
• Malabsorción grave: pérdida de 
peso y anemia 
• Dolor abdominal
Enfermedad de Whipple
Diagnóstico:
• Biopsia del intestino delgado
• O
• Biopsia de un ganglio
Presencia de macrófagos Pas + que 
contienen bacilos en la biopsia
RADIOLOGÍA INTESTINAL
ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES DEL 
DUODENO Y YEYUNO PROXIMAL
Tto: prolongado con TMP/SMX por 
uno o dos años, otra alternativa es el 
cloranfenicol.
PRONÓSTICO
SUELEN ESTAR ASINTOMÁTICOS LUEGO 
DE 1 A 3 MESES DE TRATAMIENTO
Recuperación completa de los tejidos
Puede requerir más de 2 años
Diarrea crónica sin 
malabsorción. 
Causas de diarrea crónica sin síndrome de 
malabsorción
• Infecciones crónicas por: E. coli enteropatogénica, giardias, 
amebas, criptosporidios, aeromonas y Yersinia.
• Colon irritable a predominio diarrea
• Diarreas crónicas por fármacos (laxantes, antiácidos con 
magnesio)
• Por ingesta de carbohidratos no absorbibles como sorbitol o 
fructosa
• Hipertiroidismo
• Déficit de lactosa
Causas de diarrea crónica sin síndrome de 
malabsorción
• Por aumento de los acidos biliares que llegan al colon 
(postcolecistectomía, postvagotomía, resección ileal)
• Sindrome carcinoide
• Gastrinoma
• Vipoma
• Carcinoma medular de la tiroides
• Adenoma velloso (cáncer de colon o recto)
• Neuropatía diabética
• Enfermedad de Crohn
• Colitis ulcerosa
Causas de diarrea crónica sin síndrome de 
malabsorción
• Colitis microscópica
• Gastroenteritis eosinofílica
• Alergia alimentaria
• Enteritis radiante
• Tuberculosis intestinal
• Histoplasmosis
• Diarrea factitia por ingesta no reconocida de laxantes.
Diarrea crónica en el paciente HIV 
positivo
Es común que el paciente HIV positivo con recuentos
bajos de linfocitos CD4 se presente con diarrea
crónica de más de 28 días de duración y severo
deterioro del estado general por el propio cuadro
diarreico.
CAUSAS
• Diarrea secundaria a la medicación antirretroviral del HIV
• Diarrea por Isospora belli
• Microsporidios
• Criptosporidios (60%)
• Histoplasmosis
• Citomegalovirus (20%)
• Micobacterium avium
• Clostridium difficile
• Disenterías
• Compromiso tumoral por linfoma o Kaposi
• Enteropatía por el virus HIV
Criptosporidios
Transmisión es fecal oral: por contacto con agua contaminada, o con 
animales o humanos contaminados
Produce :
• una diarrea secretoria con malabsorción
• puede afectar a la vesícula y la vía biliar con colecistitis, colangitis y 
estenosis de la vía biliar
• Diarrea: se asocia a náuseas, anorexia y malestar general, con dolor 
abdominal cólico y febrícula
• leucocitos en materia fecal: negativos
• marcada pérdida de peso. 
• Puede producir tos por afección respiratoria.
Criptosporidios
Laboratorio
❑Aumento de la fosfatasa alcalina
❑Solicitar una ecografía de la vía biliar
Se confirma su presencia con:
• Identificación al microscopio óptico en la materia fecal para 
detectar los huevos o el parásito
• Se lo tiñe con Hematoxilina-eosina, giemsa o con verde de 
malaquita, tiene 30% de sensibiidad.
Criptosporidios
Biopsia intestinal: 
• Se ubican en el ribete en cepillo del epitelio intestinal
• La lesión puede ocurrir en parches, requiriendo muchas biopsias
para su confirmación. 
Serología: 
• ELISA en materia fecal o en tejidos afectados.
Microsporidios:
• Cursa con náuseas, dolor abdominal difuso y fiebre
raros casos: 
• Queratitis con dolor ocular
• Infección cerebral
• Miositisy endocarditis. 
Diagnóstico
Se confirma con la detección de esporas en materia fecal o en los 
tejidos (la afectación puede ser en parches)
METODOLOGIA DE ESTUDIO
• Interrogatorio de la diarrea y características de la dieta
• Viajes recientes
• Medicaciones usuales
• Nivel de CD4: en general ocurren con CD4 menores de 100.
• Examen de materia fecal con leucocitos en materia fecal
METODOLOGIA DE ESTUDIO
• Coprocultivo
• Parasitológico en materia fecal
• Rectosigmoideoscopía o colonoscopía con biopsias
• Endoscopía alta con aspirado duodenal y biopsia
duodenal o yeyunal.
• Dosaje de toxina de Clostridium difficile
• Reacción de Widal
• Hemocultivos y urocultivos
TRATAMIENTO
Isospora belli:
trimetoprima sulfametozaxol 160/800 mg cada 6 horas 
por 10 días, luego cada 12 horas por 21 días para evitar
lãs recaídas
Citomegalovirus: ganciclovir 5 mg/kg intravenoso cada
12 hs por 14 días.
TRATAMIENTO
Microsporidium: albendazol 400 mg cada 12 hs por 14 
días
Criptosporidium: paramomicina 500 mg cada 8 hs por 
14 días, segunda elección azitromicina o letrazunil. 
Respuesta pobre.
Diarrea cronica en el paciente 
HIV positivo
En estos pacientes muchas veces se 
controla el cuadro diarréico con el 
tratamiento antirretroviral para el HIV 
cuando mejoran las cifras de CD4